脊柱肿瘤及肿瘤样病变的影像学分析

脊柱肿瘤及肿瘤样病变的影像学分析,病理类型 WHO分类（2013）,软骨源性肿瘤 ( Chondrogenic tumor )良性：骨软骨瘤恶性：软骨肉瘤,骨源性肿瘤 (Osteogenic tumor )良性： 骨样骨瘤 中间型 ：骨母细胞瘤 恶性 ：骨肉瘤,血管源性肿瘤 ( Vascular tumor )良性 ：血管瘤中间型 ：上皮样血管瘤 恶性：上皮样血管内皮瘤 、血管肉瘤,脊索样肿瘤 ( Notochordal tumor )恶性：脊索瘤,病理类型 WHO分类（2013）,造血系统肿瘤 ( Haematopoietic neoplasm )恶性 ：浆细胞骨髓瘤、孤立性浆细胞瘤 、原发性非霍奇金淋巴瘤,巨细胞的破骨细胞肿瘤 ( Osteoclastic giant cell-rich tumor )中间型 ：骨巨细胞瘤,未明确肿瘤性质的肿瘤 ( Tumor of undefined neoplastic ature )良性 ：纤维结构不良中间型 ：动脉瘤样骨囊肿(ABC）、朗格汉斯细胞组织细胞增多症,杂类肿瘤 ( Miscellaneous tumor )尤文肉瘤,脊柱肿瘤综合评价,临床评价：患者的年龄以及肿瘤的生长速度影像学评价外科术前评价,一、临床评价,1.年龄 30岁，恶性多见，转移瘤最多见,儿童常见脊柱肿瘤,良性：骨样骨瘤（5-20岁）中间型：动脉瘤样骨囊肿（75%在20岁以下） 组织细胞增生症（年龄1.5-73岁，平均16岁左右） 骨母细胞瘤（10-35岁）恶性：尤文肉瘤 骨肉瘤,一、临床评价,2.肿瘤生长速度 良性肿瘤：S1，生长缓慢：血管瘤、骨软骨瘤 S2，生长缓慢但活跃：骨样骨瘤、ABC S3，活跃且局部侵袭：骨巨细胞瘤、骨母细胞瘤,一、临床评价,2.肿瘤生长速度 恶性肿瘤： a、低度恶性 Stage1A：肿瘤在椎骨内 Stage1B：肿瘤侵犯椎旁 肿瘤均无真正包膜 b、高度恶性 生长迅速 对硬膜外间隙侵犯迅速：尤文肉瘤、淋巴瘤,图 1 X 线平片示右侧骶椎溶骨性骨质破坏 图 2 CT 平扫骨窗示椎体溶骨性骨质破坏，内可见高密度 图 3 CT 增强可见肿块突入椎管，椎间孔扩大; 病灶明显不均匀强化,尤文肉瘤,二、影像学评价,检查方法：X，CT，MRI，核素，PET-CT CT：1.明确肿瘤部位 2.骨破坏形式 3.肿瘤基质类型（成骨性/成软骨性）,MRI： 1.根据肿瘤信号特点，推测其病理基础 2.评估硬膜内外间隙及神经结构 3.评价骨髓病变,男，17 岁，S1 左侧椎板骨样骨瘤。图1 ：骨盆正位 X 线平片示局限性骨质增生硬化（箭头）；图 2 、 3 ：C T 示瘤巢边界清楚，其内见斑点状钙化（箭头），瘤周骨质反应性增生硬化改变；,图1 矢状位T1WI，腰2椎体及附件骨质破坏表现为低信号；图2 矢状位T2WI，腰2椎体及附件骨质表现为高信号；图3 轴位T2WI，显示软组织肿块T2WI呈高信号，边界不清，压迫脊髓。,淋巴瘤,CT与MRI对比,淋巴瘤,核素骨扫描： 1.利于检查多发病变及发现小病变 2.病变性质PET-CT 1.对肿瘤进行分期分级 2.指导活检 3.肿瘤的治疗反应 4.可对预后判定,三、外科术前评价,脊柱肿瘤分期：WBB系统：应用广泛Tomita系统,分期系统包括三部分内容：（）在脊椎横断面上依顺时针方向呈幅射状分为12个区，其中区为前部结构，区和1012区为后部结构；（）由浅表向深部分为层，即（骨外软组织）、（骨性结构的浅层）、（骨性结构的深层）、（椎管内硬膜外部分）和（硬膜内部分）；（）肿瘤涉及的纵向范围（即侵犯的节段）。每例记录其肿瘤的扇形区位置、侵犯层数及受累脊椎。,Tomita系统,解剖学分类为五区：椎体区（1区），椎弓根区（2区），椎板、横突和棘突区（3区），椎管内硬膜外区（4区），椎旁区（5区）；按照病灶受累的顺序及范围进行外科分类为三类七型(根据Enneking外科分期系统改进)：型属间室内，型属间室外，型为多发或跳跃性病灶。型：单纯前部或后部的原位病灶（1或2或3）型：前部或后部病灶累及椎弓根（1+2或3+2）型：前部、后部及椎弓根均受累（1+2+3）型：累及蛛网膜下腔（任何部位+4）型：累及椎旁（任何部位+5）型：累及相邻脊椎型：多发或跳跃性病灶。,脊柱肿瘤CT/MRI评价,肿瘤部位、数目骨破坏类型及边界肿瘤基质类型CT/MRI特征,脊柱肿瘤分布特点,颅颈交界区：郎格罕斯细胞增生症（24%） 脊索瘤（21%） 骨髓瘤（14%）骶尾椎：脊索瘤（50%） 淋巴瘤（9%） 多发性骨髓瘤（9%）,1、脊柱肿瘤部位,椎体内肿瘤：约75%以上位于椎体肿瘤均恶性附件肿瘤：位于脊柱后部肿瘤约1/3为恶性椎体常见肿瘤：良性血管瘤 中间型嗜酸性肉芽肿、骨巨细胞瘤 恶性转移瘤、骨髓瘤、浆细胞瘤、脊索瘤,图 14 示 T11椎体变扁，椎体及附件内见长 T1、长短混杂 T2异常信号，压脂序列为高低混杂信号，增强扫描示病变显著不均匀强化。,图 58 示 T11椎体及附件多发斑片状骨质破坏区，部分皮质中断，周围软组织影增厚。 图 9 病理示T11侵袭性血管瘤。,T10侵袭性血管瘤,腰椎骨巨细胞瘤并下腔静脉受侵,脊索瘤,1c 矢状位 T1WI 显示病灶呈低信号（箭头所示）1d 横断面增强 T2WIFLAIR 成像显示病变呈不均匀强化箭头所示）,1a 横断面 CT 显示 C2水平左侧软组织肿物（箭头所示） 1b 横断面 CT 骨窗显示 C2水平溶骨性破坏,椎体、附件均易累及：良性纤维结构不良、侵袭性血管瘤中间型嗜酸性肉芽肿、骨巨细胞瘤 恶性浆细胞瘤、骨肉瘤、尤文肉瘤,腰 3 椎体孤立性浆细胞瘤。 腰 3 椎体及 右侧附件虫蚀状骨质破坏 ，可见残留骨嵴及硬化边（箭），破坏区及周围见软组织肿块形成（箭）,胸 12 椎体浆细胞瘤。 示胸 12 椎体溶骨性虫蚀状骨质破坏，边缘硬化，残存骨嵴上下径大于左右径（箭） 图 3 胸 12 椎体孤立性浆细胞累及胸 11 椎体后下缘，并胸 12 椎体病理性压缩骨折，继发椎管狭窄。 a）MRI T1WI；b）T2WISTIR， 病灶呈长 T1、 等 T2信号，压脂序列呈高信号，残存骨嵴呈更低信号 ；c）MRT1WI 增强矢状位病灶明显较均匀强化,横断位示病灶包绕椎管生长 ，与等信号的脊髓形成 “袖套 ”，椎体残存骨嵴与明显强化的软组织肿块形成“微脑征”（短箭）；图 4 病理图片 HE 400。 肿瘤组织镜下由相对成熟的浆细胞组成，细胞核偏位，胞浆嗜酸性，核周透亮,附件常见肿瘤：良性骨样骨瘤、骨软骨瘤中间型骨母细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿(ABC）恶性软骨肉瘤,S1骨软骨瘤,患者女，26岁,病理: ( 腰骶部) 肿瘤呈分叶状，部分区域为软骨成分，局部呈变性坏死样改变，其余为骨组织,男，69 岁C5椎板椎管侧骨软骨瘤,M，19y，T1骨母细胞瘤，T1锥体右侧及附件见斑片骨质破坏区，周边骨质可见硬化，椎旁可见软组织肿块，其内见多发沙粒状，线条状高密度影；椎管内脊髓受压，向后移位，脊髓信号无显著异常，蛛网膜下腔无增宽，椎间孔无扩大。,男性，16岁，T10 骨母细胞瘤,骨样骨瘤 疼痛：明显夜间痛，水杨酸可缓解直径多1cm 反应骨：明显钙化：约50%软组织肿块：无 ABC：少见,骨母细胞瘤 疼痛相对轻，水杨酸不缓解直径多2cm反应骨：有或无钙化：约30%软组织肿块：可以出现 ABC：可以出现,女，14岁，ABC,2、病变数目,单发多发：转移瘤 骨髓瘤 淋巴瘤 血管瘤 嗜酸性肉芽肿 骨纤维异常增殖症,脊柱多发血管瘤，部分具有侵袭性，椎体附件均受累，软组织肿块形成,男性，46岁，腰痛2月，多发性骨髓瘤,男性，22岁CT：多个椎体骨质密度不均匀增高MRI：骨质改变，软组织肿块不明显淋巴瘤,23岁女性，腰痛2周，夜间明显，左侧为著，无明显发热。骨扫描显示多发放射性浓聚：环枢椎、L3、左侧骶髂关节、左侧肩胛骨和肱骨（图E）。X线片、CT和MRI显示S1骨质破坏（图A、C、D），MRI显示S1与L3椎管内外软组织病灶（图F、G）。CT引导下穿刺活检，诊断朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）。行全身化疗和局部放疗。治疗后1个月，疼痛消失。4年随访，CT显示骨破坏修复（图H、I）、骨扫描无放射性浓聚。,骨纤维异常增殖症,3、骨破坏类型及边界,P0.05认为差异有统计学意义，P0.01认为差异有高度统计学意义。,地图样：倾向非侵袭性病变 IA：伴硬化边 IB：不伴硬化边 IC：边界不清栅栏样：血管瘤最常见 浆细胞瘤 骨巨细胞瘤 良恶性肿瘤均可见,男性，38 骨囊肿,女性，65岁，侵袭性血管瘤，CT可见栅栏样改变,4、肿瘤基质类型,成骨性肿瘤：良性骨样骨瘤、骨母细胞瘤 恶性骨肉瘤 鉴别：骨髓瘤、淋巴瘤、尤文肉瘤、转移成软骨性：软骨小叶钙化 点状或环状钙化 T2及反转恢复序列呈高信号 增强可见增强环及弓样结构,图 5 8 右侧椎弓内侧皮质下类椭圆形结节，大小 3mm 21mm，内见斑点状钙化和骨化影; 邻近骨质片状硬化，骨皮质缺损。病理: 不规则骨样基质小梁，部分呈编织状交织成网，可见骨化，小梁周可见骨母细胞细胞附着，另见散在破骨细胞。小梁间为富于血管的结缔组织,软骨肉瘤 术后复发,成纤维性：呈磨玻璃密度改变，如骨纤维异常增殖症,骨纤,脊索瘤,其他相关高密度改变：钙化 如脊索瘤：骶尾椎钙化几率可高达95%,5、椎旁软组织肿块,中间型及恶性肿瘤容易形成中间型主要是：骨母细胞瘤 骨巨细胞瘤 朗格汉斯细胞组织细胞增多症,6、MR