病生-酸碱平衡紊乱PPT课件

酸碱平衡紊乱,病理生理学,动脉血PH值7.357.45,食物、药物,代谢产物,机体的调节机制,酸碱平衡,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节 单纯性酸碱平衡紊乱第四节 混合性酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础,第一节 酸碱的概念及酸碱物质来源和调节,一、酸碱的概念 酸：释放H+的物质 碱：接受H+的物质,H2PO4 - H+ + HPO4 2-,H2CO3 H+ +HCO3-,NH4 + H+ + NH3,HPr H+ + Pr-,二、体液中酸碱物质的来源 (一)酸性物质的来源：挥发酸和固定酸,1.挥发酸：体内酸性物质的主要来源,挥发酸的调节主要通过肺的呼吸作用，称酸碱平衡的呼吸性调节。,2.固定酸：除CO2以外其他酸性物质的总和。,(一)酸性物质的来源,固定酸的调节主要通过肾的排泄作用，称酸碱平衡的肾性调节。,代谢生成,食物、药物的摄入,固定酸,(二)碱性物质的来源,1.主要来源于食物中的有机酸盐。,2.体内代谢过程可以生成少量的碱性物质，如NH3。,酸主要由代谢产生,碱主要由食物摄入,三、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（二）组织细胞的调节（三）肺脏调节（四）肾脏调节,（一）血液的缓冲作用： 血液缓冲系统包括： 碳酸氢盐缓冲系统 磷酸盐缓冲系统 蛋白缓冲系统 血红蛋白系统 氧合血红蛋白系统,HCO3- /H2CO3,HPO4 2- /H2PO4 -,Pr- /HPr,Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2,细胞外 固定酸和碱,细胞内、肾小管 一切酸和碱,细胞内、血浆 一切酸和碱,红细胞内 挥发酸,红细胞内 挥发酸,pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3 =6.1+lg24/1.2 =6.1+lg20/1 =6.1+1.3 =7.4,HCO3-/H2CO3决定了血液PH值,缓冲作用: HCO3- /H2CO3,缓冲系统通过接受H+或释放H+，减少体液PH变化的程度。,肺,肾,（二）组织细胞的调节,细胞膜内外：H+-K+,H+-Na+,K+-Na+,CL-HCO3-,H+,K+,酸中毒高钾血症碱中毒低钾血症,H+,K+,H+,H+,主要通过细胞内外离子交换的方式实现,（三）肺的调节 通过控制挥发酸的释放维持PH相对恒定，即：改变CO2的排出量调节H2CO3。,PaO2,pH,PaCO2,PaCO2,外周化学感受器,中枢化学感受器,兴奋延髓呼吸中枢,增加肺泡通气量,呼吸运动的中枢调节和外周调节,（四）肾的调节 调节排H+或保留HCO3-的量维持PH值相对恒定。,Na+,1. NaHCO3重吸收（近端小管85-90%）,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,HCO3-,H2CO3,Na+,H2CO3,HCO3-,H+,CA,Na+,HCO3-,Na+,2. 磷酸盐的酸化（远端小管和集合管闰细胞）,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,H2CO3,HCO3-,H+,CA,HPO42-,H2PO4-,酸化,HCO3-,Cl-,Cl-,ATP,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,H2CO3,HCO3-,谷氨酰胺,NH3,NH4+,NH4+,Na+,3. 氨的排出（近端、远端小管和集合管）,CA,Na+,CL-,+,CL-,HCO3-,Na+,谷氨酰胺酶,小结,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱的分类,1.根据PH和病因,代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱,=20/1,=20/1,2.根据机体的调节能力,单纯性酸碱平衡紊乱单一,3.根据病情的复杂程度,混合性酸碱平衡紊乱两种或两种以上,二、常用检测指标,1pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值(动脉血):7.357.45,pH:pH7.35，失代偿性酸中毒,2.代偿性酸碱平衡紊乱,pH:pH7.45，失代偿性碱中毒,pH(-):,3.酸碱中毒并存相互抵消,1.无酸碱平衡紊乱,意义,pH反映了酸碱平衡紊乱的性质和严重程度。,2. 动脉血二氧化碳分压(PaCO2 ),概念: 物理溶解于动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,PaCO2是受肺脏调节的呼吸性因素平均值: 40mmHg,H2CO3= PaCO2 为溶解度=0.03,意义: 1. 升高-呼酸或代偿后代碱 2. 降低-呼碱或代偿后代酸,3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),受肾脏调节的代谢性因素平均值: 24 mmol/L,概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。,38 Hb完全氧合 PCO2 40mmHg,4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB),概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。,隔绝空气 实际血氧饱和度 实际PaCO2,平均值: 24 mmol/L,AB-SB: 呼吸因素,SB: 代谢性因素,AB: 呼吸因素代谢性因素,HCO3-,意义: 1.AB=SB，正常 2.AB、SB均高代碱 3.AB、SB均低代酸 4.ABSB表示CO2蓄积，见于呼酸； ABSB表示CO2排出过多，见于呼碱。,5.碱剩余(BE),正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,意义: 1.正值增大 代碱 2.负值增大 代酸,6. 阴离子间隙 (anion gap, AG),概念: 血浆中未测定阴离子(UA)与 未测定阳离子(UC)的差值。,AG = UA - UC,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),意义：,1.AG可以反映固定酸含量的变化。2.AG可增高也可降低，但增高意义较大。3.AG16mmol/L作为AG增高型代谢性酸中毒的界限。,1.PH,2.PaCO2,3.SB,4.AB,5.BE,6.AG,二、常用检测指标,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis） 细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失引起的，以血HCO3-原发性减少导致PH减少为特征的酸碱平衡紊乱,（一）原因和机制,H+增多,HCO3-减少,（一）原因和机制,入酸增多相对少见从外界摄入过多的酸性食物和药物NH4CL,水杨酸盐，大量服用阿司匹林，释放H+,H+增多,（一）原因和机制,2.产酸增多（1）乳酸酸中毒缺氧时无氧酵解增强休克、严重贫血、心力衰竭,H+增多,（2）酮症酸中毒脂肪分解增强酮体（-羟丁酸和乙酰乙酸）糖尿病、严重饥饿,H+增多,3. 高钾血症,H+增多,4. 肾脏排酸保碱功能障碍 固定酸排出减少 （肾衰竭） 肾小管性酸中毒,H+增多,HCO3-减少,型肾小管性酸中毒 集合管泌H+障碍 ， 尿液不能酸化,毛细血管,远端肾小管细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,Cl-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,HPO42-,H2PO4-,酸化,Na+,型肾小管性酸中毒Na+- H+转运体障碍 或者CA活性降低，HCO3-重吸收减少,毛细血管,近端肾小管细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,HCO3-,H2CO3,Na+,H2CO3,HCO3-,H+,CA,Na+,大量使用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）,毛细血管,近端肾小管细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,HCO3-,H2CO3,Na+,H2CO3,HCO3-,H+,CA,4. 肾脏排酸保碱功能障碍 固定酸排出减少 （肾衰竭） 肾小管性酸中毒,H+增多,HCO3-减少,5. 丢失 HCO3-肠液，胰液，胆汁富含HCO3-腹泻，胃肠引流使得NaHCO3含量减少6.血液稀释,HCO3-减少,（二）分类AG增高型代谢性酸中毒 乳酸酸中毒、酮症酸中毒2. AG正常型代谢性酸中毒 肾衰、肾小管性酸中毒,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,（二）分类AG增高型代谢性酸中毒 乳酸酸中毒、酮症酸中毒2. AG正常型代谢性酸中毒 肾衰、肾小管性酸中毒,（三）机体的代偿调节,1. 血液的缓冲-立即发生 H+ HCO3-H2CO3 HCO3-明显减少，原发性减少。,2. 细胞内缓冲-24小时后发生,代谢性酸中毒时体内外离子交换，缓解H+升高，伴随K+升高。,3. 肺的代偿,H ,中枢和外周化学感受器,肺通气量,呼吸中枢兴奋,CO2排出,酸中毒Kussmal深大呼吸,4. 肾的代偿,泌H 泌NH4+ 重吸收HCO3-,由于肾脏的原因引起代酸，肾的代偿不发挥作用,思考题：病因与尿液PH？,小结：机体代偿的时间,代谢性酸中毒,血浆缓冲,呼吸增快,肾排酸保碱,细胞内外H+-K+交换,即刻,1-3分钟,2-4小时,3-5天,原发性: pH SB AB BE 继发性: PaCO2 血K,代谢性酸中毒-实验室指标的变化,负值加大,（四）对机体的影响 1. 心血管系统 2.中枢神经系统 3.骨骼系统改变,（四）对机体的影响 1. 心血管系统, 抑制心肌收缩力 降低血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 （休克-纠酸）, 心律失常（高钾血症）,心肌Ca2+内流减少肌浆网释放Ca2+减少,H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合,2. 中枢神经系统 意识障碍、乏力，知觉迟钝，嗜睡昏迷呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。机制：脑能量生成 酶活性降低-氨基丁酸,-氨基丁酸,谷氨酸脱羧酶 (+),3.骨骼系统改变,酸中毒导致骨钙释放,骨软化症,骨骼发育迟缓,(五) 防治的病理生理基础,治疗原发病,纠正水和电解质紊乱：K+ Ca2+恢复循环血量和肾功能,游离钙+血浆蛋白,结合钙,H+,OH-,(五) 防治的病理生理基础,应用碱性药物首选碳酸氢钠,病例分析：某糖尿病患者，血气分析结果如下： pH7.3，PaCO 30mmHgHCO3-16mmol/LNa+140mmol/LCl-104mmol/L,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节 单纯性酸碱平衡紊乱第四节 混合性酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础,二、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 细胞外液HCO3-增多或H+丢失引起的，以血HCO3-浓度原发性升高导致PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。,(一)原因与机制,HCO3-增多,H+减少,1. 消化道失H,(一)原因与机制,频繁呕吐，胃液引流,胃液（富含HCl）大量丢失,代谢性碱中毒,H+,H+,H+,呕吐胃液引流,代碱,HCO3-,入血,胃液丢失,丢失H+,丢失Cl-,丢失K+,丢失量,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒,低氯性碱中毒,低钾性碱中毒,低Cl-、低钾、有效循环血量的不足、醛固酮增加均属于代碱的维持因素,2肾失H,2.1 利尿剂的应用,远端小管尿液Na 、Cl,排H+、K+，HCO3-重吸收,代谢性碱中毒,低氯性碱中毒,低钾性碱中毒,2.2肾上腺皮质激素增多,Na重吸收,排K，排HHCO3-重吸收,代谢性碱中毒,低钾性碱中毒,血K,肾小管,3. H+向细胞内转移-低钾血症,低钾性碱中毒,4碳酸氢钠摄入过多,输入过量NaHCO3大量输入库存血（枸橼酸钠）浓缩性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒肾上腺皮质激素增多 (saline-resistant alkalosis) 原发性醛固酮增多症、低钾血症,盐水反应性碱中毒有效循环血量不足 (saline-responsive alkalosis) 呕吐、应用利尿剂,（二）分类,（三）机体的代偿调节,1.血浆的缓冲和细胞内外离子交换,碱中毒低钾血症,OH- +缓冲对酸性成分=HCO3-+碱性成分,2.呼吸的代偿,H 抑制呼吸中枢肺通气量,PaCO2代偿性,3肾的代偿,泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收,H,碳酸酐酶,谷氨酰胺酶,原发性: pH SB AB K+ BE继发性: PaCO2,正值,实验室指标变化,某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐住院，血气分析结果如下： pH 7.49，PaCO 48mmHgHCO3-36mmol/L,（四）对机体的影响,1.中枢神经系统功能改变,2.血红蛋白氧离曲线左移,3.神经肌肉应激性升高,4.低钾血症,（四）对机体的影响,1.中枢神经系统功能改变,-氨基丁酸兴奋,-氨基丁酸,谷氨酸,谷氨酸脱羧酶 (-), -氨基丁酸转氨酶 (+),2.血红蛋白氧离曲线左移,血红蛋白和O2亲和力增加，释放O2能力下降，组织缺氧。,3. 神经肌肉应激性升高,pH,手足搐搦,血中游离Ca2+,神经肌肉应激性增高,4.低钾血症,H+,血K+,肾小管,K+,Na+,Na+,H+,含氯酸性药,生理盐水生理盐水含Cl量高于血浆，通过扩充血容量和补充Cl使过多的HCO3-从肾排泄出去。补K+、补Ca2+,治疗原发病、去除代碱的维持因素,(五) 防治的病理生理基础,三、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） CO排出障碍或吸入过多引起的，以血浆H2CO3浓度原发性增高，导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。,1. CO2排出减少,(一)原因与机制, 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹和胸部疾病 呼吸道阻塞和肺部疾患 COPD,2. CO2吸入过多通风不良的环境，或者呼吸机使用不当,（二）分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒 （24小时以上）,（三）机体的代偿调节,1.血液缓冲系统？2.肺脏调节？3.细胞内外离子交换4.肾脏调节？,（三）机体的代偿调节,1细胞内缓冲和细胞内外离子交换, 红细胞释放HCO3- 细胞外液H2CO3解离,急性呼酸的主要代偿方式,CO2+H2OH2CO3,CO2+H2OH2CO3,HCO3- ,K+,CO2 ,H+,HCO3- H+,HHb,Cl-,血K+,血Cl- ,2肾的代偿,急性呼酸？慢性呼酸的主要代偿方式,泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收,H,碳酸酐酶,谷氨酰胺酶,急性呼酸：pH PaCO2 AB SB，血K+ 慢性呼酸：同上 + HCO3,实验室指标的变化,病例分析：某肺心病患者，因受凉肺部感染而住院，血气分析结果为： pH 7.33，PaCO 70mmHgHCO3-36mmol/L,（四）对机体的影响,呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒更明显。,机制：1.中枢神经酸中毒比外周明显： CO2脂溶性，很容易进入血脑屏障，HCO3-盐，很难通过进入血脑屏障。2.脑血流增加： CO2使脑血管扩张，脑血流增加，出现脑细胞水肿，颅内压增高。3.CO2麻醉： CO2潴留，呼吸功能障碍，进一步抑制呼吸中枢。CO2麻醉（肺性脑病）。,CO2,HCO3-,HCO3- H2CO3,血液,脑,(五) 防治的病理生理基础,对原发病治疗，增加肺泡通气量,补充碱性药物：但需要慎用碱性药物。,四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的，以血浆H2CO3浓度或者PaCO2原发性减少而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。,(一)原因与机制,CO2排出过多肺通气过度 缺氧 呼吸中枢受到刺激 机体代谢旺盛 人工呼吸机使用不当,（二）分类1.急性呼吸性碱中毒 （24小时内）2.慢性呼吸性碱中毒,（三）机体的代偿调节,1细胞内缓冲和细胞内外离子交换 急性呼碱的主要代偿方式, H移出细胞 血浆HCO3-进入红细胞,血H2CO3,血K,血Cl-,2肾的代偿慢呼碱主要代偿方式,慢性呼碱,泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收,H,碳酸酐酶,谷氨酰胺酶,原发性：pH PaCO2 AB SB HCO3,实验室指标变化,某肝性脑病患者，血气分析结果如下： pH 7.47，PaCO 26.6mmHgHCO3-19.3mmol/L,(四)对机体的影响呼吸性碱中毒更容易出现中枢神经系统功能障碍和神经肌肉应激性增高,低钙有关 H 游离Ca2+ 脑血流量 低碳血症引起脑血管收缩,(五) 防治的病理生理基础,治疗原发病：去除引起通气过度的病因。吸入含CO2的气体治疗呼吸性碱中毒。,小结,1.酸碱平衡及其调节机制血液缓冲系统，肺脏，肾脏，细胞内外离子交换2.反映血液酸碱平衡的指标PH,PaCO2,血浆HCO3-,AB,SB,AG单纯性酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：PH HCO3-呼吸性酸中毒: PH PaCO2代谢性碱中毒: PH HCO3-呼吸性碱中毒: PH PaCO2,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,双重性酸碱平衡紊乱,酸碱一致性,酸碱混合性,呼酸合并代酸,呼碱合并代碱,呼酸合并代碱,呼碱合并代酸,代酸合并代碱,呼吸心跳骤停，糖尿病酮症酸中毒伴呼吸衰竭，低钾血症累及心肌,一、呼酸合并代酸,病因：严重呼吸障碍 伴固定酸产生增多,酸碱一致性,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸,2. 特点,HCO3-减少时，呼吸不能代偿， PaCO2升高时肾脏不能代偿，两者不能代偿，呈现严重失代偿。,高热合并呕吐,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼碱合并代碱,1. 病因：通气过度伴碱潴留,2. 特点,HCO3-升高时，呼吸不能代偿， PaCO2降低时肾脏不能代偿，两者不能代偿，呈现严重失代偿。预后差。,慢性肺疾患合并呕吐,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,三、呼酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,酸碱混合性,肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸,1. 病因,2. 特点,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,酸碱混合性,剧烈呕吐伴有腹泻，出现低钾血症和脱水。,五、代酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,pH 、PaCO2 、HCO3- 不定借助代偿公式进行判断。,导致HCO3-升高和降低原因同时存在，彼此相互抵消,三重性酸碱平衡紊乱,呼酸合并代酸代碱,呼碱合并代酸代碱,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,（一）根据pH判定酸中毒或碱中毒 pH ；失代偿性碱中毒pH ；失代偿性酸中毒pH正常：三种 同时观察PaCO2 、HCO3- 是否 在正常范围内。,（二）根据病史和原发性因素判定代谢性或呼吸性酸碱紊乱 原发性HCO3-或为代谢性； 原发性PaCO2或为呼吸性。 举例：慢性阻塞性肺疾患， pH ，血浆 PaCO2 、HCO3- 均升高。,（三）根据代偿情况判断单纯性还是混合型酸碱平很紊乱。,酸碱平衡紊乱时，机体代偿规律是： 代谢性酸碱平衡紊乱主要靠肺代偿。 呼吸性酸碱平衡紊乱主要靠肾代偿。代偿调节引起与原发病改变一致的继发性改变，但有一定限度。,常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式 类 型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =1.2 HCO3 - 2 10mmHg 代 碱 HCO3