病理生理学 第五章 缺氧PPT课件

第五章 缺 氧,,,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”,,本 章 主 要 内 容,缺氧的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常 用 的 血 氧 指 标,1,,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。,缺 氧 的 概 念,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,,,氧 离 曲 线,,氧 离 曲 线,,衍生血氧指标,P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。,动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,,50,,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,原 因,,,法 洛 氏 四 联 症,,低张性缺氧的特点,,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,血红蛋白含量减少或性质发生改变,血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出,缺 氧,,原 因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,,碳氧血红蛋白血症,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,,原 因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,原 因,,血液性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色,严重贫血病人？,红细胞增多症？,,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,血液循环障碍供给组织的血液减少,缺 氧,,缺血：休克，心衰动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞,原 因,,循环性缺氧的特点,,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,组织性缺氧,抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏,,组织性缺氧的特点,由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红,,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,(一)代偿性反应,肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应,,,（二）损伤性变化,高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）进入4000m高原后14d内出现发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音,发病机制,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿氧弥散障碍 PaO2；,,中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,,二、循环系统变化,（一）代偿性反应1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加,,2、缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,3、组织毛细血管密度增加HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,（一）代偿性反应,,心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,器官血流量取决于,血液灌注的压力（即动、静脉压差）,器官血流的阻力,开放的血管数量,内径大小,4、血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,（一）代偿性反应,,（二）损伤性变化,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ),,（二）损伤性变化,（3）心律失常（Arrhythmia） PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）,窦性心动过缓,,（二）损伤性变化,（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压,,1、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,（一）代偿性反应,三、血液系统的变化,,2、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放,（一）代偿性反应,,（二）、损伤性变化,血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高,,四、中枢神经系统变化,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。,,五、组织细胞的变化,,（一）、代偿性反应,1