高钾血症引起的复杂心电图PPT课件

高钾血症复杂心电图分析,1,主 要 内 容,一、高钾常见心电图改变 表现、机制、影响因素二、高钾复杂心电图改变 临床心电图病例分析,2,一、高钾常见心电图改变,1. 表现：复极改变T波高耸，QT缩短 负性传导心房、心室、传导系统 严重患者窦室传导、心室停搏恶性室性心律失常,3,2. 机制,T波改变 5.5mmol/L复极期K通透性3相变陡T、QT 负性传导 6.5 mmol/L K内/ K外 0相速度、幅度 心房、心室、房室、束支、分支传导 窦室传导 （ 8.5 mmol/L） 负性传导敏感性：心房肌心室肌自律系统 影响因素（ K 程度 ） 还受离子、酸碱、药物、原发病、心肌状况等,4,二、高钾复杂心电图改变（病例分析）,1. 慢性房颤患者窦室传导 2. 窦室传导中的文氏现象 3. 窦室传导QRS波群变化 4. 同时发生的多部位阻滞 5. 高钾致酷似AMI样改变,5,1. 高钾致慢性房颤患者的窦室传导 慢性房颤患者能有窦室传导？,6,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,患者女性，49岁。因风湿性心脏病，二尖瓣狭窄、关闭不全，慢性心房颤动（10余年），心衰加重一周入院。 心电图见图1A。,临床心电图资料与分析,7,入院心电图（图1，A）P波消失，在V1、V3中可见纤细的f波；RR间期不等。QRS时间0.08s，心电轴120，QRS波形V1呈qR，V3、V5呈Rs型。ST、V3、V5呈水平或下垂型下移；T V3、V5倒置。 心电图诊断：心房颤动；右室肥大；洋地黄作用。,8,入院后经强心、利尿、服钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变缓慢、规则，频率42bpm，临床疑洋地黄中毒。即描记心电图,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,9,P波、f波均消失，RR间期规则（RR间期差0.12s），室率41bpm。与A图对照QRS-T波均有明显改变，QRS时间由0.08s增至0.12s；QRS电轴由120左移至45；QRS波形由rS变为Rs，、aVF由以R波为主变为rS型；V1由qR变为rS，V3、V5由Rs变rS；T V3、V5由倒置转为双肢对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8.50mmol/L。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,10,经按高钾治疗，血钾降至6.75mmol/L。 心电图：仍无f波（P波），RR间期规则，室率增至62bpm，QRS波形亦有所恢复（V1变为Rs，S V3、V5较前次变浅，、aVF转为R波为主，QRS时间0.10s）T波幅度较前次降低。示随血钾下降室内传导已有改善，但仍有弥漫性完全性心房肌传导阻滞。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,11,当血钾5.50 mmol/L，心电图（图1，C）：在导联（20mm/mv）可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70bpm，PR间期0.14s，QRS时间恢复为0.08s，波形恢复。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,12,结合图1，C可提示图1，B心电图诊断：窦室传导（即高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞）；左前分支传导阻滞；心室肌传导阻滞。,图1，C,图1，B,13,当血钾4.75 mmol/L，心电图转为房颤（图1，D）， 以后多次心电图均为房颤,14,本例分析结果表明： 高钾抑制房内传导，可使多年的慢性房颤终止 只要窦房结功能正常，可出现窦性心律和窦室传导,15,血钾只要中度增高就可能使慢性房颤转复窦性心律：,男患，69岁。临床诊断:冠心病、房颤6年。上图:入院心电图:示房颤。中图:血钾6.5mmol/L时出现窦性心律。下图:血钾4.0mmol/L时重现房颤。,高钾致慢性房颤患者的窦室传导,16,2.高钾致窦-室传导的文氏现象 窦室传导能发生文氏现象?,17,临床心电图资料与分析,患者男性，47岁。1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。心电图（图2，A）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。 入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者23日出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析），血钾7.09 mmol/L。心电图（图2，B）示高钾引起房内和室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,18,图2A ：患者入院时心电图：示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。,高钾致窦-室传导的文氏现象,19,图2B 血钾7.09 mmol/L时心电图：P波较入院时降低增宽，QRS波群由0.06s增至0.11s，示高钾引起房内和室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,20,图2C 25日血钾7.84 mmol/L，心电图示P波消失，QRS增宽至0.18s，波形与23日基本相同，室率94bpm。示窦室传导、室内阻滞。,高钾致窦-室传导的文氏现象,21,图2D 26日心律变不规整心电图示QRS进一步增宽达0.22s；RR间期长短交替出现，符合32文氏周期，为窦室传导的文氏现象。随后室率进行性减慢至心室停搏。,177 (593),177 (593),177 (593),高钾致窦-室传导的文氏现象,22,本例分析结果表明： 窦室传导中同样可以发生文氏型房室阻滞 其阻滞部位可能在房室交界区，亦可能在结间传导。,高钾致窦-室传导的文氏现象,23,3.高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群 窦室传导文氏现象QRS能不同？,24,患者女性，79岁。临床诊断：多囊肾、慢性肾功能不全（3年）。2004年6月25日因食欲不振，恶心、呕吐10天，加重2天入院。化验检查:K+9.90mmol/L，Scr 608umol/L，BUN 39.9mmol/L。,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,临床心电图资料与分析,25,图3A 心电图：P波消失，QRS增宽，节律不整，形态基本可分成2种类型。（1）QRS时间0.16S，V1呈rS，V5呈RS，均出现在长RR时；其T avF、 V1-5尖耸，符合高钾T波改变。（2）时间为0.20S，与前种比V1中r降低S加深，V5中R变粗钝，呈左束支阻滞型，出现在RR相对短时；其后T avF可见明显切迹，TV6双峰。初看曾误认为双源性加速室性逸搏心律。,26,短RR间期被长RR间期间隔成组出现（R2-R5-R10-R13），经测算符合等传间期整数倍律（窦周期为0.52-0.57s，窦室传导比例为4：36：5），详见梯形图解和标示数字计算。示窦室传导的文氏现象。长周期QRS时间0.16S为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞，短周期QRS时间进一步增宽（0.20s），呈左束支阻滞型，可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞。,但两种形态的RR间期均不等、均不成节律。结合患者血9.90mmol/L，P波消失，想到窦室传导的可能。仔细分析RR间期，见RR间期不规整中有规律（见长描V5）：,27,图3B 按高钾血症治疗3小时后，血钾降至5.66mmol/L。心电图：窦性心律，PP间期0.52-0.54s；房室1：1传导，PR间期0.20s；QRS时间0.08s；T avF V1-6尖耸，仍有高钾T波改变。结合治疗后图3,B，进步证实图3A心电图诊断：窦室传导的文氏现象并快心率依赖性左束支阻滞。,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,28, 高钾引起的束支阻滞可呈心率依赖性; 窦室传导的文氏现象造成RR不等，使心率依 赖性束支政阻滞得以表现; 当两者并存时，由于RR的不规则，和QRS波形 的不同，常给诊断带来困惑: 注意RR不规则中的规律文氏现象 QRS时间波形改变与频率的关系心率 依赖性束支阻滞,高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态QRS波群,本例分析结果表明：,29,4. 高钾血症致心脏多部位传导阻滞血钾9.75mmol/L还能有P波？,30,患者男性，58岁。糖尿病肾病，尿毒症期（二年）。在血液透析治疗（八个月）间歇期（距前次透析三天），患者出现“四肢松弛性瘫痪”由家属背送来院。急查心电图、抽血化验肾功能和离子 （BUN： 34.47mmol/l、Scr ：671.50umol/lL、 K+：9.75mmol/L、Ca2+：2.04mmol/L、PH：7.24。）,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,临床心电图资料与分析,31,图4A 来诊心电图： 初看T波高尖，QRS明显增宽，其前未见P波。结合临床曾考虑为高钾致窦室传导和室内阻滞。 即予10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注入和血液透析治疗。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,32,仔细观测（图4A）,（1）P波：在QRS前虽未见P波，但细看V1、V2导联T波后可见正向P波，频率55次/分，PR间期0.44s。以此PR间期再观测肢体导联，在、aVF导联在T波后均可见低幅宽达0.22s的P波，aVR见浅的负向P波、aVL见负正双向P波。示房内阻滞，I度房室阻滞；,33,仔细观测（图4A）,（2）QRS波：0.20s，初始0.12s均匀增宽示心室肌阻滞； 终末明显粗钝，在V1、V2呈粗钝的r波，V5、V6呈粗钝的S波，示右束支阻滞； 额面QRS心电-45 、aVF呈rS型（SS），呈Rs型，aVL呈qR型示左前分支阻滞；,34,（3）ST-T：T波在、aVF、V2-5导联对称尖耸，基底部变窄，但ST段0.12s；QT间期0.48s。符合高钾低钙改变,35,心电图诊断：1、高钾血症致心脏多部位阻滞（房内阻滞、I度房室阻滞、右束支阻滞、左前分支阻滞、心室肌滞）；2、复极改变符合高钾、低钙血症。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,36,图4B 治疗30分钟后患者肢体运动逐渐恢复。复测心电图：P波清楚，时间缩为0.12s，频率66次/分，PR间期0.22s；QRS缩为0.10s，RV5：3.4mV，RV5+SV1：5.1mV（左室肥大），右束支及左前分支阻滞消失；T波振幅降低；QT 间期0.40s。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,37,图4C 透析4小时结束时，复查血清离子：K+：4.71mmol/L、Ca2+ 2.89mmol/L、PH：7.39。心电图：P波0.11s，PR间期0.18s，QRS时间0.08s，QT间期0.38s，心房、房室、室内传导均恢复正常。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,38,本例分析结果表明： 高钾可同时引起心脏多部位阻滞，应注意： P波低宽伴PR明显延长窦室传导 心室肌、束支、分支阻滞特点不同 本例血钾9.75mmol/L仍可有P波 窦室传导与血钾增高程度有关（8.5mmol/L） 但同时受临床情况（离子、酸碱、药物、原发病、心脏 状况）影响。,高钾血症致心脏多部位传导阻滞,39,5. 高钾致酷似AMI样ECG改变（Brugada样ECG改变） 高钾能引起J波和ST 段抬高？,40,高钾致酷似AMI样ECG改变,临床心电图资料与分析,患者男性，49岁。左侧肢体活动不灵伴一过性意识不清2小时来院。既往有高血压，慢性肾功能不全。Bp160/90mmHg。头颅CT：右基底结区脑出血。化验：Urea 56.01mmol/L，Crea 1412 mmol/L，K+8.83mmol/L，HCO3- 8.9 mmol/L。临床诊断：高血压病，脑出血，慢性肾功能不全。 入院心电图见（图5A）,41,高钾致酷似AMI样ECG改变,图5A 入院心电图（ K+：8.83mmol/L ）：P波消失；QRS波群呈均匀增宽，时间0.16s；V1导联呈qR，V2呈qRs型，V1、2导联J点明显抬高，其后ST段呈下垂型（V2呈马鞍型）抬高。在长描V2中可见QRS-J波-T波电交替（第2、4、6组心搏S波明显减小J波增大T波降低）。 心电图示：1、高钾血症致窦室传导、室内阻滞，伴Brugada样心电图改变和电交替；2、急性前间壁心肌梗死？,42,高钾致酷似AMI样ECG改变,图5B 为K+7.75mmol/L时心电图：仍为窦室传导；QRS缩为0.10s, V2变为rS； V1、V2导联J波和ST 幅度变小。,43,高钾致酷似AMI样ECG改变,图5CK+6.16mmol/L：窦性心律；QRS为0.08s, V1、V2均恢复为rS型，J波消失，仍有高钾T波改变（结合心肌标记物排除AMI）,44,本例分析结果表明： 严重高钾可引起酷似AMI（前间壁）和Brugada样改变 甚至可引起QRS-J-T电交替,高钾致酷似AMI样ECG改变,45,机制：不清，可能与下列因素有关K+静息膜电位钠通道0相幅度、速度传 导 P增宽窦室传