肺炎-ppt课件

,肺炎,肺炎概述 细菌性肺炎 其他病原体所致肺部感染,肺炎概述,一、定义 二、流行病学 三、病因、发病机制和病理 四、分类 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗八、预防,定义,肺炎定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素 、免疫损伤、过敏和药物所致。 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。,流行病学,据WHO统计，急性呼吸道感染 (Acute respiratory tract infection)为全球人口死因的第二位。在我国肺炎居人口死因的第五位。,发病率及病死率高发的原因1、病原体变迁2、人口老龄化、吸烟3、医院获得性肺炎发病率增加4、病原学诊断困难5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加6、部分人群贫困化加剧7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、器官移植,病因、发病机制和病理,正常时下呼吸道保持无菌。肺炎的发生取决于两个因素：病原体和宿主。,病原体感染途径,的病原体感染途径有 空气吸入；血流播散；邻近感染部位蔓延上呼吸道定植菌的误吸。,的病原体感染途径有 同，另有误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）；人工气道吸入环境中的致病菌。,分类,肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类 1、病因分类 2、解剖分类 3、患病环境分类,病因分类,病因分类 更有利于临床选用抗生素感染性（细菌性、病毒性、支原体、真菌性等）肺炎。其中细菌性肺炎约占肺炎的 80% 非感染性（放射性、化学性、过敏性、药物性等）肺炎。,二、患病环境分类（一）社区获得性肺炎 (community-acquired pneumonia CAP) 1、定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。,二、患病环境分类（一）社区获得性肺炎 2、临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；发热；肺实变体征和/或湿罗音；WBC10X109/L或30次/分氧合指数PaO2/FiO2250 意识障碍/定向障碍；胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时病变扩大50%； 氮质血症（BUN7mmol/l）；白细胞减少4.0109/l；血小板减少10.0109/l ；低体温36；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要指标或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎。,诊断与鉴别诊断,（一）确定肺炎诊断 （二）评估严重程度 （三）确定病原体,.,三、确定病原体1、痰2、经纤支镜或人工气道吸引3、防污染样本刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养 7、尿抗原试验：军团菌和肺炎链球菌尿抗原8、血清学检查：特异性IgM抗体滴度， IgG 抗体多为回顾性诊断,确定病原体,上呼吸道正常菌群、定植菌、用抗菌素影响结果 用药前采集、避免污染、及时送检痰标本采集方便，最常用。易污染，使用抗生素影响大。2h内送检痰定量培养：107cfu/ml为致病菌； 104cfu/ml为污染菌； 介于两者之间，应重复培养，如连续分离到相同细菌，浓度在105106cfu/ml，两次以上，可认为是致病菌。,确定病原体,纤支镜或人工气道吸引 105cfu/ml为致病菌。防污染样本毛刷（PSB） 103cfu/ml为致病菌。支气管肺泡灌洗（BAL） 104cfu/ml，防污染BAL103cfu/ml为致病菌。,血培养 诊断菌血症的重要方法，近期未接受抗生素治疗的患者血培养阳性率可达95%以上。 不明病源的发热，如隐性脓肿，伤寒热和波浪热：发热开始采集2或3份血培养。24h至36h后，估计温度升高之前（通常在下午）立即采集2份以上血培养。 取静脉血10-20ml做需氧和厌氧培养。,经皮细针吸检血和胸腔积液尿抗原试验虽然目前有许多病原学诊断方法，但仍有40-50%CAP不能确定相关病原体。标本污染、病原体低检出率、病原学诊断在时间上的滞后性是大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始治疗都是经验性的，相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行的。根据临床和放射学特征估计可能病原体,治疗,最重要是抗感染治疗（一）经验性治疗（二）抗病原体治疗,治疗,(一)经验性治疗11. 青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎：大环内酯类；青霉素；第一代头孢菌素；喹诺酮类等。,治疗,(一)经验性治疗22. 老年人，有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎：第二、三代头孢类菌素；内酰胺类/酶抑制剂；喹诺酮类；可联合使用大环内酯类或氨基糖苷类。,治疗,(一)经验性治疗33.医院获得性肺炎：第二、三代头孢菌素；内酰胺类酶抑制剂；喹诺酮类或碳青霉烯类。,治疗,(一)经验性治疗44. 重症肺炎:广谱的强力抗菌药物，足量，联合用药。重锤猛击！社区获得性肺炎医院获得性肺炎,治疗,(一)经验性治疗44. 重症肺炎社区获得性肺炎:常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。,治疗,(一)经验性治疗44. 重症肺炎医院获得性肺炎:可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单孢菌的内酰胺类、广谱青霉素/内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种必要时联合万古霉素。,治疗,治疗后初评价：治疗 4872 小时后对病情进行评价。有效：体温下降，症状改善，WBC逐渐减低或恢复正常。但X线胸片吸收较迟。,.,抗生素疗程：7-10天或更长时间，如体温正常48-72小时，肺炎临床稳定可停用抗生素。标准： 1、体温37.8；2、心率100次/分； 3、呼吸频率24次/分； 4、收缩压90mmHg； 5、呼吸室内空气条件下SaO2 90%或 PaO2 60mmHg； 6、能够口服进食；7、精神状态正常。,抗生素用药72小时后症状无改善，原因是：药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药特殊病原体感染如结核菌、真菌、病毒出现并发症或存在影响疗效的宿主因素如免疫抑制非感染性疾病误诊为肺炎药物热,治疗,（二）抗病原体治疗根据培养和药物敏感试验的结果选择体外试验敏感的抗生素。,预防,加强体育锻炼，增强体质；减少危险因素如吸烟、酗酒；必要时注射流感疫苗、肺炎疫苗。,肺炎概述 细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎 葡萄球菌肺炎 其他病原体所致肺部感染,肺炎链球菌肺炎 (streptococcus pneumonia),肺炎球菌肺炎,一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗,肺炎球菌肺炎,是由肺炎链球菌引起，约占社区获得性肺炎的半数。临床以急骤起病、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片肺段或肺叶呈急性炎症实变。,病因、发病机制及病理,1病原学：肺炎球菌为 G+ 双球菌或短链状，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。共 86 个血清型。成人致病菌多为112及9型，以第3型毒力最强。2灭菌：阳光直射 1 小时或加热至 52 10 分钟。对石炭酸等消毒剂敏感。,病因、发病机制及病理,3致病性：平时为上呼吸道正常菌群。机体免疫功能受损时入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少数可引起菌血症或感染性休克。不产生毒素，致病力在于其荚膜对组织的侵袭作用。4易感人群：原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男多于女。全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。,二、病因、发病机制及病理,5病理：荚膜 肺泡壁水肿 WBC、RBC 渗出累及肺段甚至肺叶病理改变：主要病为渗出性炎症及实变 充血期红色肝变期 灰色肝变期消散期,肺炎球菌肺炎,一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗,三、临床表现,（一）症状急性起病，突起发热，伴畏寒、寒战；咳嗽、咳痰胸痛、呼吸困难,铁锈痰,临床表现,（二）体征1急性热病容、皮肤干燥、呼吸急促、口唇单纯疱疹。2肺部体征 充血期：呼吸运动减弱，叩诊清音或轻度变浊， 听诊呼吸音下降。 肝变期：肺实变征（视、触、叩、听）。 消散期：实变征渐消失，湿罗音增多。 3炎症累及膈胸膜 上腹部压痛。,自然病程大致1-2W。5-10天体温可自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗生素可使体温1-3天内恢复正常。,肺炎球菌肺炎,一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断 七、治疗,并发症,1感染性休克2胸膜炎或脓胸3心包炎4中毒性心肌炎5败血病、毒血症,肺炎球菌肺炎,一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断七、治疗,实验室检查及X 线胸片检查,1. 血常规：WBC（1020 ）109/L， N0.80，核左移，有中毒颗粒。部分老年及免疫力低下患者WBC总数不高，仅N增高。2. 痰涂片：G + 带荚膜双球菌或链球菌 痰培养：肺炎球菌。3. 血培养：约10%20%的患者出现菌血症，重症感染者应做血培养。,实验室检查及X线检查,1X线充血期肺纹理增粗或出现受累肺段、肺叶稍模糊。肝变期大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。实变阴影中有支气管充气征。,消散期密度轻淡，呈散在、不规则状。吸收较快的区域呈现“假空洞”征。,右上大叶性肺炎（正位）,右上大叶性肺炎（侧位）,右上大叶性肺炎（消散期）,右肺中叶大叶性肺炎（正位）,右肺中叶大叶性肺炎（侧位）,肺炎球菌肺炎,一、概述 二、病因、发病机制及病理 三、临床表现 四、并发症 五、实验室检查及X 线胸片检查 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗,诊断和鉴别诊断,诊断1、症状2、体征3、胸部X线检查必不可少4、病原体检测-主要依据 年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型。,鉴别诊断1、肺结核：干酪性肺炎2、肺癌：阻塞性肺炎3、急性肺脓肿：早期4、肺血栓栓塞：5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。,治疗,1抗菌药物治疗2对症支持疗法3并发症的处理,治疗,1抗菌药物治疗：首选青霉素G。给药途径及剂量根据病情轻重、有无并发症而定。重症及并发脑膜炎者需大剂量、静脉给药。青霉素过敏、耐青霉素肺炎球菌肺炎选用喹诺酮类、大环内酯类、第三代头孢菌素等。多重耐药菌株者可选用万古霉素。标准疗程 14 天，或热退后 3 天停药，或由静脉用药改为口服药，维持数天。,治疗,1抗菌药物治疗2对症支持疗法3并发症的处理,治疗,2对症支持疗法休息与营养输氧镇痛止咳化痰退热：避免使用阿司匹林，以免过度出汗、脱水、干扰真实热型。,治疗,1抗菌药物治疗2对症支持疗法3并发症的处理,治疗,感染性休克的治疗：控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整。补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等。原则为“量出为入” 纠正水电解质失衡及酸中毒血管活性药物应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应糖皮质激素的应用防治其他并发症,葡萄球菌肺炎（staphylococcus pneumonia）,概述,1、由葡萄球菌引起的急性肺 化脓性炎症。2、常发生于有基础疾病：糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤）、肝病、AIDS；已患支气管肺炎患者。儿童患流感或麻疹时。 3、起病急、高热、寒战、胸痛、脓痰，可早期出现循环衰竭。胸片表现坏死性肺炎。,病因,1、G+球菌，有凝固酶阳性金葡菌及凝固酶阴性表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。2、致病物质主要是毒素与酶毒素：溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素等。凝固酶阳性金葡菌是化脓性感染的主要原因。凝固酶阴性也可致病。3、HAP中葡萄球菌占11-25%，特别MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）。,病理,大叶性、支气管性，可破溃如肺间质。坏死组织或脓液阻塞细支气管致肺气囊肿，向胸膜破溃导致气胸或脓气胸，可出现支气管胸膜瘘。血播导致多发性肺脓肿及肺外化脓感染。,临床表现,一、症状1、起病急骤，高热、寒战、胸痛，痰为脓性、量多，带血丝或脓血痰。2、毒血症状明显，严重者可早期出现周围循环衰竭。3、院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人可不明显。4、血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓痰少见。,临床表现,二、体征1、早期可无体征，常于中毒症状及呼吸道症状不平行。2、后期可出现湿罗音；病变大时，有实变体征；气胸或脓气胸有相应体征。3、血源性葡萄球菌肺炎注意肺外病灶，静脉吸毒者可有心脏杂音。,X线,1、胸片显示肺叶或段实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。2、易变性：一处炎症浸润消失而在另一处出现新的病灶。很小的单一病灶发展为大片阴影。3、治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2-4周逐渐消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多。,化脓性肺炎,化脓性肺炎,诊断,1、全身毒血症状、咳嗽、咳脓血痰；2、WBC增高，N%增高，核左移，有中毒颗粒；3、X线表现片状影，可伴空洞及液平；4、细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血肺穿刺物培养。,治疗,强调早期引流原发病灶，选用敏感抗生素1耐酶半合成青霉素或头孢菌素，联合氨基糖苷类；2青霉素、头孢菌素加内酰胺酶抑制剂3对于MRSA，用万古霉素、替考拉宁,肺炎支原体肺炎（mycoplasmsa pneamoniae,MP）,肺炎支原体已逐渐成为社区获得性肺炎的主要病原体，由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。,病原学,肺炎支原体：约占非细菌性肺炎的1/3 以上，或各种原因引起的肺炎的10。无细胞壁，菌落呈煎蛋状。不侵入肺实质，粘附于气道上皮，并破坏上皮细胞，与过敏反应有关。常同时引起咽炎、支气管炎、肺炎。,病因和发病机制,MP介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播，发病前2-3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现MP。以儿童及青少年居多。,病因和发病机制,MP存在于纤毛细胞之间，不侵入肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞。MP的致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。,临床表现,起病较缓，症状缺乏特异性，类似上感症状。 刺激性咳嗽为本病突出症状；体温正常后仍可咳嗽。 未经治疗者发热持续时间较长。 肺部体征不明显；可有肺外器官受累表现；,MP肺炎的肺外表现,皮肤表现：MP感染引起的皮肤损害在临床最常见也最易发现：皮炎（斑丘疹和多形红斑）。中枢神经系统合并症：包括无菌性脑膜炎、