休克复苏

,云南省第二人民医院ICU 李俊杰,休克复苏,复苏不同于扩容、补液,血容量,5 6L = 100%,动脉系统,15%,静脉系统,75 - 80%,毛细血管,5 - 10%,血容量分布,1. 休克的概念2. 休克的分类3. 休克的病理生理4. 休克的监测5. 休克的治疗,休克(Shock), 是一种急性循环功能不全 是由于全身组织和器官得不到足够的血液灌 注而产生的临床综合症 是一种病理的不平衡,器官灌注和氧供不足,全身炎症反应,相互影响的两方面,休克(Shock),机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下, 有效循环血量急剧减少, 组织血液灌流量严重不足, 导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 主要临床表现: 烦躁, 神态淡薄或昏迷, 皮肤苍白或出现花纹, 四肢湿冷, 尿量减少或无尿, 脉搏细数, 脉压变小和(或)血压降低,休克发生的始动环节,失血失液 烧伤,创伤,感染,过敏脊髓麻醉或损伤,心衰,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,微循环障碍,休克,休克的分类和常见原因,低容量性 失血 严重烧伤 皮肤丢失(高烧) 第三间隙(胰腺炎、(循环血容量不足) 肠梗阻、长时间腹部手术) 胃肠道丢失 泌尿道丢失心源性 急性心肌梗死和其并发症(如急性二尖瓣返流、室间(心泵功能不全) 隔破裂) 心力衰竭 严重心律失常分布性 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 肾上腺危象(血流分布异常)梗阻性 心包缩窄或填塞 肺动脉栓塞 腔静脉梗阻 细胞毒性 氰化物中毒 CO中毒,休克的血流动力学分类及其特点,休克类型 有效循 心排 前负荷 后负荷 氧输送 组织 环血量 血量 缺氧低容量性休克 明显降低 降低 明显降低 增加 降低 明显心源性休克 明显降低 降低 正常或升高 明显增加 降低 明显分布性休克 明显降低 明显增加 正常或降低 降低 明显增加 明显梗阻性休克 明显降低 降低 正常或降低 正常或增加 降低 明显,休克的发生发展机制,微循环机制 代偿期 失代偿期 难治期细胞分子机制 细胞损伤 细胞膜 线粒体 溶酶体 细胞死亡 炎症介质泛滥 SIRS MODS 细胞内信号转导通路的活化,NF-B/I- B信号通路活化 MAPK信号通路活化,感染,过敏剧痛,失血失液,心肌病变,创伤,血管床容量,血容量,心泵功能障碍,回心血量心输出量,有效循环血量 血 压,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放,微血管痉挛,微循环缺血,缺氧、酸中毒代谢产物及细胞因子生成,微血管扩张毛细血管前括约肌松弛 白细胞粘附嵌塞,DIC 血管反应性,组织细胞受损 MODS,微循环淤血,血管床容量微血管通透性,血压,凝血活性增强,静脉回流减少,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,难治期,低容量性休克,基本机制: 循环容量丢失氧输送(DO2)降低基本原因: 循环容量不足, 心脏前负荷降低,导致CO下降, 组织灌注减少 肺循环减少使肺脏气体交换发生障碍, 氧合功能受损,导致DO2进一步下降,氧输送(DO2),基本概念氧耗(VO2)-组织细胞能量代谢过程中氧的消耗量氧供(DO2)-机体循环系统向全身组织输送氧的能力VO2/DO2(ExtO2)-一定程度反映组织微循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能 DO2=CO CaO2 10ml/(min.m2) CaO2=1.38 Hb SaO2+PaO2 0.0031 DO2=CO Hb 1.38 SaO2 VO2=CO (CaO2-CvO2) 10ml/(min.m2) VO2=CO Hb 1.38 (SaO2-SvO2),整体氧耗与氧输送的关系,生理性氧供依赖(physiological oxygen supply dependency) 生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢,病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency) 当重危病人的DO2处于正常或高于正常时, VO2表现为氧供依赖, DO2上升或下降时, OER均保持不变,VO2与DO2呈线性关系,心输出量和心肌功能临床判定超声心动图静脉血氧饱和度脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管,血管内容积临床判断中心静脉压肺动脉崁压超声心动图,器官灌注指标体格检查和临床判断乳酸动脉血气和酸碱氧传输和氧耗PHi舌下二氧化碳分析,提高氧输送(DO2),是对休克支持性治疗的基本要求 防止细胞缺氧作为休克复苏的目标,Septic Shock,早期目标血流动力学治疗,(Early Goal-Directed Therapy EGDT),Severe Sepsis,Initial Fluid Resuscitation,诊断明确即应开始进行液体复苏6h内的液体复苏目标:CVP8-12cmH2OSBP90mmHg及MAP65mmHg尿量0.5ml/kg/h中心静脉血氧饱和度(ScvO2 70%,围术期出血,1.输血(RBC)目的2.凝血机能调控 3. 容量治疗,讨论病例,术前病史 Hb 12.3 g/dL术中失血 1000 mL手术视野无明显 渗血，并见血块,男性病人70kg，术前Hct为37% 全身血容量为 70kg 75ml/kg = 5250ml 术前RBC为 5250ml 37% = 1943ml 到安全Hct 30%时 RBC容量为 5250 30%= 1575ml 1943ml-1543ml=368ml 估算至Hct 30%红细胞丢失为 368 ml 因此允许失血量为 3 368 ml = 1104ml,红细胞的应用,在失血量少于2500ml的情况下，仅需补充红细胞和其他的胶体溶液。首选输入浓缩红细胞。考虑纠正贫血，输一份全血和输一份红细胞，效果是相同的。除非在低血容量状态，既需要纠正贫血又需要补充血容量，才考虑输全血。,凝血机能的调控,新鲜冰冻血浆冷沉淀血小板纤维蛋白原凝血酶原复合物,新鲜冰冻血浆（FFP）,新鲜冰冻血浆含有血浆所有的蛋白和凝血因子，主要用于凝血因子的补充治疗。每单位FFP使成人约增加23%的凝血因子。病人使用1015ml/kg的新鲜冰冻血浆 ，就可以维持30%的凝血因子，使病人凝血状况维持正常。大出血，60ml/kg。,FFP的适应症,缺乏凝血因子病人的补充治疗。华治令抗凝病人逆转的替代治疗。,血浆的不合理应用,补充血容量补充营养增强抵抗力,血小板的应用,输注血小板的适应症是血小板缺少和血小板功能异常。当血小板数量50109/L ，手术出血倾向增加，当血小板20ml/kg/d）有出血倾向。有过敏反应。,明胶制品的特点,分子量相对小，扩容时间短易于肾脏排除对凝血功能的影响（体外）原料取于牛，欧洲疯牛病，产品受冲击,第二代血浆代用品: 羟乙基淀粉,20世纪70年代问世又分三个阶段：高分子量高取代级：中分子量中取代级：低分子量低取代级：,扩容特性,初始容量效力,容量效力,有效维持血容量 48 小时,100,4小时,1 g蛋白约吸收20 25ml的水,围术期容量补充,失血量(%) 血容量补充 20-30 胶体液和晶体液 40 +红细胞 60-70 +新鲜冰冻血浆或全血 80-90 +血小板邓硕曾,血浆代用品,见陈伯銮 临床麻醉药理学,2000年,失血时，进行容量替代治疗的步骤,Target controlled replacement of,volume - oxygen carriers - plasmatic coagulation - cellular coagulation,Volume loss (%),Colloids + crystalloids,100,+ 压积红细胞,+新鲜冰冻血浆,+ 血小板,0,Adapted from Adams, H.A. 1996,晶体液+ 胶体液,中心静脉压,临床常用CVP来作为血流动力学指标监测前负荷在临床上是有用的。但在危重病人是受限的，他受右心室顺应性和胸内压的影响。Godje O，Eur J Cardiothorac Sur 1998;13:533-539Buhre W, Eur J Anesthesiol 1999;16:11-17,SvO2与ScvO2,器官灌注,动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。,器官灌注,有研究发现：乳酸水平24h-48h恢复正常的死亡率为25%，48h以后恢复正常的死亡率为86%。Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM, Greenspan J: J Trauma 1993;35:584-589.,尿管 是穷人的漂浮导管,低血容量治疗的程序,首要目标：循环容量的维持第二目标：保持血氧携带能力第三目标：恢复正常凝血和内环境稳定*97年美国麻醉学会(ASA)推荐,动态评估,CVP10-15cmH2O,乳酸2,尿量1ml/kg.h-1,Scvo270%,MA