脑梗死课件

脑梗死,广东医学院老年病学教研室 贾真,教学目的,1.了解脑梗死的发病机制及病理生理改变。2.掌握脑血栓形成的主要病因及临床表现。3.了解不同脑动脉闭塞时的主要临床表现。4.熟悉脑梗塞的病因，诊断方法。5.掌握脑梗塞病人的治疗原则。,教学内容,概述 约2分钟定义 约5分钟发病原因及机制 约5分钟病理变化 约1分钟临床表现 约15分钟治疗 约15分钟各类脑梗死简述 约7分钟,脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。,脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力成反比。正常情况下，平均动脉压在60160mmHg范围内，脑血流量可自动调节，以保护脑组织不致缺氧而受损。,概述,脑血管疾病,慢性,急性,脑梗死,脑出血,蛛血,脑血栓形成,脑栓塞,脑分水岭梗塞,脑腔隙性梗塞,概述,脑 梗 死Cerebral Infarct,脑动脉主干动脉粥样硬化 发病病因 管腔狭窄闭塞与血栓形成 发病机制 脑局部血流减少供血中断 病理生理 脑组织缺血缺氧软化坏死 病理表现 局灶性神经系统症状体征 临床表现,概 念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型，占60%,发病原因,1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压,2.动脉炎,3.先天性动脉狭窄,4.真性红细胞增多症,5.血高凝状态,脑血栓形成发病机制,血管病变基础,胆固醇沉积于血管内膜,血管壁脂肪透明变性,纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀,血栓形成,动脉管腔变窄致完全闭塞,血压下降,血流缓慢,血小板、纤维素,黏附、聚集、沉着,血栓增大,动脉粥样硬化性血栓形成,正常临床无症状年龄增加,脂肪条纹-,纤维斑块稳定心绞痛、,粥样硬化斑块间歇性跛行,斑块破裂、裂隙血栓形成,心肌梗死不稳定心绞痛,脑卒中TIA,急性外周 动脉闭塞坏死,动脉粥样硬化病灶上发生血栓,1. 病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/5,病理与病理生理,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。648小时缺血最重的中心部位发生坏死，周围脑组织肿胀、变软，灰白质界限不清，严重时可形成脑疝。,病理,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6小时)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 可持续6小时至数天,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 最长可持续3周,临床类型,(4) 可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, RIND),(3)缓慢进展型,起病2周后症状仍进展,多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病,多于安静状态下发病，数小时或12天达到高峰,神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡。,临床表现,可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音,临床表现,1. 颈内动脉,2. 大脑前动脉,皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累,临床表现,深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫 (累及内囊膝部与部分前肢),双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射,主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 偏身感觉障碍偏盲(三偏) 优势半球完全性失语, 非优势半球体象障碍,临床表现,3. 大脑中动脉,皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍,3. 大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞上、下肢一致的偏瘫一般无感觉障碍和偏盲,临床表现,4. 大脑后动脉,皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计,临床表现,深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度 轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,5. 椎-基底动脉,基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征,临床表现,基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪,内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕,临床表现,6.常见的几种基底动脉分支闭塞,Millard-Gubler综合征：基底动脉的短旋支闭塞，同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。,Foville综合征：基底动脉的旁正中支闭， 两眼不能向病灶侧同向运动，病灶侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。,闭锁综合征：双侧脑桥基底部梗，双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话、但意识清楚，能随意睁眼，可通过睁闭眼及眼球垂直运动来表达自己的意愿。,基底动脉尖综合征（TOBS）：分出两对大脑后动脉，小脑上动脉，供应 中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕 叶，眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍、记忆障碍、病灶对侧 篇 盲或皮质盲、少数大脑脚幻觉。,7. 小脑后下动脉,延髓背外侧(Wallenberg)综合征脑干梗死最常见类型眩晕交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘 脑束)同侧Horner征(下行交感神经纤维)饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核)同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损),临床表现,TIA与脑梗死的关系,TIA新定义局部脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂的神经功能缺失发作,且没有急性梗死的证据。TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。,影像学诊断影像学诊断日益重要：结构、功能。目前广泛应用的影像学诊断工具是CT，是否要使用其它更新的影像学诊断工具要考虑到所花费的时间、金钱。一般认为进行这些检查不应该耽搁患者静脉使用溶栓药物，尤其是需要时间较长的MRI（DWI、PWI）。,辅助检查,越来越多的辅助检查,头颅CT 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段。 头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤。 头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24小时逐渐显示低密度梗死灶 病后23周“模糊效应”-CT难以分辨病灶,CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,CT示低密度脑梗死病灶,头颅MRI常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%。DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量。 缺血半暗区-DWI和PWI mismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的。 局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时T1WI低信号T2WI高信号病灶。,MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI)右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,1. DSA发现血管狭窄与闭塞部位,DSA显示闭塞大脑中动脉,2. 腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与CSF常规正常。,辅助检查,3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成。4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房黏液瘤 二尖瓣脱垂。,1. 诊断,发病年龄多较高。 多有动脉硬化及高血压。 发病前可有TIA发作。 安静状态下发病。 多在几小时或数日达到高峰，无明显头痛、呕吐及 意识障碍。 有相应供血区的神经功能缺失体征。 CSF多正常,CT检查在2448h后出现低密度影。,诊断与鉴别诊断,(1) 脑出血,脑梗死与脑出血的鉴别要点,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,起病急骤, 局灶性体征数秒至数分钟达到高峰。 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎), 并发心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿与颅内压增高, 可伴痫性发作。,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征。 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。 CT & MRI可确诊 。,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3) 颅内占位病变,急性期治疗原则,调整血压，防治并发症，防止血栓进展，减少梗死范围，综合治疗与个体化治疗相结合,治 疗,急性期治疗原则,治 疗,1.一般处理（1) 卧床休息，维持呼吸道功能，防治褥疮及呼吸道感染，保持水电解质平衡（2）调整血压（3）降低颅内压防治脑水肿（4）其他，如降温,2.溶栓治疗,治 疗,急性期治疗原则,尿激酶(UK) 25100万IU加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水i.v滴注，30min-2h内滴完。,组织型纤溶酶原激活物(t-PA),治 疗,溶栓适应证： 急性缺血性卒中, 无昏迷。 发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h。 年龄18岁。 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血。 患者本人或家属同意 。,2.溶栓治疗,肝素低分子肝素华法令等监测凝血时间与凝血酶原时间,治 疗,(3) 抗凝治疗,治 疗,噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel),(4)抗血小板治疗,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 钙通道阻断剂等,治 疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(5) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹与过度灌流脑内盗血,治 疗,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,(6) 其他药物,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 与脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治 疗,(7) 外科治疗,早期进行, 个体化原则 制定短期与长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能与技能训练,治 疗,(二) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复提高生活质量与重返社会,脑栓塞Cerebral Embolism,各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死与脑功能障碍,概 念,注意与血栓性脑梗死脑出血鉴别 起病过程极迅速与栓子来源可提供脑栓塞证据,脑栓塞（cerebral embolism，CE）,1. 病因,心源性: 占60%75%, 常见病因心房颤动,病因与病理,根据栓子来源,栓子来源 风湿性心瓣膜病 心内膜炎赘生物与附壁血栓脱落 心肌梗死心房黏液瘤心脏手术 心脏导管二尖瓣脱垂与钙化 先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),病因与病理,非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落 肺静脉血栓 骨折与手术时脂肪栓气栓 血管内治疗时血栓脱落 颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见) 肺感染败血症肾病综合征的高凝状态,1. 病因,来源不明:约30%的脑栓塞,脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见。 病理改变与脑血栓形成基本相同。 栓子多发易碎移动性与可能带菌(细菌栓子)。 可伴脑炎脑脓肿局限性动脉炎细菌性动脉瘤。 脂肪空气栓子脑内多发小栓塞。 寄生虫性栓子可发现虫体与虫卵。 可见肺脾肾肠系膜皮肤巩膜栓塞。 约30%脑栓塞合并出血。,病因与病理,2. 病理,脑栓塞青壮年多见 活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 多表现完全性卒中, 意识模糊&清楚,临床表现,颈内&大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿颅内压增高脑疝&昏迷, 常见痫 性发作,椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷,1. CT MRI检查可显示缺血性梗死 合并出血性梗死高度支持脑栓塞 复查CT可发现梗死后出血与调整治疗方案,辅助检查,MRA可发现颈动脉狭窄程度与闭塞,2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球,辅助检查,3. ECG确定心肌梗死风心病心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,辅助检查,骤然卒中起病, 出现偏瘫失语等局灶性体征 可伴痫性发作 数秒至数分钟达高峰 心源性栓子来源,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,合并其他脏器栓塞更支持诊断,CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等,注意与血栓性脑梗死脑出血鉴别 起病过程极迅速与栓子来源可提供脑栓塞证据,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,1. 脑部损害的治疗（同脑梗死）,治 疗,2.原发病的治疗（病因治疗）,脑栓塞急性期病死率5%15% 多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭,预 后,腔隙性梗死 Lacunar Infarct,腔隙性梗死大脑半球深部的及脑干的缺血性微坏死