细胞和组织的适应、损伤课件

第二章 细胞和组织的适应与损伤,广饶县综合高中李秀明,考试纲要,掌握萎缩的概念、原因和分类；理解肥大、增生和化生的概念及临床表现；掌握变性的概念；理解常见变性的病理变化；掌握坏死的概念和病理变化；理解坏死的类型和结局；理解修复、再生的概念。,在生命活动过程中，机体细胞、组织不断地接受内外环境变化的刺激，并通过自身的反应和调节机制，以适应环境条件的改变，抵御刺激因子的损害。一旦这种刺激超过一定界限，则可造成细胞的损伤，出现各种形态结构、功能和代谢方面的变化，表现为细胞和组织的适应、损伤和修复。 它们之间的关系见下图。,第一节 细胞和组织的适应,适应(adaptation) : 细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。,一、萎缩（atrophy）,定义 发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织或器官发生萎缩时，实质细胞除体积缩小外，往往伴有数量较少。,器官先天性的部分或完全未发育所致的体积小者，分别称发育不全和不发育，两者均不属于萎缩的范畴。,（一）原因和类型,1.生理性萎缩：例如：青春期后的胸腺萎缩、更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官萎缩。,2.病理性萎缩,营养不良性萎缩全身性：消化管梗阻、长期不能进食（如食管癌） 或慢性消耗性疾病（结核病、恶性肿瘤） 的病人。 萎缩首先发生于脂肪组织，依次为肌肉 、肝、脾和肾等，心、脑萎缩发生最晚 。局部性：常由于局部血液供应不足引起，如脑动脉 粥样硬化使其管壁变硬，管腔狭窄，血流 减少，引起脑萎缩。,压迫性萎缩器官或组织长期受压后可发生萎缩，这可能是由于血管受压造成局部贫血所致，也可能是受压部位失去了功能，长期失用的结果。例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起肾盂积水压迫肾实质，造成萎缩。,失用性萎缩常见于运动器官长期不活动，导致组织细胞的功能代谢降低而发生萎缩。例如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉可逐渐发生萎缩；久病卧床患者的下肢肌肉萎缩。,去神经性萎缩常见于脑、脊髓或神经损伤引起的肌肉萎缩。如脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。,内分泌性萎缩由于某个内分泌器官功能低下，激素分泌减少引起相应靶器官的萎缩，称为内分泌萎缩。例如：垂体功能严重受损，激素分泌减少可引起的甲状腺、肾上腺、性腺等发生萎缩。,（二）病理变化,肉眼观察：器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。如心脏和脑萎缩。,镜下观察：细胞体积小，数量减少，细胞器较少甚至消失，胞质内脂褐素沉积。间质成纤维细胞和脂肪细胞往往出现不同程度的增生。,（三）影响与结局,萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展，萎缩的细胞最后也可消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如肌肉萎缩时，收缩力降低；脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退。,二、肥大（ hypertrophy ）,（一）定义：细胞、组织或器官体积的增大。,组织、器官肥大时，组成该组织、器官的实质细胞除体积增大外，还可伴有细胞数目增多，合成代谢旺盛，功能增强等。,（一）原因与类型,1.生理性肥大在生理状态下，由于局部组织功能和代谢增强而发生的肥大。例如：运动员四肢肌肉的肥大、哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫肥大。,2.病理性肥大 代偿性肥大由相应器官的功能负荷加重引起，具有功能代偿作用。例如：高血压引起左心室的心肌肥大。,内分泌性肥大因内分泌激素增多而使靶细胞肥大。例如：垂体病变引起的肢端肥大等。,（二）病理变化,肥大的组织、器官的实质细胞内的DNA含量和细胞器增多，细胞功能增强。,心 肌 肥 大,心 肌 肥 大,如果肥大的器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。例如：高血压时左心室肥大晚期引起的心功能不全。,（三）后果,三、增生（ hyperplasia ）,(一)定义,组织或器官内实质细胞数量增加。常可导致组织或器官的体积增大。,（二）类型,1.生理性增生适应生理需要所发生的增生。例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育龄期妇女子宫内膜的增生。,2.病理性增生内分泌性增生见于内分泌系统功能紊乱引起的增生。例如：雌激素分泌过多所致的子宫内膜增生，老年男性的前列腺增生。再生性增生见于肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓的增生等。代偿性增生当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病变器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、组织细胞数量的增多，称为代偿性增生。例如：部分肝脏切除后，体内一部分肝脏发生的增生。,肉眼观察：实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能增强。镜下观察：间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。,（三）病理变化,（四）后果大部分病理性增生（如炎性增生）会随病因的取出而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。,四.化生（ metaplasia ）,(一)定 义 一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程。,（二）类 型,鳞状上皮化生常见于气管或支气管粘膜。如慢性支气管炎时，气管或支气管粘膜上皮因慢性炎症刺激损害，由鳞状上皮替代原来的纤毛柱状上皮，即鳞状上皮化生；慢性宫颈炎时宫颈粘膜上皮和肾结石时移行上皮均可出现鳞状上皮化生。,2.肠上皮化生 常见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。胃黏膜的大肠型的肠上皮化生，可能称为胃癌的发生基础。,3.结缔组织化生一般是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞或软骨细胞（简称骨化），如骨骼肌的慢性劳损可在肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。,（三）影响与结局,化生对机体的影响有利有弊，如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道粘膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，在化生、增生的基础上还可能发展为肿瘤。,第二节 细胞、组织的损伤,损伤(injury) 组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。,损伤的原因1.外界疾病因素 生物性、理化性、营养性因素2.机体内部因素 免疫、神经内分泌、遗传与变异、先天性、年龄、性别等3.其他 社会、心理、精神、行为和医源性因素等,一、变性 (degeneration）由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。,(一)细胞水肿（cellular swelling）或称水变性（hydropic degeneration）1.定义细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。临床上，可在多种疾病中出现，以心、肝、肾等代谢活跃器官的实质细胞最为多见。,2.原因及发生机制原因：感染 、中毒、高热、 缺氧 等,3.病理变化肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变浅，似开水烫过一样。镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网）。若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更加明显，胞质透亮淡染，严重者细胞体积可大于正常的3倍以上，细胞核肿胀，胞质疏松，称为气球样变。,1.定义: 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。,(二)脂肪变 (fatty change)或脂肪变性（fatty degeneration）,2.原因及发生机制,常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果 。肝细胞脂肪变性的发生机制：脂蛋白合成障碍进入肝的脂肪过多脂肪酸氧化障碍,3.病理变化肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻感。 镜下观察： 脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。,肝脂肪变性（切面）,4.影响及结局,轻、中度脂肪变性属可逆性病变，当病因消除后可自行恢复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如严重肝脂肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，发展为肝硬化。,（三）玻璃样变或透明变性 (hyaline degeneration),1.定义细胞或细胞间质中出现均质红染玻璃样物质。主要见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。,2.类型,（1）细胞内玻璃样变为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮吞饮蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精中毒时，肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。,肾小管上皮细胞内红染玻璃样小滴,（2）结缔组织的玻璃样变,部位：疤痕组织、萎缩的子宫和乳腺的间质、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化。,肉眼观察：呈灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性。镜下观察：可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。,镜下观察：血浆蛋白质渗入血管壁，沉积于细动脉壁，使管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，易发生破裂、出血。,（3）细动脉壁玻璃样变性,部位： 缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。,细动脉壁玻璃样变,（四）粘液样变性（mucoid degeneration）,定义细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的聚积的现象。原因 间叶性肿瘤 风湿病病灶 动脉粥样硬化,镜下：病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色粘液基质，有多突的星芒状纤维细胞散布其中。,（二）不可逆性损伤 坏死（necrosis),定义 以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。,1. 基本病变,（1）细胞核的改变 核浓缩（pyknosis） 核碎裂（karyorrhexis） 核溶解（karyolysis）,（2）细胞浆的改变 胞浆红染，胞浆内硷性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。,（3）间质的改变 各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。,（4）血浆中酶的变化 大片肝坏死肝细胞谷丙转胺酶的释放 心肌坏死或心肌炎乳酸脱氢酶增高,2. 类型,（1）凝固性坏死（coagulative necrosis）,1)定义 坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。,2)部位 多见于心、肾、脾 3）原因 缺血、缺氧，中毒，感染等,4）病理变化,大体 灰白色或灰黄色，干燥，质实， 与正常组织分界清楚。镜下 细胞内结构消失，但细胞形态或 组织轮廓存在。,坏死,坏死,特殊类型的凝固性坏死,干酪样坏死 （caseous necrosis） 结核病的特征性病变,大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或 微黄，细腻似豆渣或奶酪。镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗 粒状红染物质，不见原有组织结构 残影，甚至核碎屑。,（2）液化性坏死（liquefactive necrosis）,定义 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少或组织富含水分和磷脂，因酶分解而变为液态。,部位 脑、脊髓（软化） 脓肿脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房 创伤性）细胞水肿发展而来的溶解性坏死,（3）纤维素样坏死 fibrinoid necrosis 曾称纤维素样变性,部位 ： 纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）,镜下： 坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。,（4） 坏疽（gangrene）,定义： 较大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染，呈黑色或污绿色。,类型： 干性坏疽 (gry gangrene) 湿性坏疽 (moist gangrene) 气性坏疽 (gas gangrene),1）干性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易蒸发部位：四肢末端，尤其两下肢大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐败变化较轻（全身中毒症状轻）,干性坏疽,2）湿性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流不畅 （坏死组织水分含量多）部位：与外界相通的内脏器官， 如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界 不清，易于继发腐败菌的感染 （全身中毒症状重）,湿性坏疽,3）气性坏疽属于湿性坏疽原因：坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染部位：深达肌肉的开放性损伤大体：坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之 有捻发感,气性坏疽,3. 坏死的结局,（1）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症反应。（2）溶解吸收：坏死组织较小，由 淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞 噬清除。,（3）分离排出 糜烂（erosion）：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。,窦道（sinus）：为组织坏死形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管瘘管（fistula）：两端开口的通道样坏死性缺损。空洞（cavity）：肺、肾内较大块的坏死组织溶解，经自然管道排出后留下的空腔。,溃疡,窦道,空洞,（4）机化（ organization）与包裹 由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液及异物等的过程称机化。 坏死灶如较大或难于溶解吸收或不能机化，由周围增生肉芽组织及纤维组织将其包围，称包裹。,包裹,（5）钙化（calcification） 坏死组织不能溶解吸收或机化，中央有钙盐沉积