多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征,内容提要,一、概念二、MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 三、病因四、诱发MODS高危因素五、MODS发病机制六、临床特征七、诊断标准八、预防及治疗原则,多器官功能障碍综合征 （MODS）,是指机体受到严重感染、创伤、烧伤等疾病发病24h后，同时或序贯发生两个或两 个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征 。即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征，受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等 。,恶化的结局是多器官功能衰竭,发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态,衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官,从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日,MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点,MODS区别其他疾病致功能衰竭特点,单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的,MODS区别其他疾病致功能衰竭特点,病 因, 严重感染, 严重创伤, 大手术,心肺复苏后,休 克, 严重感染, 严重创伤, 严重烧（烫、冻）伤, 挤压综合征, 重症胰腺炎, 急性药物或毒物中毒等,病 因,诱发MODS主要高危因素,高危因素,MODS机制学说,机体同时存在SIRS和CARS,指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。,感染或非感染性因素的打击所致的机体多种细胞因子及炎症介质失控性释放状态，高代谢、高动力循环及过度的免疫反应。,MARS混合性抗炎反应综合征,SIRS全身炎症反应综合征,促炎/抗炎平衡失调与MODS,CARS代偿性抗炎反应综合征,促 炎 介 质 过 度 产 生,原始病因 感 染 非 感 染,抗 炎 介 质 过 度 产 生,全 身 反 应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）,内皮细胞损害 细胞凋亡,细胞病性缺氧,免疫功能 障碍,DIC,高代谢,局部促炎介质,局部抗炎介质,MODS是SIRS/CARS免疫炎症失衡的严重后果,第一次打击休克、创伤、感染、烧伤,严重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打击休克、感染、缺氧,康 复,SIRS,康 复,MODS,二次打击学说与MODS,组织器官低灌注,组 织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应/全身性感染,MODS,缺血再灌注、自由基损伤与MODS,在创伤、休克等因素的作用下，肠道的屏障功能破坏，细菌及内毒素侵入体内，形成肠源性的菌血症和内毒素血症，为炎症反应提供了丰富的、源源不断的刺激物质，导致炎症反应持续发展。,肠粘膜分布大量淋巴细胞，其激活可导致大量炎症介质释放，是炎症反应失控的策源地之一,肠道细菌、毒素移位假说 与MODS,肠道不仅是靶器官，有可能是“发动机”。,多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系,临 床 特 征,有一定的时间间隔,多是受损器官的远隔器官,循环系统处于高排低阻状态,持续性高代谢状态,氧利用障碍,氧供需矛盾突出,临床特征,分 类,MODS 分 类,肺最先受累且衰竭发生率最高,各器官功能障碍的特点 呼吸系统,各器官功能障碍的特点 肾,肾功能障碍决定MODS的转归,各器官功能障碍的特点 肝脏,创伤、休克、感染,肝实质细胞及枯否细胞受损,炎症介质,解毒功能,肺及其他器官功能障碍,各器官功能障碍的特点 肝脏,各器官功能障碍的特点-胃肠道,创伤、休克、感染,微循环血液灌注,粘膜变性坏死，通透性,胃肠粘膜屏障功能,肠道细菌/毒素移位,各器官功能障碍的特点-胃肠道,各器官功能障碍的特点-循环系统,心指数（Cardiac index）是以每平方米体表面积计算的心输出量。具体算法：（心率每搏输出量）/体表面积,免疫功能全面抑制,各器官功能障碍的特点-免疫系统,凝血系统功能衰竭,各器官功能障碍的特点-凝血系统,MODS临床分期及临床表现,诊断标准,MODS严重程度评分标准（Marshall，1995）,1.计算PaO2/FiO2时不考虑是否使用机械通气、通气方式，是否使用PEEP及大小；2.血清肌酐的单位为mol/L，不考虑是否接受透析治疗；3.血清胆红素的单位为mol/L；4.PAHR=HRRAP（右房压或CVP）/MAP；5.血小板计数的单位为109/L,预 防-早期发现，早期治疗,及时充分的休克复苏,创伤早期清创、充分引流,保持肠道屏障的完整,严密监测，早发现SIRS征象,减少医源性致伤因素,预防措施,1,SIRS/CARS免疫炎症失衡，使其由保护性作用转为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS.,2,感染创伤是机体炎症反应的促发因素，而炎症反应失控导致自身性破坏是MODS的根本原因,3,过度炎症反应与免疫抑制贯穿MODS发生和发展的始终，恢复SIRS和CARS的动态平衡是MODS治疗的关键,机制治疗,治疗思考？,1,MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果,2,第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的。,3,二次打击学说的提出，进一步强调了感染、创伤的后期处理。,机制治疗,治疗思考？,1,缺血缺氧-制定改善器官氧输送为目标的复苏治疗,2,再灌注、自由基释放-应用自由基阻滞剂或清除剂保护器官功能,机制治疗,治疗思考？,MODS治疗原则-器官功能支持,控 制 原 发 病,改善氧代谢，纠正缺氧-增加氧输送,支持动脉氧合,支持心输出量,支持血液携氧能力,氧疗机械通气,适当前负荷正性肌力药物降低后负荷,维持适当的Hb浓度,1. pH值7.27.52. PaO25860mmHg或 血氧饱和度90%,1. 潮气量 6ml/kg2. 平台压30cmH2O3. PEEP 518cmH2O4. 允许高碳酸血症,方 法,目 标,改善氧代谢，纠正缺氧-增加氧输送肺保护性通气,Your Text Here,改善氧代谢，纠正缺氧-降低氧需,控制惊厥,镇静镇痛,呼吸支持,降 温,1补液补液使CVP达到812mmHg平均动脉压65mmHg尿量0.5ml/kgh中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或 ScvO2）70%,早期目标治疗EGDT,改善氧代谢，纠正缺氧-改善组织灌注,应用药物和生物制剂降低代谢率(如布洛芬)或促进蛋白质合成（如生长激素）,为机体提供适当的营养底物，以维持细胞代谢的需要，又避免底物供给量过多而增加器官的负担。,代谢支持,代谢调理,代谢支持与调理,连续血液净化治疗(CBP),连续血液净化治疗具备以下特点 对血流动力学影响小 能同时处理氮质血症和水负荷 能持续稳定地清除体内毒素和细胞因子 连续血液净化治疗技术清除炎性介质在临床上已得到广泛应用，但有很多问题仍待探讨。,抗 凝 治 疗,MODS易于合并凝血功能紊乱，病程早期炎症反应表现为促凝活性，凝血酶的激活和吞噬细胞的活化使机体产生相同的炎症反应，二者相互作用，互为因果，形成恶性循环。,补充抗凝物质，重新恢复凝血平衡-人体活化蛋白C、肝素,无论是指导治疗的免疫学指标还是纠正免疫紊乱的手段，目前都处于起步阶段。,对炎症反应失控的评估较困难,炎症介质基因表达多态性,免疫调节治疗-恢复促炎与抗炎机制的平衡,MODS具有高发病率、高病死率 、高耗资的特点，是当前重症患者死亡的主要原因,发病机制复杂，但失控的炎症反应是其病情发生发展的根本原因,控制原发病、改善氧代谢是重要治疗手段，针对炎症反应的不同环节调控炎症反应是治疗的关键,小 结,典型病例感染性休克致 MODS,患者徐某，男，40岁。因外伤致部分回肠破裂、坏死，弥漫性腹膜炎，感染性休克，并最终出现多脏器功能障碍，急性肾功能衰竭。经外科急诊手术后于2011-09-12转入ICU。,典型病例感