异常表现课件

,异常X线表现,平 片,头颅大小与形状的变化颅骨骨质结构变化颅内压增高蝶鞍的变化病理性钙化,平 片,头颅大小与形状的变化 头颅增大 增大常合并有颅壁变薄、颅缝增宽或脑回压迹增深，多见于婴儿脑积水；如伴有颅壁增厚，则多见于畸形性骨炎、骨纤维异常增殖症和肢端肥大症等。 头颅变小 如果颅缝未闭或颅缝已闭但无颅内压增高征象，多为脑小畸形或脑发育障碍；如果颅缝闭合而且伴有颅内压增高征象，则为狭颅症。,平 片,头颅大小与形状的变化 头颅变形 尖头和短头畸形多见于狭颅症；舟状头见于狭颅头和粘多糖病；偏头畸形见于狭颅症和一侧大脑发育不全。,平 片,颅骨骨质结构变化 颅骨缺损 广义上的颅骨缺损包含颅骨破坏、颅骨密度减低、吸收以及真正的缺损。如果颅骨破坏的边缘硬化，多提示为良性或慢性病变。如果破坏的边缘模糊不清无硬化多见于急性或恶性病变。在所有引起颅骨破坏的疾病中，以肿瘤性破坏最多见，其中又以脑膜瘤最常见。,平 片,颅骨骨质结构变化 颅骨增生 颅骨增生多表现为颅骨和（或）厚度增加，分为弥漫性和局限性两种。弥漫性颅骨增生常见于系统性疾病如畸形性骨炎、石骨症、肾性佝偻病、肢端肥大症 和地中海贫血；局限性颅骨增生多由局部骨质病变引起或继发于邻近病变的刺激如脑膜瘤、骨瘤、骨肉瘤、骨纤维异常增殖症、慢性骨髓炎和陈旧性骨折等。,平 片,颅骨骨质结构变化 颅骨连续性中断 外伤性颅骨连续性中断最常见于颅骨骨折，可为凹陷性骨折、线性骨折和颅缝分离 。,顶叶脑膜瘤（骨质增生）,平 片,颅内压增高 如肿瘤、血肿、脓肿以及脑水肿等。其致颅内容积增大或脑脊液循环路径受阻，引起阻塞性脑积水，使颅内压增高，其基本X线征像有： 儿童 头颅增大、囟门增宽、颅缝分离、颅板变薄、脑回压迹增多； 成人 主要为表现为蝶鞍的鞍背和鞍底骨质模糊或消失。,脑回压迹增多,颅缝增宽,平 片,蝶鞍的变化 蝶鞍增大与吸收 多见于垂体瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、垂体腺癌和各种原因引起的颅内压增高。 蝶鞍变形 颅咽管瘤常使蝶鞍变扁鞍背缩短，视束交叉胶质瘤使蝶鞍呈葫芦形；鞍旁肿瘤可使鞍底出现“双边”征。,前后径约20mm（正常平均为11.7mm）,深径约19mm（正常平均为9.5mm）,垂体瘤（蝶鞍扩大）,平 片,病理性钙化 肿瘤性钙化 颅咽管瘤好发生钙化。 炎性钙化 脑膜结核的钙化 ，脑脓肿钙化很少见。 寄生虫性钙化 脑囊虫常为多发性钙化。 脑血管疾病钙化,脑膜瘤钙化,颅咽管瘤钙化（位于鞍上）,脑血管造影,脑血管移位脑血管形态改变脑血循环改变 良性肿瘤局部循环时间延长，恶性肿瘤由于富有大量的新生肿瘤血管，使局部血循环加快。肿瘤血管的形态与分布 良性如网状，集中分布于占位区内，恶性肿瘤分布弥漫，呈模糊的小斑点状表现，肿瘤染色。,异常CT表现,异常表现,脑质密度改变 高密度、等密度、低密度和混合密度。结构、形态变化 注意病灶大小、部位、边缘、数目，有无出血、坏死、囊变及钙化，病灶周围有无水肿及水肿程度，病灶是否强化，邻近骨质有无破坏等。对比增强改变 均匀强化、非均匀强化、环形强化、无强化。,脑部强化表现,强化,平扫,左基底节区高密度灶，左侧脑室受压边窄，中线结构右移。,右侧额、顶叶低密度灶，右侧侧脑室受压变窄。,病灶中心坏死,增强扫描明显强化,后颅窝小脑病变，病灶呈略高密度并伴有内钙化。,异常MRI表现,异常MRI表现,脑质信号异常 长T1、长T2 即在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。主要见于绝大多数的脑内原发肿瘤、转移瘤、梗死灶、脑软化、脱髓鞘病变、脑脊液种植或脑脊液播散、脑积水、脑脓肿及其他颅内炎性病变、肿瘤或颅内其他病变引起的周围脑水肿。,异常MRI表现, 长T1、短T2 即在T1WI、T2WI上均呈低信号。主要见于动脉瘤、动静脉血管畸形（AVM）、烟雾病、肿瘤内血管、钙化、骨化、纤维组织增生等。 短T1、长T2 在T1WI、T2WI上均呈高信号。主要见于脑出血的亚急性期、肿瘤内出血以及脂肪类肿瘤等。,异常MRI表现, 短T1、短T2 在T1WI上呈高信号，T2WI上呈低信号。见于急性出血、脂肪类肿瘤、黑色素瘤、少数垂体瘤以及肿瘤卒中等。 混杂信号 动静脉瘤出现湍流现象、AVM伴有血栓形成、肿瘤合并出血、坏死、囊变、钙化和肿瘤血管等，表现为一种混杂信号。,异常MRI表现,形态结构异常 MRI和CT相同都需注意观察病灶的占位效应以及病灶的大小、部位、边缘、数目，病灶有无出血、坏死、囊变，病灶周围有无水肿以及水肿的程度，病灶是否强化。脑血管改变 流空效应显示正常血管及脑血管畸形中的异常血管结构、巨大动脉瘤内的湍流现象、以及脑肿瘤的供血和异常的新生肿瘤血管的分布等。,异常MRI表现,对比增强改变 病灶是否强化以及强化的程度，与病变组织血供是否丰富以及血脑屏障被破坏的程度有关。,胶质瘤 可见等T1、等T2环状壁，外侧壁结节影，内部长T1、长T2。增强扫描呈不规则环状强化。,垂体微腺瘤 矢状位及冠状位T1显示垂体饱满，增强扫描可见类圆形低信号未强化灶,脊 柱,异常X线表现,平 片,脊椎曲度变化 脊柱将出现生理曲度消失、变直、反向屈曲、侧弯甚至呈后突畸形。多见于腰肌劳损、脊柱创伤、椎间盘病变、强直性脊柱炎、脊柱结核、肿瘤等 脊柱破坏 分为良性和恶性破坏两种。破坏边缘出现反应性增生硬化多为良性破坏，主要见于脊柱结核、原发良性肿瘤。破坏边缘模糊无硬化多为恶性骨破坏，多见于转移瘤或原发恶性肿瘤。,平 片,脊柱骨质增生 椎体或附件局部或全部骨质增生，骨密度增高。见于慢性病变如脊柱退行性变、氟骨症、石骨症、畸形性骨炎、特发性肥大性骨关节病、强直性脊柱炎以及脊柱结核愈合期等。脊柱形态变化 包括侧弯或后突畸形、骨性强直、椎管扩大、椎间孔扩大、椎弓跟间距增大或异常缩小、椎体楔形变、脊柱脱位等变化。,平 片,椎间隙变化 表现为椎间隙的异常增宽、狭窄或消失。主要见于脊柱创伤、椎间盘脱出、脊柱结核、肿瘤及先天性发育异常等。,脊髓造影,对比剂梗阻 表现为部分梗阻或完全梗阻，多见于椎管内肿瘤、脊蛛网膜粘连的功能，椎间盘脱出或椎管狭窄多无梗阻或部分梗阻。梗阻面形态 髓内肿瘤呈现充盈缺损或对比剂分流、偏流甚至停流；髓外硬膜内肿瘤梗阻面呈典型的偏位杯口状压迹；硬脊膜外肿瘤或脊蛛网膜粘连梗阻面呈不规则的梳状或齿状变化。,脊髓造影,脊髓变化 表现为脊髓的膨大和（或）移位。多见于髓内肿瘤和髓外硬膜内肿瘤。蛛网膜下隙变化 主要表现为蛛网膜下隙的狭窄、移位以及粘连。多由椎管内肿瘤及脊蛛网膜粘连引起。,脊髓造影,椎管大小变化 主要表现为椎管的狭窄及扩大。骨质增生、脊柱退变、韧带骨化、先天性发育异常等均可引起骨性椎管狭窄。韧带肥厚、椎间盘脱出、蛛网膜粘连可引起纤维性椎管狭窄。椎管内肿瘤可以压迫吸收邻近的椎管骨结构，引起椎管扩大。,异常CT表现,椎体及附件变化 破坏、骨折、脱位、发育异常。椎管变化 椎管扩大 椎管前后径和（或）横径增加 椎管狭窄 骨性狭窄和纤维性狭窄椎间盘突出 可直接显示病变及突出类型脊髓病变 平扫 + CTM（脊髓造影）相互配合。,椎间盘突出，硬膜囊受压变形，椎管狭窄。,椎管内肿瘤，脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄,平扫,CTM,异常MRI线表现,异常MRI表现,椎管内病变 出血 主要见于椎管内血管畸形、肿瘤内出血。急性出血T2WI上血肿为低信号及混杂信号，亚急性出血呈短T1，长T2信号。而慢性血肿T1WI、T2WI上为低信号影，周围有黑环围绕。 水肿 脊髓创伤及各种原因的压迫而引起，为长T1、长T2信号改变。,异常MRI表现, 钙化 见于肿瘤内钙化、椎间盘（髓核）钙化和韧带钙（骨）化等，在T1WI、T2WI上均为无信号影。 囊性变 脊髓囊变如脊髓空洞症等，长T1、长T2信号。 脂类物及蛋白含量的影响 脂肪瘤、畸胎瘤等富含脂类物质。蛛网膜下隙梗阻后，脑脊液的蛋白含量增高，在T1WI、T2WI上表现为高信号强度。,异常MRI表现, 病灶强化 肿瘤强化；非肿瘤占位性病变多无强化；而炎性病变多发生不规则强化。 流空效应 占位效应,脊膜瘤 硬膜下类圆形占位性病变，T1及T2均呈等信号，增强后病灶呈均一强化