急性心衰的诊疗策略PPT课件

急性心衰的诊治策略,心内科周依蒙201088,1,急性心力衰竭（AHF）,是继发于心功能异常的、急性发作的心衰综合症。可伴随或不伴随既往心脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或/和心脏前后负荷异常。,2,AHF的病理与生理机制,发病特点：1 可以是心脏和心外因素发病2 可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆3 可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭。4 AHF的发生可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、小循环急性淤血,3,前向性心衰和后向性心衰,流入一个或两个心室的压力增加后向性心衰机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。,4,由左室衰竭引起心输出量不足: 前向心衰,可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。,5,左心后向性心衰（与左心衰有关）,临床可表现为肺水肿的特点心外因素：严重高血压及心输出量状态 神经症状急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（与急性右心衰竭纵使征,肺和右心功能不全有关）病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。,6,急性心衰综合征最终共同特点,是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。,7,心肌顿抑,是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 心肌冬眠 由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。,8,基本病因一、前负荷增加（容量负荷）,左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血,9,右心室前负荷增加：房间隔缺损二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎艾森曼格综合征,10,基本病因二、后负荷增加（阻力负荷）,左心后负荷增加：心脏因素：慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素：高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤,11,右心室后负荷增加：心肺病因： 肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 长期先天性心脏病。非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病。,12,心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血快速房颤室上性心动过速缓慢性心律失常,13,急性心力衰竭的分级,心梗Killip分型： 级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状 级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 级：心源性休克,14,Forrester分级：（血流动力学分型）根据血流动力学特征、外周低灌注特点及肺淤血特点,15,按照临床严重性分级（末梢灌注情况及肺部罗音）,级：皮肤干、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤干、冷级：皮肤湿、冷,16,急性心力衰竭的诊断,临床特点：症状： 突然出现严重的呼吸困难：3040次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰，烦躁、大汗，面色灰白、发绀体征： 颈静脉怒张，交替脉，心率快、心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水泡音、哮鸣音,17,心电图： 可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷情况胸部X线： 可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症CT或食道超声： 诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断肺梗塞,18,实验室检查,血气分析血浆B型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征,19,急性心力衰竭的治疗一、器械监测,无创性监测： 血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物有创检查： 动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管（Swan-Ganz）,20,PiCCO技术,Pulse-induced contour cardiac output经肺热稀释曲线+动脉脉搏轮廓分析对血液动力学和容量进行双重监护不再需要放置肺动脉导管,21,PiCCO技术的优点,创伤小- 只需放置中心静脉和动脉导管- 无需肺动脉导管- 可用于小儿 初始设置时间短- 可在几分钟内开始使用 动态、连续测量- 每次心脏跳动测量CO、后负荷和容量反应 性（beat by beat） 无需胸部X线- 来确认导管位置 效费比- 比连续肺动脉导管价格便宜- 动脉PiCCO导管可以放置10天 - 减少重症监护时间及花费 参数更明确 - 即使对于没有多少经验的人员而言，PiCCO参数 也非常易于判断和理解 血管外肺水- 床旁定量测量肺水肿,22,PiCCO热稀释导管和Swan-Ganz对比,23,根据有创性血流动力学监测指导治疗,注：AHF病人：低CI为18-20mmHg,24,二、急性心力衰竭的一般治疗,感染糖尿病监测代谢状态肾功,25,三、氧和辅助通气,保持正常范围血氧饱和度（9598%） 吸氧：适合急性心衰时低氧血症患者 无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气 气管插管机械通气,26,气管插管和机械通气的适应症,呼吸肌疲劳 （少见）作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证支气管灌洗,四、药物治疗,（一）开辟静脉通道，立即吗啡3mg iv,必要时可重复（二）血管扩张剂 对于大多数AHF病人而言，血管扩张剂是一线用药。,28,AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量,29,1.硝酸酯,在AHF，特别是ACS患者 作用：缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心机耗氧量 降低心脏前后负荷 不减少组织灌流,30,两个AHF随机试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持16-24h,31,2. 硝普钠,适应症：重症心衰，瓣膜返流后负荷增加，高血压心衰用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min 渐减量后停药，监测氰化物注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征,32,3. Nesiritide 奈西利肽,与硝普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。 是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的 作用：扩张动脉静脉（冠脉扩张），增加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统 不良反应：易引起低血压，有些人无效,33,（三）利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。袢利尿剂：速尿、托拉噻米、丁脲氨等是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好。,34,噻嗪类,是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被动转运。 有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于30ml/h时噻嗪类利尿剂无效,35,副作用,低钾、低镁和低氯性碱中毒 血管内容量丧失引起肾前性氮质血症少数中性粒细胞减少血小板减少肝功障碍,36,利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态,原因：静脉内容量耗竭神经内分泌激活容量丧失后Na+摄取反跳远端肾单位肥厚减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs）减少肾的灌注（低心输出量）肠道吸收利尿剂受损药物或食物（摄入高钠）顺从性差,37,利尿剂抵抗的治疗,限制Na+/H2O摄入，监测电解质补充血容量不足增加利尿剂剂量和/或给药次数采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效）利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用）减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗,38,副作用,神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统）低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致心律失常 肾毒性和肾功能衰竭,39,（四）正性肌力药物,1 洋地黄类机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低受体活性。常用西地兰。用法：0.21.2mg/24h。禁忌症：窦缓， AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。,40,2 多巴胺 低浓度2g/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉） 中等浓度 2g/kg/min，激活肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力 高浓度 5g/kg/min，作用于肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用,41,3 多巴酚丁胺 兴奋1、2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。 用法 开始剂量：23 g/kg/min,根据症状调节速度，最大可增加到20g/kg/min，停止用药后可迅速清除，连续2448h可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失,42,多巴酚丁胺的副作用, 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价,43,4 磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。米力农：首剂 25g/kg，1020min 注完， 再以0.375g/kg/min 维持静点。依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg/min,iv, 再以1.257.5g/kg/min维持 副作用：0.4%发生血小板减少,44,5 左西孟旦：使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。 半衰期： 80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。 用法:首剂 1224g/kg,iv,10min,之后维持静点0.050.1g/kg/min,可渐增至最大量0.40.6g/kg/min, 持续68h，静点结束后血流动力学作用可持续48h.,45,不同病因引起的急性心力衰竭及其针对性治疗。一、冠状动脉疾病,急性冠脉综合征并发急性心力衰竭 1 常规应用急性心衰治疗方案 2 心衰症状缓解后尽早行PCI使心肌再灌注 3 AMI时，24h内禁用洋地黄，72h内慎用，72h以上可用。（因洋地黄可增加心肌耗氧量，加重心肌坏死，另外还可产生致死性心律失常。）,46,急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克1 血流动力学监测：心输出量和中心静脉压2 如外周阻力高，可使用硝普钠3 保持有效血容量，扩容4 可用升压药5 介入治疗：IABP+PCI死亡率2/3以上，即使介入治疗死亡率1/2,47,急性右心室梗死合并心衰1 血管重建术2 补液3 正性肌力药（3日内不用洋地黄）,48,二、心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄：可发生急性肺水肿和大咯血1 同急性肺水肿2 急性肺水肿为窦性心律、表现为窦速，禁用洋地黄，应用受体阻滞剂静点，咯血时不用垂体后叶素3 选用扩张静脉系统的硝酸酯类4 二尖瓣狭窄伴快速房颤时可用快速洋地黄（西地兰）减慢房室传导，或可达龙静注及静点,49,主动脉瓣狭窄1 发生房颤影响血流动力学时，方可应用洋地黄控制心室率，尽快转复为窦率2 禁用扩张动脉的血管扩张剂3 可适当应用硝酸酯类4 慎用负性肌力的受体阻滞剂5 瓣膜成形术或瓣膜置换术,50,三、高血压合并左心功能不全,1 主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等2 洋地黄不作为首选，心脏扩大或合并快速房颤时可应用3 降压指标：收缩压下降2040mmHg需几分钟内达标4然后于数小时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应降至正常5慎用受体阻滞剂6嗜铬细胞瘤引起的高血压危象可静脉应用受体阻滞剂,51,四、肾衰时发生急性心力衰竭,1 强心、利尿、血管扩张剂2 纠正离子紊乱、代谢性酸中毒、贫血等3 肾衰可加重离子紊乱，并影响心衰的治疗，可增加利尿剂的剂量利尿剂口服或静点200400mg/日，仅能脱出细胞外水分，不能改善细胞内水肿，常造成脏器灌注不足，并影响电解质,52,4 选择超滤、腹膜透析、血液透析治疗重症心衰 优点：可平衡细胞内、外水分脱出，对电解质影响小，对脏器灌注影响小 缺点：需建立静脉通道，静脉置管；滤过中应用肝素抗凝，可能影响病人的凝血系统；费用较大。,53,五、不同疾病状态下并发的急性房颤发作,多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、围产期疾病时并发快速房颤 1治疗原发病2 首先控制心室率：应用快速洋地黄类：西地兰美多心胺注射液 2.55mg 缓慢iv，可重复用5mg, 20min内可用10mg;最多可用15mg,54,硫氮卓酮（合心爽）10mg静注，然后10mg/h维持静点，心脏扩大慎用或禁用维拉帕米5mg,iv，5min内小于10mg,心脏扩大者慎用或禁用Esmolol0.5mg/kg,1分钟内iv,2550g/kg/min静点，半衰期9分抗凝治疗：应用华法令，监测PT,55,3 电转复如果快速AF，血流动力学不稳定时（如昏厥、休克、心绞痛）要急诊电复律通常不宜等待单纯药物复律治疗,56,4 肺部疾病发生急性房颤时治疗原发病首先控制室率茶碱类药物不宜使用受