急性心肌梗死伴心源性休克PPT课件

急性心肌梗死伴心源性休克,主讲人：巩贵宏副主任医师2016.12.2,1,一、概述,急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过80%。随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死亡。,2,二、诊断要点,组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变；低血压：收缩压低于80mmHg；心脏指数小于2.2L/（min.m2）；肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。,3,三、发病基础,多项临床试验显示，目前约5% 8%的STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者为2.5%。AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于40%的患者。迟发性CS因素：梗死面积扩展；梗死相关动脉再闭；非梗死区域心肌代偿失调；,4,CS的重要原因,右心室梗死；室间隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）；心室游离壁破裂；医源性因素。,5,医源性因素,约3/4的AMI患者入院后才发展为CS，多数发生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗不妥所致。受体阻滞剂；ACEI；吗啡；大剂量利尿剂。,6,AMI伴CS的危险因素,高龄；前壁心梗；高血压；糖尿病；多支血管病变；既往梗死史和心绞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支传导阻滞。,7,四、病理生理,1.多数CS源于左室泵衰竭；2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭；3.病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。AMI发生后24 72h，体内多种细胞因子显著升高，其中IL-6和TNF-发挥心肌抑制作用， TNF- 还可诱导内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。,8,五、临床表现,病史体格检查辅助检查,9,临床表现-病史,AMI一般具有典型胸痛病史。急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突然发生的急性肺水肿或心脏骤停。心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。,10,临床表现-体格检查,1）生命体征给升压药时，收缩压低于90mmHg，未治疗的患者收缩压低于80mmHg；心率增快（交感神经刺激）；呼吸频率增快（肺淤血）；,11,临床表现-体格检查,2）胸部 在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音；右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤血的体征。,12,临床表现-体格检查,3）心血管系统颈静脉充盈（低血容量患者可正常）；扩心病患者可有心尖搏动移位；心包积液或心包填塞病人心音减弱；左室功能障碍有第3心音奔马律；右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水；二尖瓣反流及室间隔杂音。,13,临床表现-体格检查,4）四肢周围脉搏减弱；外周水肿；紫绀和四肢冰冷；腹部网状青斑。,14,六、辅助检查,心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。根据病史、体格检查和实验室资料，特别是血流动力学监测，可作出诊断。心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。,15,辅助检查-心电图,通常有助于鉴别心源性休克的病因。明确诊断陈旧性及急性心肌梗死；诊断右心室梗死（V4R 导联ST段抬高）；心律失常的类型。,16,辅助检查-X线胸片,心脏增大；肺淤血；肺水肿；右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显或没有。,17,辅助检查-超声心动图,左右心室功能；瓣膜功能；右室压；检测分流；心包积液或心包填塞。,18,辅助检查-血流动力学监测,2004年AAC/AHA指南：肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS的a类适应症（证据水平C）2008年欧洲心脏病学会（ESC）指南：肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS的b类适应症（证据水平C）,19,辅助检查-氧饱和度,20,七、心源性休克的处理,心源性休克的诊断；气管插管，使用呼吸机，给氧；Swan-Ganz导管； PCWP小于18mmHg时应补充液体 PCWP大于18mmHg时应给正性肌力药物心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。,21,急性心肌梗死伴心源性休克,减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介入或外科手术）。许多药物和非药物的措施在进行血运重建前可有助于稳定患者。,22,机械并发症处理,并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游离壁破裂。唯一有效治疗手段：外科手术治疗。急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死，LVEF往往无严重下降，病死率高达39% 55%。AMI的机械并发症中，易导致室间隔穿孔的危险因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗死和高龄。室间隔穿孔病死率高达87.3%，高龄和右心室极度衰竭的室间隔穿孔患者，病死率接近100%。,23,右室梗死,早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张末压维持于10 15mmHg。此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用，避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和受体阻滞剂。吸入NO可以选择性扩张肺动脉，降低肺血管阻力，减轻右心室后负荷，增加右心室CI和每搏量，改善血流动力学。IABP可能对右心室衰竭有效，因其可以减轻右心室后负荷。早期血运重建治疗仍是关键，可望获得与左心室CS相似的疗效。,24,心律失常处理,通过心电图监测已经发现心律失常可促使心源性休克发生，应该及时治疗。快速性心律失常（室性心动过速、室上性心动过速）应进行电复律。缓慢性心律失常在某些情况下可进行药物治疗（如阿托品、异丙肾上腺素），但必要时应进行体外或经静脉起搏。,25,呼吸机给氧,常伴呼吸衰竭应尽一切努力保证适当的通气和给氧。大多数心源性休克患者需要机械通气以补充氧。通气不足导致呼吸性酸中毒，加重组织灌注低下导致的代谢性酸中毒，影响心功能，从而影响正性肌力药物的疗效。,26,扩容,心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。血容量减少的原因：静水压增加及血管通透性增加。休克患者的最佳充盈压需高于正常人（左室功能受损时，需要较高的前负荷才能达到合适的心排血量）。PCWP在18 22mmHg是适合的，超过此值时将导致肺淤血而不能进一步增加心排血量。当PCWP降低或正常时，应首先静注200 300mL生理盐水进行扩容，特别要注意监测心排血量和PCWP。,27,紧急血运重建（一）,当前发达国家对于AMI伴CS的患者行血运重建仅占27%-54%。前瞻性观察研究证实早期血运重建，无论是PCI还是CABG，均使AMI伴CS发病率和病死率明显下降。CS患者于症状出现后6h内行直接PCI者病死率最低，随着血运重建的时间从0 8h逐渐滞后，远期病死率逐渐升高，但在AMI后48h内或CS发生后18h内实施血运重建均能使患者生存获益。溶栓治疗虽然减少AMI患者CS的发生率，但对已合并CS的患者疗效差。,28,紧急血运重建（二）,冠脉血流恢复是CS存活的主要预测因子。术后TIMI血流达到3级、2级和0 1级，其病死率分别为38%、55%和100%。提示预后不良的因素：高龄；收缩压降低；从MI发作到PCI时间的延长；病变血管增多。,29,紧急血运重建（三）,AMI急性期对非梗死相关血管实施干预往往较择期治疗产生更多的并发症。ACC/AHA指南建议多支血管病变广泛的CS患者选择CABG，当有手术禁忌症或无手术条件时，选择分期PCI治疗。AMI伴CS的手术病死率与手术类型显著相关，单独CABG病死率约20%，同时行瓣膜手术升高至33%，同时修补室间隔高达58%。ACC/AHA指南建议早期血运重建适用于 75岁的CS患者（类推荐）和75岁的合适患者（a类推荐）。,30,一般支持治疗,抗血栓、抗血小板治疗；血液动力学不稳定避免使用负性肌力药和血管扩张剂；维持动脉血压、血pH值、纠正低钾血症、低镁血症；致命性快速性心律失常：直流电复律/除颤后首选胺碘酮；显著心动过缓和高度AVB：临时心脏起搏治疗；血糖明显升高的患者应用予以胰岛素治疗；药物支持的中心环节：多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药。,31,正性肌力药物,地高辛肾上腺素能激动剂磷酸二酯酶抑制剂,32,正性肌力药物-地高辛,虽然地高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者疗效较差。,33,正性肌力药物- 肾上腺素能激动剂,肾上腺素能激动剂对改善心源性休克患者的循环状态非常有效，也有很大的副作用。增加氧耗量，加快心率，升高血压；参与严重的室性或房性快速心律失常。肾上腺素能激动剂种类：多巴胺；多巴酚丁胺；异丙肾上腺素；去甲肾上腺素。,34,正性肌力药物-多巴胺,内源性儿茶酚胺，在不同剂量，其效果不同；低剂量时（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管；中等剂量时（ 4ug/Kg.min6ug/Kg.min）引起1受体兴奋，增加心肌收缩力；大剂量时，可明显增加受体的兴奋性，引起周围血管收缩。多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。,35,正性肌力药物-多巴酚丁胺,为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不同；一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的2作用（扩张小动脉）；另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影响动脉压。,36,正性肌力药物-异丙肾上腺素,为合成的拟交感胺；具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗量过渡增加和心肌缺血。一般不推荐用于心源性休克，除非缓慢性心律失常时，可使用它提高心率。,37,正性肌力药物-去甲肾上腺素,为比多巴胺更强的和1受体兴奋剂，对尽管使用大剂量多巴胺（ 20ug/kg.min以上）仍为低血压的患者有效。引起强烈的周围血管收缩，可减小其他血管床如肾、四肢、肠系膜的灌注。它不能长时间使用，除非进行特殊的治疗。AAC/AHA推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血压患者（70mmHg）。,38,正性肌力药物-磷酸二酯酶抑制剂,肾上腺素受体兴奋的细胞内介质是环磷酸腺苷（cAMP），由受体刺激后腺苷酸环化酶所产生。cAMP增加钙内流进细胞，从而增加收缩力。磷酸二酯酶抑制剂如米力农和氨力农抑制cAMP被磷酸二酯酶降解，延长其对心肌收缩力的作用。在治疗心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制剂不优于受体激动剂。,39,血管扩张剂,血管扩张（尤其是减少后负荷的小动脉的扩张）常为必要，因为增加儿茶酚胺的浓度最终导致周围血管的收缩。血管扩张剂也有助于需要增加1受体兴奋性的患者，已增加心肌收缩力。在血管收缩的状态下（尤其在使用多巴胺时），可以不恰当地增加后负荷，此外，许多患者前负荷可异常增加，血管扩张剂对减少充盈压有益。,40,血管扩张剂,临床常用种类：硝普钠；酚妥拉明；硝酸甘油,41,血管扩张剂-硝普钠,直接松弛血管平滑肌，对动静脉均有扩张作用，通常与正性肌力药物联合使用。剂量从0.25-0.5ug/（kg.min）开始，最高剂量可使用至8-10 ug/（kg.min）。主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。,42,血管扩张剂-酚妥拉明,受体拮抗剂，主要作用于动脉的受体，产生血管扩张。可引起心脏去甲肾上腺素的释放，从而导致心动过速，限制其在临床的应用。,43,血管扩张剂-硝酸甘油,主要扩展静脉，但在大剂量时亦有扩张动脉的作用。减少肺淤血，扩张冠状动脉减少心肌缺血。它不常用于心源性休克，除非认为心肌缺血为冠状动脉痉挛所致。,44,IABP机械支持,IABP是对CS患者机械支持治疗的主要手段，是维持血液动力学稳定的有效措施。IABP作用机制：通过舒张期球囊充气以改善冠状动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷明显减轻从而提高左心室功能。IABP禁忌症：主动脉瓣返流；主动脉夹层；周围血管疾病。IABP并发症：肢端缺血；主动脉夹层；股动脉破裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。,45,导致IABP并发症发生的危险因素：女性；身材小；周围血管疾病。 IABP使用情况：临床上IABP使用率不高，国外应用不足30%，国内更低。目前观点，只要条件允许，应尽快血运重建。ACC/AHA和ESC指南均将置入IABP列为药物治疗无效CS的类适应症（证据水平分别为B和C）。,46,全身循环支持,左室辅助装置（LVADs）循环支持可以阻断心肌缺血、低血压和心功能不全的恶性循环，使顿抑或冬眠心肌功能恢复，逆转神经体液紊乱。因其装置相关的并发症和不可逆的器官衰竭仍严重限制其应用。体外生命支持（ECLS）通过氧合细胞膜和体外循环减轻压力负荷。LVADs 和ECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。,47,六、预后,1.预后不良的主要因素：年龄75岁既往心肌梗死病史；高血压病史；PCWP 25mmHg；LVEF 25%;多支血管病变