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文档简介

,慢性镉中毒,环卫PBL,1,案例1,2009年5月,湖南浏阳市双桥村一名44岁村民突然死亡,经湖南省相关机构检测,死者体内镉严重超标。一个月后,另一名61岁的村民因呼吸系统病症入院治疗,不久不治身亡,检测其尿镉超出参考值4倍多。 经调查,该地区有一家化工企业,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌。2004年4月,这家企业未经审批擅自建设一条炼铟生产线。此后不久,厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸闷、关节疼痛等症状。,案例回顾,现象,2,案例1,案例回顾,真相,相关部门对该企业周边环境的土壤、井水、地表灌溉水进行采样检测,结果表明,厂区周边500m范围内大部分土壤样品镉含量超标,厂区周边5001200m范围内部分土壤样品镉含量轻度超标。调查认为,该化工企业废渣、废水、粉尘、地表径流、原料产品运输与堆存,以及部分村民使用废旧包装村料和压滤布等,是造成这一区域土壤镉污染的主要原因,引发了该地区人群出现慢性镉中毒惠者。,3,案例1,案例回顾,处理,随之对污染区的人群进行了全面的身体检查和流行病学调查,对患者进行了积极治疗,并对受害者进行了一定的补偿。相关责任人被移送司法机关。,4,1. 试分析引起慢性镉中毒主要原因。,长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主要原因。一般特性:人体非必需元素;主要通过消化道和呼吸道进入人体不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强蓄积性很强,生物半减期1025年。IA级致癌物,具有致癌、致畸和致突变作用,5,1. 试分析引起慢性镉中毒主要原因。,案例中:该地区有一家化工企业,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌生产过程中产生含镉废弃物排放在大气中,造成大气污染;高浓度含镉废水通过地表径流进入土壤中,造成土壤污染,水循环系统污染,从而导致生长植物受污染,空气污染。居民长期摄入过量的镉造成慢性镉中毒,6,2. 慢性镉中毒的临床表现和诊断依据是什么?临床表现: 1. 一般症状:出现全身无力、头晕、胸闷、关节疼痛、背痛及肢体痛,嗅觉障碍等症状、2.肾脏损害:早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍,尿中出现低分子蛋白(2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之,高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害,出现慢性肾衰竭。即使脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。,7,2. 慢性镉中毒的临床表现和诊断依据是什么?临床表现: 3.肺部损害:为慢性进行性阻塞性肺气肿,肺纤维化,最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。4.骨骼损害及痛痛病:严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害,表现为全身骨痛,伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿,尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高,血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。,8,2. 慢性镉中毒的临床表现和诊断依据是什么?诊断依据:轻度中毒:一年以上密切接触镉,连续两次测定值高于5g/g肌酐,可伴全身无力、头晕、胸闷、关节疼痛、背痛及肢体痛,嗅觉障碍等症状。实验室检查满足以下任一项:1、尿2微球蛋白在9.6mol/mol肌酐(或1000g/g肌酐)2、尿视黄醇结合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐(或1000g/g肌酐)慢性重度中毒:在慢性轻度中毒的基础上,肾功能不全,可伴骨质疏松症或骨质软化症者可诊断慢性重度中毒。,9,3. 从本案例中我们应该吸取的经验教训?如何进行防治?经验教训:相关管理部门加强对违规企业的惩治相关卫生部门做好居民健康 管理,及时发现疾病的发生 加强居民对环境污染性疾病认知的宣传教育 环境治理法律的健全,10,3. 从本案例中我们应该吸取的经验教训?如何进行防治?防治:消除污染源:控制排放和消除污染源保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg 加强监测,控制摄入量:WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g保护高危人群对症治疗中毒患者,11,镉与其它常见环境有毒重金属的危害比较?,12,提出问题2,镉进入人体后,主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器,镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性,再吸收能力发生障碍,出现蛋白尿、血尿,尿糖、尿镉高。直接损伤肠粘膜,使钙吸收减少,并抑制维生素D合成

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