各大名校考博真题及答案心内科部分

名词解释恶性〔或急进型〕高血压〔北医2023)：病情急骤进展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿,肾脏损害突出，病情进展快速,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。高血压危象〔同济1999，武汉大学2023〕:因紧急、疲乏、严寒、嗜铬细胞瘤阵响重要脏器血流供给而产生危急病症。高血压脑病：重症高血压患者,过高的血压突破了脑血流自动调整范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。2023：代谢综合征〔同济2023,协和2023)：肥胖与血脂特别，高血压，糖尿病和糖耐量特别同时存在时称为代谢综合征。室型并行心律〔北医2023)：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止形QRS波群之间。Adames-Strokesyndrom，阿－斯二氏综合征〔2023心源性脑缺氧综合症,当第一，二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时,因心室率过慢导致脑缺血，患者可消灭临时性意识丧失,甚至抽搐，称为Adames-Strokesyndrome，严峻者可猝死。阿司匹林抵抗20232023栓形成大事的发生，或不能有效抑制血小板聚拢和血栓素形成的一种现象。〔如抑制血小板聚拢、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长)或未能预防动脉硬化血栓大事的现象。〔协和2023):长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心过速性心肌病TCM。AMI的TIMI分级〔2023：以冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度.0级：无血流灌注,闭塞血管远端无血流。Ⅰ级:造影剂局部通过，闭塞血管远端无血流Ⅱ级:冠状动脉狭窄远端可完全充盈，但显影慢，造影剂消退也慢。猝死〔2023,2023〕:指自然发生，出乎意料的突然死亡.世界卫生124小时内死亡者也归入猝死之列。〔2023要表现为“致丛性肺动脉病“,即由动脉中层肥厚，向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。〔2023DHF是指具有心力衰竭的病症和或分数〔LVEF〕相对正常并且左室舒张功能特别的一种临床综合征。〔2023：常见于老年人的高血压，表现为单纯性脉压差增大，血压波动大；易发生左室肥厚,心力衰竭.〔2023吸气性显著减弱或消逝，呼气时复原的现象。〔2023：见于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室间隔不,使左心室流出道更加狭窄，此种狭窄于收缩晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。缺血性心肌病(武汉大学2023〕:此型冠心病病理根底是心肌纤维化或称硬化，为心,或大面各MI后纤维组织增相像，故被称为缺血性心肌病.夜间阵发性呼吸困难(2023)患者入睡后突然因憋气而惊醒,被迫实行坐,夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量削减等也是促发因素。致心律失常性右室心肌病〔山东大学2023)其特征为右心室心肌被进展性纤维脂肪心扩大，猝死。心肌梗死后综合征〔天医2023，武汉大学2023〕发生率约为10%，于MI后数周到数月消灭，可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热，胸痛等病症,可能为机体对坏死物质的过敏反响.心包填塞〔天医2023〕:正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏外表，心包所引起的一系列血液动力学特别，如静脉压上升，甚至心源性休克.Syncope〔上海交大2023，同济2023)晕厥，系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂的意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。AC2023(acutecoronarysyndromesACS〕以冠状动脉粥样硬化斑块裂开ruptur〕(erosio，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理根底的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死STEMST段抬高性心肌梗死〔NSTEMI和不稳定型心绞痛(U。intermittentclaudication(2023〕:间歇性跛行是指患者从开头走路，或走了一段路程以后(一般为数百米左右,下肢麻木无,病人Roth斑〔北医2023：为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染性心内膜炎。WPW综合征〔2023)：预激综合征,是指心电图呈预激表现，临床上有心(Torsdesdepointes〕tdP〔2023):尖端扭转，是指多形性室性心动过速的一个特别类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性转变,如同围绕等电位QT0。5秒，U波显著Valsava〔2023:具体操作为嘱患者深吸气后屏气,再用力作呼气的动作。BNP(安贞医院):脑钠肽，正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室BNP分泌增加。其主要生理效应是扩张血管，增加排钠,RAAS系统引起的水钠潴留.Xsyndrome〔安贞医院〕:是指有典型的劳力型心绞痛病症或心电图运动试验阳性，冠状动脉造影正常者，同时需除外合并冠状动脉痉挛者.“X综合征”又称200及其微循环的构造和功能发生特别所致.，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合而形成动脉导管未闭.动脉导管未12％~15％,女性10％的病例并存其他心血管畸形。Brugadasyndrome〔202320232023)：Brugada综合症多正常，心电图具有特征性的〔V－V3)ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。longQTsyndrome〔2023,2023〕:LQTS又称为复极延迟综合征，是指心电图上QT间期延长，伴有T波和〔或〕u波形态特别,临床上表现为性和后天获得性两大类。IN〔2023：国际标准化比值，是从凝血酶原时间PT〕(ISI)INRPT具2.0~2.5。syndrome〔2023〕瘤样扩张,后者常由于中层囊性坏死所致，即中层弹力纤维变性或缺如，由黏液样物质呈囊性冷静，常伴二尖瓣脱垂。triggeractivity2023触发活动阈值,可引起反复感动，持续的反复感动即构成快速性心律失常。装置.IVUS〔202320232023：cardiacresynchronizationtherayCRT)20232023,2023，协和2023)：心脏再同步化治疗：是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者.QT离散度(2023〕2023〕eisymergsyndrome〔2023)andhibernation〔2023〕AVRS〔安贞医院〕2023〕2023〕论述题心力衰竭心衰的病因和诱因(中山大学2023〕CHF的病因：各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全心肌病变心肌舒张功能障碍：心肌肥厚2〔后负荷〕〔前负荷〕诱因感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量缺乏高动力循环:严峻贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重〔2023，武汉大学2023〕.简述左心衰竭呼吸困难的临床表现〔武汉大学2023〕左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表现为主压力上升，加重了肺淤血.夜间阵发性呼吸困难:患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫实行坐位，呼吸深端坐呼吸：肺淤血达确定程度时,患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位，半卧位甚至端坐时方可使憋气好转.急性肺水肿：是“心源性哮喘“的进一步进展，是左心衰竭呼吸困难最严峻的形式。夜间阵法呼吸困难产生气制〔武汉大学2023〕,重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”.大多于端坐休息后可自行缓解。其发生气制除因睡眠平卧血液重安排使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加,小支气管收缩,横膈高位，肺活量削减等也是促发因素。试述急性左心衰的定义、常见病因及治疗(中山大学2023〕急性心力衰竭是指急性心脏病变引起心排血量急剧降低,导致组织器官灌注缺乏克为主要表现,是严峻的急危重症。:急性心肌收缩力减弱：急性心肌梗死、严峻心肌炎急性容量负荷过重:输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全或严峻缓慢性心律失常。临床表现心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断病症和体征胸片：肺水肿〔双肺门蝶状高密度阴影〕PCWP：>30mmHg需与支气管哮喘鉴别(强心,利尿，扩血管〕高流量吸氧：酒精抗泡沫削减静脉回流：坐位、两腿下垂(安定〕利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油〔一线药〕强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素〔CVVH〕简述急性左心衰的治疗〔中山大学2023〕患者取坐位，双腿下垂,以削减静脉回流。吸氧气道正压给氧，使肺泡内压增加,一方面可以使气体交换增加，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透.吗啡151次.快速利尿3～4小时。血管扩张剂以硝酸甘油，硝普钠或BNP静脉滴注..2～5分钟起效。正性肌力药多巴胺，多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂.机械关心治疗心脏失同步化的心电图表现是什么？〔山东大学2023，北医2023〕秒，可表现为完全性室内传导阻滞,左束支传导阻滞，右束支传导阻滞等。舒张性心衰的诊断〔安贞医院2023)中国舒张性心力衰竭诊断标准(2023指南〕有典型心衰的病症和体征左心腔大小正常ECHO有左室舒张功能特别的证据ECHO检查无瓣膜病,排解心包疾病、肥厚或限制型〔浸润性〕心肌病等舒张性心力衰竭的特点及争论进展〔2023)定义:左心室舒张期主动松弛力气下降和僵硬度增加；舒张期的充盈受损，心搏量下降，舒张未压力增高。特点：心肌显著增厚，左室内径正常而左房增大和EF正常等〔肺循环和体循环淤血)。收缩功能正常或仅有略微减低静息时伴特别的舒张性功能不全非心脏瓣膜病C期治疗：缓解肺淤血,逆转心室肥厚。具体药物治疗1。减轻肺淤血征象：静脉扩张剂或利尿剂，降低前负荷。(首选)2.维持适留神室率:60次左右(利于充盈〕3。去除病因：高血压，肥厚性心肌病4.逆转心室肥厚：AECI,钙拮抗剂，β—blocker,醛固酮受体拮抗剂.舒张性心衰与收缩性心衰的诊治异同〔天医2023〕舒张性心衰患者多见于老年人和女性舒张性心衰与EF降低的心力衰竭比较，较多患者合并高血压或心房抖动,发生率增长明显，虽然死亡率相对较低，但住院率类似。舒张性心衰的治疗好处尚缺乏精准的循证证据X 线检心脏大 肺淤血心脏正常,X 线检心脏大 肺淤血心脏正常,肺气肿征心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见青年人多见有心脏病史〔高血压、心梗等〕有过敏史症状,坐起或站立后可缓解严峻时咳白色或粉红色泡沫痰体征心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸查治疗强心利尿扩管有效查治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素心衰的非药物治疗进展〔哈医大2023〕双心室起搏心室减容手术心脏移植干细胞移植心室关心装置人工心脏心脏起搏器再同步化治疗〔CRT)-—双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证:承受抱负药物治疗后仍有病症的心脏电活动不同步患者〔 QRS间期>120ms〕心脏移植:心衰引起的血流淌力学障碍•难治性心源性休克•明确依靠静脉正性肌力药物维持器官灌注10mL/(kg•min〕到达无氧代谢持续限制日常活动的严峻缺血病症，不适合冠状动脉旁路手术或PCI人工心脏适应症：1。心衰晚期(顽固性心衰病人〕2。预期寿命〈1月3。无法承受自然心脏移植手术4。没有其它有效的治疗方法β受体阻断剂治疗心衰的机制〔北医2023)抑制交感神经兴奋β受体RAAS激活Ⅱ~ⅢCHF为最正确临床适应证。宜与利尿药、ACEI及地高辛合用。留意事项:由禁忌证变为适应证，可减轻心衰病症，降低住院率，降低死亡率；-Ⅳ级,,2～3月后;55~60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化临床试验证明有效的β—阻滞剂：比他美比索洛尔〔1选择性，卡维地洛〔β、α受体阻滞剂不稳定心衰，重症和急性心衰不宜使用；重度体液潴留,需先利尿，好转后才可用。;ACEI作用机制，列举3个药物，慢性左心衰治疗原则〔北医2023〕〔1〕逆转心肌肥厚、心室重构及心肌纤维化.醛固酮分泌削减，避开钠、水潴留及钾、镁的丧失.CHF.留意事项：心衰治疗的基石；可明显降低死亡率，改善预后;适用于心功能A(多种危急因素〕BCD期；小剂量开头，渐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用；一般不与保钾利尿剂和钾盐合用；咳嗽不能耐受可停用ACEI,ARB;副作用:低血压、高钾、BUN上升、咳嗽、血管性水肿；禁忌证CRF〔225μmol/、妊娠、高钾>5.5mmol/狭窄.心衰各阶段的治疗〔南方医2023)1心力衰竭的治疗A期:乐观治疗原发病如高血压，冠心病，糖尿病B期：A期治疗+ACEI+β—blockerCD期:NYHA分级进展相应治疗2.NYHA分级Ⅰ:把握危急因素，ACEI治疗Ⅱ：ACEI，利尿剂，β—blocker,用或不用地高辛Ⅲ：ACEI，利尿剂，β-blocker，地高辛Ⅳ：ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，β—blocker为相对禁忌证心力衰竭的分期及治疗原则〔南方医2023〕〔NYHA)客观评定：A、B、C、D期:缓解病症，改善长期预后,降低死亡率。,调整代偿机制，削减负面效应。治疗方法一般治疗：休息、限盐、限水根底治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI〔ARB、β—阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植难治性心衰的治疗策略(安贞医院2023〕定义：又称顽固性心衰，是指经过多种治疗,心衰不见好转，甚至病情进展者。治疗:1.查找并设法订正诱因如风湿活动,感染性心内膜炎,贫血，甲亢，泮地黄过量，电解质紊乱，反复发生的小面积栓塞2.相应治疗药物的调整3。血液滤过或超滤治疗高度顽固性水肿.洋地黄中毒的表现及处理〔安贞医院2023〕胃肠道反响：纳差、恶心、呕吐；,是停药指征之一；律由不规章变规章。室性期前收缩;60次/分,为中毒先兆,是停药指征之一。毒性反响的处理：早期诊断准时停药是治疗的关键.①停用地高辛类及排钾利尿药，补钾〔口服或静点;③快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英纳；严峻中毒赐予地高辛抗体。慢性心力衰竭的治疗进展〔协和2023，复旦2023)包括：以下药物运用ACEI,ARBβ—blocker醛固酮受体拮抗剂,心脏移植慢性心衰治疗的生疏：1ACEI类药物2。应长期使用利尿剂3。洋地黄适用于心衰伴房颤及有病症的心衰患者CCB。β-blocker。(2023〕慢性心功能不全的现代治疗(复旦2023〕?〔2023)10年心衰的诊断治疗进展〔2023〕房颤的现代治疗〔复旦2023〕病因治疗把握心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类预防复发药物复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮电复律:药物治疗无效；有血流淌力学障碍者抗凝：预防栓塞治愈：RFCA节律把握还是室律把握：〔)或急性室律把握(大多数患者〕室律把握药物治疗:急性房颤不伴预激，推举使用β—Blocker,CCB减慢心室律.低血压合并房颤的患者推举静脉使用洋地黄和胺碘酮把握心室律。房颤伴预激可使用普罗帕酮或胺碘酮把握心室律.节律把握对于发生的房颤是否转复窦律主要依据:心律失常相关病症的严峻程度抗心律失常药潜在的风险重点考虑药物的安全性和耐受性在进展转复前把握心室律和恰当的抗凝是必要的.34周。哪些是血流淌力学不稳定的AF血流淌力学不稳定的房颤：合并心肌缺血：ACS有病症的低血压:肥厚性梗阻性心肌病急性心衰合并低血压和休克预激合并房颤预激合并房颤房颤经旁路前传简洁消灭室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选〔终止：电复律治愈：RFCA留意：切忌应用阻断房室结的药物〔β受体阻滞剂、异搏定等).房颤患者的长期治疗用药〔2023〕华法林于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用,因此华法林的最4-5天后到达,5-7天后其抗凝作用才完全消逝。INR2。0-3.0INR41次INR即时检测技术(point-of-caretest,POCT〕其它抗凝药凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素Dabigatran〔达比加群酯、比伐卢定X因子抑制剂：Rivaroxaban〔利伐沙班、Apixaban〔阿哌沙班〕利伐沙班Xa因子抑制剂，直接、特异性、Xa因子抑制剂，半衰期:7-11小时。口服、每日一次、无需监测。阿司匹林AF患者阿司匹林慢性房颤的抗凝治疗原则〔2023)房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主见口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值〔INR)2。0～3.0之间。不宜用华法令者改用阿斯匹林,每日300mg警觉抗凝药物的出血并发症房颤转复前后的抗凝治疗〔南方医2023)48小时或时间不详，无论承受何种复律方法，应当使用华法林抗34周。心房抖动的治疗现状〔武汉大学2023〕房颤的复律方法及适应征〔天医2023〕〔DCC〕是房颤转复为窦律的一种有效方法。房颤电复律指证〔2023)DCC的建议心肌缺血低血压心绞痛或心力衰竭的快速心室率房颤患者假设药物不能快速转复，推动展即刻DCC ⅠC预激伴房颤的患者消灭快速心室率或血流淌力学不稳定时推动展即DCCⅠB对于房颤患者欲行长期的节律把握,推动展择期DCC ⅡaB复发，推举复律前赐予胺碘酮、氟卡尼、普罗帕酮、依布利特或索他洛尔 ⅡaB对于病症明显且对其他治疗方案不耐受的房颤患者，推动展再次DCCⅡbC米对于提高DCC的成功率或防止房颤早期复发的作用不确定，但可以用于复律前的室率把握 ⅡbC对于洋地黄中毒的患者，禁用DCCⅢC电复律的适应症和禁忌症〔同济2023〕阐述房颤的介入治疗方法〔武汉大学2023〕〔2023〕？〔2023〕室上速试述paroxysmalsupraventriculartachycardia〔PSVT〕的ECG表现及临床表现〔1999)是一类以折返为发生气制的心律失常的总称90%以上窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速波群形态正常，RR间期规章的快速心律.特征：QRS波群形态与时限均正常P波为逆行性,QRS波群内，或位于其终末局部，P波与为QRS波群保持固定关系。PR心动过速发作。临床表现心动过速发作突然起始与终止,持续时间长短不一，病症包括心悸，胸闷,焦虑担忧,头晕，少见有晕厥，心绞痛，心力衰竭与休克者.病症轻重与发作时心室率快慢和持续时关。假设心室律过快,使心输出量锐减可发生晕厥.室上性心动过速的治疗.〔南方医2023)兴奋迷走神经的手法超速抑制电复律56RFCA预激伴室上速的治疗〔复旦2023〕房颤经旁路前传简洁消灭室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率:心律平、胺碘酮首选〔终止〕:电复律室速室性心动过速的心电图特点〔武汉大学2023)连续三个以上的室早QRS宽大畸形,0.12秒100~250次/分,节律规章PQRS无关系(室房分别)〔确诊室速的重要依据〕阵发性室速心电图表现〔2023〕特征:QRS波群〔150～200次/分〕QRS波群时间≥0。12秒图中箭头所示为心室夺获室性心动过速的心电图特点的治疗(同济2023〕ECG特点见上治疗TdP：补钾,MgSO4β-—B电复律手术RFCAICD室速的治疗药物治疗β-block。持续性室速无血流淌力学障碍，药物复律时需静脉给药。有器质性心脏病者使用胺碘酮,ATP，普罗帕酮，维拉帕米。介入治疗ICD射频消融宽QRS心动过速的诊疗程序(协和2023)QRS心动过速处理1.评价血液动力学状态评价血液动力学状态血液动力学是否稳定:假设患者伴有严峻的心功能不全，伴有心绞痛,伴有低血压，甚至休克，称为血流淌力学不稳定的心律失常，可以直接进展直流电复律。血流淌力学稳定的心律失常做12导联心电图.评价心动过速是否规整规章：室速,室上速伴差传(TdP〕鉴别是室上性还是室性的找房室分别的证据〔PQRS波是否同步，假设无关则为室性的.但是急诊时可以宽QRSQRS波心动过速是用一个治疗原则.QRS波治疗假设考虑为室上速可用腺苷，维拉帕米等。假设为室性或不清的宽QRS波心动过速:有病症的单形宽QRS心动过速可以考虑同步电复律.使用抗心律失常药物，首选静脉胺碘酮.QRS波心动过速房颤伴差传房颤伴预激多形室速一般血流淌力学不稳定，可蜕变为室颤，应按室颤处理。血流淌力学稳定者应鉴别有无QT间期延长。伴有QT间期延长的室速则称为尖端扭转性室速(TdP〕不伴有QT间期延长的室速则称为多形性室速。多形性室速诱因:心肌缺血，急性心衰，缺氧。病因治疗缺血者可使且β—Block，利多卡因，胺碘酮.,血流淌力学不稳定则用电复律。室性和室上性心动过速的鉴别诊断〔2023〕尖端扭转性室速的心电图表现〔武汉大学2023)尖端扭转，是指多形性室性心动过速的一个特别类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性转变,QT间期,落在前面的T波终末局部可诱发室速ECG表现;QRS波群的外形和振幅呈连续的和进展性转变;QRS波群的波峰连续在等电位线的一侧消灭，然后在另外一侧，呈典型的扭转状.心动过速终止伴有一段时间的心室停顿；室性早搏发生在舒张晚期，诱发连续的室性心动过速发作。尖端扭转型室速的治疗方案〔山东大学2023〕TdP的处理QT延长的药物MgSO4KCl心动过缓者可用临时起搏器缓慢性心律失常40次/分，可能的心律失常和心电图表现〔2023〕窦房阻滞窦房结发出的冲动在传到心房的过程中发生阻滞。Ⅰ和Ⅲ度窦房阻滞在体表心电图中无法诊断。Ⅱ度窦房阻滞表现为:P波消灭脱落，消灭长PP间期，长PP间期为短PP〕窦性停搏窦性停搏是指窦房结丧失自律性，不能产生冲动，又称窦性静止.常见于AMI地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏心电图特征：突然的较长无窦性P波的间歇期,延长的P—P间期常超过根本窦性间期的1。5倍，但与窦性间期不成倍数关系。病态窦房结综合征病态窦房结综合征〔sicksinussyndrome,SSS)是由窦房结及其四周组织病变所导.临床上可消灭一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血缺乏的病症缓慢发生，逐步加重。,药物治疗无效.持续而显著的窦性心动过缓〈50次/分〕,活动后心率不加快.窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞—心动过速综合征：慢—快综合征Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征：P-R间期固定，P波呈比例脱落,QRS波群正常发生在房室结以下，与器质心脏病有关，预后差，植入心脏起搏器治疗.特征：1.P-P间期相等，R—R间期相等2。PQRS波群无固定时间关系(P—R间期不等)心房率快于心室率〔P-P间期〈R—R间期〕4。QRS波群正常〔提示心室起搏点在房室交界区〕何为房室传导阻滞的文氏现象?见于何种状况？〔哈医大2023〕Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞称为文氏现象特征：P—R间期渐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长,周而复始发生在房室结,可能为功能性的，与迷走神经张力高有关，用药可改善。无需治疗缓慢型房室传导阻滞安心脏起搏器的适应症〔2023〕SSS22AVBR—R间期射频消融，ICD和电复律射频消融用于那些心律失常〔哈医大2023)射频消融术适用于根治阵发性心动过速.房室折返型心动过速〔预激综合征旁路路“切断”，心动过速或预激波将不再存在。房室结折返型心动过速：房室结形成“双径路,形成的折返环快速运行,引起心动过速；导管射频消融慢径,只保存快径，心动过速就不再具备发作条件心房扑动和心房抖动室性期前收缩和室性心动过速ICD的临床应用〔2023〕电击直接作用于心脏使纤颤停顿并恢复正常工作的装置。〔即突然死亡〕。造成猝死的最常见缘由是严峻的室性心律失常,如心室抖动及室性心动过速等。这些严峻的心律失常发生前常无预兆，药物也不能完全预防其发生.这些心律失常发生时生时，心脏实际上不能射血，而脑缺血超过6秒钟就会发生晕倒。假设心脏停顿射520%。ICD,ICDICDICD).ICD命的目的。AMIICD应用指征?〔2023〕心律失常心室电风暴〔交感风暴〕的定义及诱发因素〔哈医大2023)ARVCBrugada〔2023)T波倒置的缘由〔2023〕CAST试验的主要结论和临床意义(武汉大学2023〕冠心病冠心病全身炎性反响的指标有哪些？〔至少四个〔冠状动脉易损斑块的定义及临床检测手段〔2023〕〔2023).〔2023〕？〔2023〕〔2023〕2023〕(2023〕2023〕代谢综合征的定义，诊断标准〔2023〕代谢综合征〔metabolicsyndrome，MS〕是多种代谢成分特别聚拢的病理状态，是一组简洁的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病〔DM〕心脑血管疾病(CVD〕的危急因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR〕有关，目前已成为心内科和糖尿病〔DM)医师共同关注的热点，国内外至今对它的生疏争议颇多.诊断代谢综合征必需符合以下条件：1、中心性肥胖〔94cm,女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值；2、合并以下四项指标中任二项：⑴甘油三酯〔TG)水平上升：≥150mg/dl〔1。7mmol/l〕,或已承受相应治疗；胆固醇HDL-C<40mg/d〔1.03mmol/l，女性50mg/d〔1。29mmol/l，或已承受相应治疗;⑶血压上升：收缩压≥130或舒张压≥85mmHg，或已承受相应治疗或此前已诊断高血压；。6mmol/l〕,2型糖尿病或已承受相应治疗。假设FPG≥100mg/dl〔5。6mmol/l〕猛烈推举进展口服葡萄糖耐量试验(OGTT)OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。急性心肌梗死的诊断标准和治疗原则〔哈医大2023〕心肌梗死诊断典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化治疗原则保护和维持心脏功能;挽救濒死的心肌，防止梗死扩大；准时处理严峻心律失常、泵衰竭和各种并发症。急性心梗的诊断和治疗进展(北医2023〕AMI诊断指南:心肌损伤标记物显著增高〔CK—MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断Q波ST-T动态转变典型胸痛病症心脏冠脉介入治疗后试述ST段抬高性心肌堵塞心电图表现的特点和动态性转变〔中山大学2023〕心电图分期动态性转变Q波心肌梗死者超急性期 急性期 数小时～2天内ST段抬高 亚急性期 数日～2周左右ST段渐渐回到基线 T波平坦或倒置慢性期 数周～数月 形成急性ST抬高心肌堵塞心电图的特征性转变〔同济2023)STEMI的再灌注策略及溶栓治疗的禁忌症？〔2023〕任何时间有出血性脑卒中史，或3个月内有缺血性脑卒中史颅内肿瘤，或脑血管构造特别疑心主动脉夹层活动性出血或出血素养3个月以内发生过严峻闭合性头面部创伤血压>180/110其它：孕妇，活动性消化性溃疡，长时间或创伤性心肺复苏AMI的鉴别诊断〔2023〕主动脉夹层：胸痛更为猛烈，更为广泛;常放射到背部，腰部,颈部甚至下致血清生化标志物上升，即主动脉夹层合并心肌梗死.肺栓塞ECG消灭电轴右偏，SⅠQⅢTⅢ征.急性心包炎:胸痛猛烈长期，与发热同时消灭；深呼吸和咳嗽可加重，早其它呈弓背向下的抬高,TQ波消灭.其它：急腹症。急性冠脉综合征的概念，临床表现及分型。(北医2023)STEM〕及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMACS中起着重要作用。心病性猝死包括在内。急性冠脉综合征的定义，治疗原则〔复旦2023〕定义见上治疗原则3090分钟内开头介入,保护和维持心脏功能，准时处理严峻的心律失常,泵衰竭或各种并发症，防止猝死。使患者渡过急性期，且康复后还能保持尽可能性多的有功能的心肌.心肌堵塞的溶栓适应症、禁忌症、血栓再通的指证.(北医2023〕ACS的治疗措施〔协和2023〕一般治疗监护和一般治疗：解除苦痛：度冷丁/吗啡；硝酸制剂3～6小时内，疗效最正确消退心律失常把握低血压、休克治疗心力衰竭原则:功能方法1.溶栓治疗(thrombolysistherap2介入治疗〔percutaneousintervention， PCI〕介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，快速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术〔percutaneous transluminal angioplasty,PTCA〕和支架〔stent)植入术90min发病时间<3小时，介入治疗和溶栓治疗没有显著差异.90min溶栓治疗STEMI栓治疗和抗心肌缺血治疗。溶栓治疗时间窗口:起病时间＜12小时，最正确时间＜6小时。栓时间越早，冠脉再通率越高(版〕1.两个或两个以上相邻导联ST段抬高,或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间〈12小时，患者年龄<75岁2.ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄〉75岁，经慎重权衡,仍可考虑。3.ST段抬高的心肌梗死，发病已达12~24小时，但如有进展性缺血性胸痛，ST段抬高者可考虑。(挽救将要梗死的心肌〕4冠状动脉再通指标①2h内快速缓解或消逝ST段快速回降〉50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB14h以内2h内消灭再灌注心律失常〔室性心律失常或传导阻滞等〕(限于冠状动脉内溶栓治疗者〕再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R—tPA：前7000U肝素,5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用消退心律失常必需准时消退,以免引起猝死ivVf:非同步直流电除颤Atropine/起搏把握休克补液/升压药/IABP+PTCAorCABG治疗心力衰竭心肌梗死再灌注治疗有那些主要治疗方法〔武汉大学2023〕见上劳力性心绞痛临床特点〔武汉大学2023〕劳力性心绞痛包括初发型劳累性心绞痛:劳累性心绞痛病程在1个月内。稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。恶化型劳累性心绞痛稳定型劳累性心绞痛发作性胸痛的特点：:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惊、濒死感诱因：劳力、心情感动、饱餐、严寒持续时间：3～5min1min、不超过15min1～2分钟缓解可伴面色苍白、出冷汗，血压上升、心率增快不稳定心绞痛的发病机制〔2023〕发生气制：冠脉痉挛；血液流变学特别。与稳定性劳力性心绞痛的差异主要在于冠状动脉内不稳定粥样斑块继发病理转变,,斑块纤维帽消灭裂隙,外表上有血小板聚拢及〔或〕刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。CK—MB增高的临床意义(2023〕16~24小时达顶峰，3~4天恢复正常,其增高的程否成功。急性心肌梗死PCI的时间窗把握〔天医2023〕心肌梗死的再灌注治疗的选择90min钟内开展者,宜承受溶栓治疗。发病时间〈3小时，介入治疗和溶栓治疗没有显著差异。90min钟内开展者,全部的病人都应实行介入治疗。时间窗:3～612小时内，使闭塞的冠状动脉再通。发病12小时PCI。心梗和心绞痛的鉴别要点(同济2023〕工程心绞痛AMI苦痛部位胸骨上中段之后性质压榨性或窒息性相像，但程度更猛烈诱因劳力，心情感动，受寒，饱餐不常有时限短，1~515分钟内1～2天频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压上升或无显著转变可降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸取的表现发热 无 常有血白细胞增加 无 常有血沉增快 无 常有血清心肌坏死标记物 无 常有心电图变化 无变化或临时性ST段和T波转变 和动态性变化图示ACS的评估和治疗流程〔南方医2023〕段抬高心肌梗死的治疗策略.(2023〕急性心梗的现代治疗〔复旦2023〕AMI抗凝与溶栓急性心梗溶栓指征、禁忌症、方法〔北医2023〕治疗和抗心肌缺血治疗。溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最正确时间＜6小时溶栓适应证1ST段抬高，或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞,起病时间〈12小时，患者年龄<75岁2.ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄〉75岁，经慎重权衡，仍可考虑。小时，但如有进展性缺血性胸ST〔挽救将要梗死的心肌〕溶栓禁忌证任何时间有出血性脑卒中史，或3个月内有缺血性脑卒中史颅内肿瘤，或脑血管构造特别疑心主动脉夹层活动性出血或出血素养3个月以内发生过严峻闭合性头面部创伤血压〉180/110常用药物及用法①尿激酶：静脉给药,100～150万U,30min~1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂〔rtP：静脉给药，先推注10mg继而50mg1h,40mg2h滴完试述急性心肌堵塞的溶栓指征及疗效推断标准〔中山大学2023〕溶栓指征见上适应症冠状动脉再通指标〔疗效推断标准〕①2h内快速缓解或消逝ST段快速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB14h以内2h内消灭再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等)(限于冠状动脉内溶栓治疗者〕〔1999〕见上抗血小板药物的分类〔天医2023)抗血小板药物主要是通过不同的途径或针对不同的靶点降低血小板的黏附和聚拢功能，从而削减血栓形成的发生率抗血小板花生四烯酸代谢TXA2受体拮抗剂。血小板受体拮抗剂血小板ADP受体拮抗剂:氯吡格雷，噻氯匹定:阿昔单抗，替罗非班。其它增加血小板内环磷酸腺苷的药物抗血小板的药物有哪几类?各举一例.(2023〕见上(2023〕见上急性心梗溶栓治疗药物种类及选择对象〔同济2023〕纤溶药物依据纤维蛋白选择性可大致分为以下几类第一代纤溶药物可致全身纤溶状态。其次代纤溶药物白血栓,而对血浆中的纤维蛋白原降解作用较弱。第三代纤溶药物主要特点是半衰期长，血浆去除慢,有的还增加了与纤维蛋白的亲和力，更适合静脉推注给药。急性冠脉综合征抗栓药物的分类〔总医院2023)抗血小板药物，纤溶药物冠脉介入治疗围手术期氯吡格雷的应用.〔南方医2023〕?〔2023)肝素诱导血小板削减症〔协和2023〕AMI介入治疗冠脉造影的主要适应症〔同济2023〕心梗后再发心绞痛或运动试验阳性者；有胸痛病史,但病症不典型,或无心绞痛，心肌梗死病史，但心电图有缺血性ST-TQ波不能以其他缘由解释者;者；冠心病的介入治疗适应证(西安交大2023〕活心肌的患者；管供给中到大面积存活的心肌的患者；介入治疗后心绞痛复发,管腔再狭窄的患者；,12~24小时以内，并且有严峻心力衰竭和或血流淌力学或心电不稳定和(或〕有持续严峻心肌缺血证据者可行急诊PCI；主动脉-冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛的患者。包括扩张旁路移植血管的狭窄处，吻合口无远端的病变或冠状动脉发生的病变；不稳定型心绞痛经乐观药物治疗，病情未能稳定。心绞痛发作时心电图ST段压1mm20分钟，或血肌钙蛋白上升的患者。TIMI分级(协和2023〕见名词解释PTCA血管适应症是什么？(2023〕PTCA〔或肱动脉逆行送到冠状动脉狭窄病变处,高压注入造影剂稀释液以扩张病变从而恢复正常血管内径,改善心肌血液供给，到达95%以上。适应证：各型心绞痛；急性心肌梗死〔PTCAPTCA〕;高危性患管和多支血管病变；各种形态病变包括简洁病变和简洁病变。PCI者。percutaneouscoronaryintervention〔PCI)的主要并发症〔山东大学2023〕急性冠脉闭塞冠脉穿孔运动试验的禁忌症.(南方医2023)运动试验禁忌症：心肌梗死急性期;不稳定性心绞痛;明显心力衰竭；严峻心律失常或急性疾病；阳性标准,ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV2分钟为运动试验阳性标准。运动过程中消灭心绞痛,步态不稳，消灭室性心动过速或血压下降时，应马上停顿。心脏骤停与复苏心脏骤停时，心脏活动状况和心电图的表现类型〔天医2023〕快速性室性心律失常:室颤，室速是最常见的类型.缓慢性心律失常和心室停顿是引起心脏性猝死的另一重要缘由.其电生理机制是,常见于病变布满累及心内膜下普肯耶纤维的严峻心脏病.脉搏。心脏骤停的识别和处理〔同济2023〕识别心脏骤停并呼救突发意识丧失,伴大动脉〔颈动脉和股动脉〕搏动消逝，心音消逝，是心脏骤停的主要诊断标准。心肺复苏初级心肺复苏：根底生命支持高级心肺复苏：进一步生命支持脏器复苏：持续生命支持初级心肺复苏(一)开通气道：可承受仰头抬颏法应去除患者口中的异物和呕吐物，患者义齿松动应取下。〔二〕人工呼吸：开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻四周，感觉有无气息，再观看胸部有,应10秒.其中气管内插管是建立人工通气的最好方法.赛克利手法。口对口吹气,每次吹气应持续2秒以上潮气量要足以产生明确的胸廓起伏吹气不行过快过猛，避开吹气次数过多或吹入气量过大口对口人工呼吸在2次通气之间施救者应均匀吸气而不是深吸气双人CPR8-10次/与按压的同步，实施通气时不应停顿按压单人及两人进展心肺复苏按压与吹气比值30:2，交替进展.(三〕按压点位于胸正中线与双乳头连线交界处右中、食指沿一侧肋弓向中间滑动至胸骨下端，左手掌跟靠近食指.成人胸外心脏按压定位于伤病员右侧右手手指向头侧放在其胸前正中,中指触及胸骨上凹，然后向外旋转90°患者应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力的作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉血回流。在患者背部垫一硬板。1/3交界处。使胸骨压低约3~5cm,随后突然松弛,按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100次/分。持续、不连续，直到恢复自主循环轮换〔2分钟，5秒钟〕,手,都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力气垂直向下按压。高级心肺复苏气:每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7％~10％。准时的胸外按压和人工呼吸后，一旦心电监测显示为心室抖动,应马上用360J能量进展直流电除颤360J.假设连续3次1mg肾上腺素静脉注射，随之再用360J能量除颤一次。如仍未成功，肾上腺素可每隔3～5分钟重复一次，中间可予除颤。同时改善通气和矫正血液生化指标的特别,以利重建稳定的心律.药物治疗:应用肾上腺素并赐予直流电复律后仍存在室速或室颤的患者，在连续复苏的过程中可通过静脉赐予抗心律失常药物到达稳定心电的作,〔频率＞260次/分脉β血10％葡萄糖酸钙静脉注射。补充碳酸氢盐订正.复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾简洁介绍心肺复苏CPCR〕和脑心肺复苏CCPR)的主要步骤〔主要环节〔2023)见上2023〕见上心肌炎和心肌病心肌病分类，心电，超声特点〔哈医大2023〕脏病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。心肌病的定义心肌病的分类扩张型心肌病：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍肥厚型心肌病:左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚限制性心肌病积减小。致心律失常型右室心肌病〔ARVD/：右心室进展性纤维脂肪变扩张型心肌病心电图检查最常见的表现：房颤、传导阻滞，各类心律失常〔室早等〕其他：为心室肥大、左房肥大，ST－TQ波Q波体导联低电压,胸导联高电压。超声心动图检查呈“大腔小口”转变肥厚型心肌病应性下降.心电图检查左心室肥大、ST－T转变,T波〔T)病理性Q波〔特征性〕超声心动图检查左心室壁肥厚，而室间隔肥厚更显著(厚度＞12mm〕,1.3：1。限制性心肌病常。致心律失常型右室心肌病肥厚梗阻型心肌病的治疗原则(哈医大2023)1、原则：驰缓肥厚的心肌预防心动过速和维持窦性心率减轻流出道梗阻把握心律失常预防猝死3、药物：避开及慎用的药物洋地黄类药物〔Af或收缩功能不全除外)4、治疗药物：β受体阻滞剂降低心肌耗氧，削减心绞痛发作防止因运动而消灭的流出道梗阻加重抗心律失常作用钙拮抗剂减轻钙超负荷改善舒张功能改善冠脉循环治疗心律失常5、非药物治疗：1〕外科手术切除肥厚的室间隔经皮间隔心肌消融术起搏器治疗〔AICD〕肥厚梗阻型心肌病的诊断〔2023〕张期顺应性下降为根本病态的疾病。以左心室和/或右心室及室间隔不对称肥厚心室腔正常或缩小舒张顺应性下降：心室充盈受阻死亡：心脏性猝死、心力衰竭、卒中心力衰竭：中年人及老年,多发于晚期心律失常：室上速：25％；房颤：5%—10%(5年；室早NSVT；SVT传导阻滞.感染性心内膜炎，卒中:6%.劳累性呼吸困难:80%非典型心绞痛: 60％运动诱发的晕厥：30%猝死：室速或室颤，50％心力衰竭：多发于晚期心律失常：特发性室性心律失常70％，50%高危(肥厚严峻广泛、有梗诊断:对临床或心电图表现类似冠心病的患者,假设轻年青，诊断冠心病的依据又,则应想到本病的可能.结合心电图,超声心动图及心导管作出诊断。如有阳性家族史〔猝死，心脏增大等〕更有助于诊断。SAM征〔2023〕〔systolicanteriormotionSAM叶在收缩期前移，造成左室流出道梗阻，在胸骨左缘3—4肋间闻及粗糙的收缩期喷射性杂音.用β受体阻滞剂、下蹲使心肌收缩力下降左室容量增加，杂音减弱.体力运动，含服硝酸甘油，心肌收缩力增加，左室容量削减使杂音增加。扩张型心肌病的诊治.〔2023)扩张型心肌病.,心室明显扩大,局部心肌代偿性肥大，心房扩大，常有心脏内附壁特血栓形成.病症左心功能不全表现,咳痰，咯血；乏力，疲乏,头昏，心慌；少尿和肾功不全表现;右心功能不全表现体征肺部湿咯音心脏体征：左心扩大，第三心音,第四心音奔马率,水肿，颈静脉怒张，肝脏肿大心力衰竭心律失常：是猝死的主要缘由试验室检查胸部X线：心影明显增大，肺淤血心电图：心律失常、特别Q波、低电压-主要确诊手段心导管及造影心内膜心肌活检：确诊但目前很少应用;心肌细胞肥大，变性，间质纤维化诊断要点:心脏扩大缘由不明的心律失常心力衰竭超声心动图的相对特征性表现治疗抗心力衰竭治疗限制体力活动,低盐饮食，预防呼吸道感染等 B阻滞剂;同时乐观抗凝安装三腔或四腔起搏器心脏移植致心律失常型右室心肌病的主要病理转变和临床特征是什么(武汉大学2023〕Osler1905年描述以右室心肌被纤维及脂肪组织进展性替代心律失常及猝死常见右室扩张,右心功能下降或衰竭常家族性发病多为常染色体显性遗传VT起病,是猝死的常见缘由2。7:1；可有家族史84要的构造特别与桥粒的蛋白质固定中间丝和桥粒有关;也与离子通道功能特别有关--发育不良三角;发育不良伴室壁薄→羊皮纸心:右室病变广泛→右心衰竭，多见青少年,TV→晕厥无病症型：UCG或尸检觉察:BSMS3S2呈固定性分裂ECG:LBBBTV，或频发PVB;IRBBB；TV1—4伴小的延迟除极→epsilon波；诊断VT呈LBBB型，TV1—4倒置，ST段见小棘波X线UCG核素电生理活检心脏病炎性标志物的分类(协和2023)何为特异性心肌病，举20例(哈医大2023〕〔中山大学2023〕药理作用与机制K+通道有抑制作用,APDERP.导性.胺碘酮尚有非竞争性拮抗、肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用,扩张冠状动脉,增加冠脉流量,削减心肌耗氧量.适应症收缩亦有效。不良反响常见心血管反响如窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q—T间期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速.Q-T间期延长者禁用.XT3、T4。2023AHA对心肌病的定义和分类(2023〕.心肌病可以单纯局限于心脏，也可以是全身系统性疾病的一局部，最终导致心力衰竭或死亡.分类原发性心肌病：仅局限在心肌继发性心肌病：心肌的病变是全身多脏器病变的一局部。心血管疾病引起的心肌特别不包括在心肌病的范畴,如瓣膜病、高血压、冠心病引起的心肌病变。不主见使用缺血性心肌病。继发性心肌病分类侵润性疾病:淀粉样变性蓄积性疾病：血色素冷静症中毒性疾病:药物、重金属、化学物质心内膜疾病：心内膜纤维化，嗜酸性细胞增多症炎症性疾病(肉芽肿性〕:肉样瘤病内分泌疾病:糖尿病、甲亢、甲减、甲旁亢、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症心面综合征：Noonan综合征、着色斑病神经肌肉病/神经性疾病：进展性肌养分不良养分缺乏性疾病：脚气病、坏血病自身免疫性疾病/胶原病：SLE、皮肌炎、类风湿性关节炎、硬皮病、结节性多动脉炎电解质平衡紊乱高血压病继发性高血压的鉴别诊断〔2023〕定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压上升主要病因嗜铬细胞瘤主动脉缩窄病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丧失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素削减肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因:肾动脉纤维肌性发育不良〔FMD)(常继发于原发性高血压根底上〕发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS诊断：临床表现为快速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度上升上腹部或背部肋脊角可闻及杂音MRA，CTA，静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等血压轻、中度上升试验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多，醛固酮/肾素〉30(正常为<20)。超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位.治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂α-受体阻断剂.嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断:典型的发作表现为阵发性血压上升伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白具有头痛,多汗，心悸三联征.代谢紊乱表现:血糖增高,甚至临床糖尿病。此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著上升超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压.主动脉缩窄病因:先天性或多发性大动脉炎诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹治疗:血管手术疗法继发性收缩期高血压的鉴别诊断；(协和2023〕(2023)〔2023〕高血压的治疗〔2023〕1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增加其他降压药物的疗效谢，因此推举小剂量,痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时2。钙通道阻滞剂(CCB〕分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,与其他类型降压药物联合治疗能明显增加降压作用面色潮红、头痛、下肢水肿功能低下或心脏传导阻滞患者中应用在低肾素,低交感张力，高容量负荷〔老年人高血压〕中具有好的治疗效果.3。β受体阻滞剂包括选择性〔β1、非选择性β1与β2〕和兼有α受体阻滞三类心绞痛患者。不良反响主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病〔ACEI〕起效缓慢，3～4周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效快速和作用增加.压患者不良反响：刺激性干咳和血管性水肿3mg/dl患者慎用II受体阻滞剂(ARB〕起效缓慢，长期而平稳，6～8周达最大作用24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增加疗效1个典型药物〔2023)不同人群降压的目标值〔协和2023〕血压把握目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主见血压把握目标值至少<140/90mmHg.合并糖尿病或慢性肾脏病者血压把握目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140~150mmHg，舒张压〈90mmHg65～70mmHg高血压治疗时血压把握的目标值是什么？〔武汉大学2023)高血压治疗策略进展〔南方医2023)高血压患者启动治疗的条件由危急分层打算血压治疗低危,中危患者先非药物干预高危和极高危患者：马上药物治疗,单药或联合用药,高危或2级高血压患者可以启动两种药物联合治疗。降压药治疗对象：2级及以上高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效把握治疗药物选择盐负荷过高患者:老年人，北方人群,长期吃腌菜，泡菜等首选：利尿剂，CCB常以舒张压增高，心率偏快〕首选:β—blocker,ACEIARB〔有器质性疾病的人〕.首选：ACEIARB治疗策略由危急分层打算血压治疗低危：观看数月，再打算治疗物治疗。高危及极高危:马上药物治疗。简述高血压急症的临床表现及治疗方法.(中山大学2023〕高血压急症缩压〉200mmHg，伴有重要脏器组织的严峻功能障碍或不行逆性损害.治疗原则：把握性降压应实行逐步把握性降压,2420％-25%,48小时内血压不160/100mmHg.假设降压后觉察有重要器官缺血的表现，血压降低幅度就更.1~2周内，再将血压逐步降到正常水平.合理选择降压药物持续时间短，停药后作用消逝快.不良反响小.另外最好在降压过程中不明显影响心率,心输出量和脑血流量。可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓.硝普钠为首选。RAAS过度激活，外周血管阻力明显上升，患者体内循环血容量削减。强力利尿是危急.几种常见高血压急症的处理原则160/100mmHg脑梗死：脑梗死患者在数天内血压常自行下降,而且波动较大，一般不做降压处理。β受体阻滞ACEI，血压把握目标是苦痛消逝，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最正确选择，必要时应静注袢利尿剂简述高血压急症的治疗原则?〔同济2023，武汉大学2023〕(2023〕IE急性心包炎的常见病因(天医2023〕感染性因素:细菌〔结核性最多见)、病毒、真菌、寄生虫肿瘤急性非特异性自身免疫:风湿性、SLE、RA、AMI物理性代谢疾病:尿毒症、甲减AMI、主动脉夹层心包炎的缘由，急性心包积液的体征，心包压塞的临床表现〔中山大学2023)心包积液心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为确定浊音区；,位于心浊音界左缘的内侧或不能触及;心音低而遥远；满足包积液征〔Ewart征〕;,3，4肋间可闻及心包叩击音〔缩窄性心包炎；塞程度，脉搏可正常，减弱或消灭奇脉；,腹水及下肢水肿。心包填塞静脉压明显上升。如心排出量显著下降,可产生急性循环衰竭,休克。张,静脉压上升，奇脉等奇脉原的现象。也可以通过血压测量来诊断，即吸气