休 克课件

休 克Shock,一、休克的概念,休克是外来语“shock”的译音，原意是指机体受到剧烈“振荡”或“打击”后所产生的一种复杂的临床综合征。临床表现：面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等 1731年首次使用“休克”概念 1867年发表第一本有关专著 1895年描述休克的症状 20世纪初休克关键是血压下降 20世纪60年代微循环学说 20世纪80年代休克的细胞机制休克:是由各种原因引起机体的急性循环衰竭，(原因) 使组织微循环灌流严重不足，（机制） 导致重要器官代谢障碍和细胞受损的全身性病理过程。 （后果）,二、休克的原因与分类,(一)按原因分类低血容量性休克：失血、失液、创伤、烧伤 感染性休克(内毒素或中毒性休克)：G- 杆菌 心源性休克：急性心梗、心肌炎、心律失常神经源性休克：高位脊髓麻醉或受损、剧烈疼痛过敏性休克：(二)按血流动力学特点分类低排高阻型休克(低动力型)：又称为冷休克 高排低阻型休克(高动力型)：又称为暖休克,正常微循环的结构和功能,动静脉吻合支是关闭的。只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。微循环的调节：1.微动、静脉受交感神经体液双重调节 2.后微动脉、毛细血管前括约肌几乎不交感受神经调节，而受体液调节,三、休克的发病机制,(一)休克发生的始动环节 1. 失血、失液 血容量2. 心肌梗塞、急性心肌炎、 心包填塞 心输出量3. 剧烈疼痛、过敏、感染 血管容量,交感N肾上腺髓质系统（+）儿茶酚胺分泌增加从而导致微循环发生一系列改变,(二)、休克的发展过程及机制,I、缺血期-休克初期（缺血性缺氧期） 微循环变化的特点：少灌少流，灌后阻力Cap内压 组织液回流 自身输液 交感-肾上腺髓质系统 心收缩力 心输出量 小血管收缩外周阻力增加维持动脉血压正常 保障心脑血液供应：不同组织器官的血管对儿茶 酚胺反应性是不一致的,休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 腹腔内脏皮肤等 汗腺分泌 CNS高级心肌收缩力 小A.强烈收缩 部位兴奋脉搏细速 肾缺血 皮肤缺血 出汗 烦躁不安脉压减小 尿量减少 面色苍白 四肢冰冷,II、淤血期,微循环变化的特点：灌而少流，灌流，微循环淤滞 微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧酸中毒阻力血管对儿茶酚胺反应性松弛容量血管对儿茶酚胺保持反应收缩（2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)血管扩张，通透性（3）内毒素血管扩张（4）血液流变学的改变血细胞压积红细胞聚集,.微循环变化的后果失代偿,微循环淤血 外周阻力 回心血量 心输出量 皮肤淤血动脉血压 脑缺血 肾血流灌注神志淡漠 少尿、无尿 皮肤发绀出现花斑,III、衰竭期(难治期、不可逆期),微循环变化的特点：“不灌不流”，淤血加重,DIC形成微循环衰竭机制：DIC 微血管对血管活性物质失去反应微血管麻痹。休克合并DIC的机制 ：血液流变学改变流速变慢凝血系统的激活组织因子入血肝肾血液灌流减少，清除凝血及纤溶产物功能降低；MPS功能受损；血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低，有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。,DIC对机体的严重影响广泛微血栓形成 + 缺血缺氧酸中毒 组织细胞受损 器官功能衰竭继发性纤溶 组织出血 回心血量 循环血量纤维性蛋白多聚体及其裂解产物单核巨噬细胞系统封闭,3.微循环变化的后果加重微循环障碍抑制单核吞噬细胞系统的功能多器官功能衰竭；DIC微血栓，出血回心血量锐减，加重循环障碍，加重器官衰竭休克难治SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基，病情恶化4.临床表现1.休克期表现加重DIC和各器官功能障碍的表现典型的失血性休克，微血管的变化经历：痉挛扩张麻痹三个阶段，相应形成微循环缺血期淤滞期麻痹期三期的变化。2.三个阶段不能截然分开。3.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。4.血压下降与否并非早期休克的主要判断指标.5.休克病人不一定有昏迷.,(四)、体液因子在休克发生机制中的作用,肾素-血管紧张素系统：AT-II收缩血管作用比去 甲肾上腺素强10倍儿茶酚胺： 作用于受体小A.收缩外周阻力血压回升 小V.收缩回心血量 作用于受体心收缩力心搏出量血管加压素：血容量、疼痛、AT-II血管加压素心肌抑制因子 内脏血管收缩 心肌兴奋-收缩偶联抑制 单核巨噬细胞系统功能封闭,主要是血管内皮细胞合成早期合成释放后来 内皮细胞受损血管扩张，防止血小板粘集，抑制血栓形成,血小板合成早期后期合成释放更多(儿茶酚胺释放，内皮下胶原纤维的暴露)小血管收缩，促使血小板粘集，血栓形成,PGI2,TXAI2,组胺、激肽：可引起血管扩张、通透性增加前列腺素类和白三烯：都是AA的衍生物。主要 是前列环素、血栓素A2,感染 过敏 失血失液 心肌梗死 创伤 血管容量 血量 V回心血量 心输出量 BP 交感-肾上腺髓质系统 儿茶酚胺大量释放 微血管痉挛 微循环灌注量 组织缺氧，酸中毒 Cap前括约肌松弛,微V小V痉挛 微循环淤血 血管容量 血浆渗出 DIC 血压 组织、C机能形态受损,四、休克时机体的代谢和功能变化,I.、细胞代谢障碍及细胞损伤1、细胞代谢障碍：能量代谢障碍： 缺氧 糖无氧酵解 乳酸 细胞水肿 ATP 钠泵功能 高钾血症代谢性酸中毒：机理：糖无氧酵解 肝功，乳酸 肾排酸保碱,2、细胞的损伤,各种原因首先破坏生物膜的结构和功能细胞膜损伤：通透性钠泵功能细胞水肿线粒体损伤：肿胀，破坏能量生成溶酶体破裂：大量溶酶体酶释放 细胞自溶 组织器官功能障碍,II、重要器官障碍,急性肾功能障碍： 最早受累，早期可致功能性急性肾衰，随着休克的发展可致急性器质性肾衰。 尿量的变化作为判断内脏微循环灌注量的状况。20ml/h，提示灌注量不足。急性呼吸衰竭：是一种急性呼吸窘迫综合征 休克肺：淤血、水肿、出血、血栓形成、肺不张和肺泡腔内透明膜形成。表现为急性进行性呼吸困难，可伴有高碳酸血症。脑功能障碍： 早期代偿，中晚期酸中毒，脑水肿，颅内压升高。,心功能障碍：早期代偿，中晚期心功能障碍心衰机理：血压 心率过快 冠状动脉灌注量不足 缺氧交感N兴奋 心率 心肌耗氧量