糖尿病昏迷的诊断和治疗PPT课件

糖尿病性昏迷的诊断和治疗,1,糖尿病性昏迷主要包括,糖尿病酮症酸中毒昏迷高血糖高渗状态（高渗性非酮症性糖尿病昏迷）乳酸性酸中毒低血糖昏迷,2,糖尿病昏迷酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸酸中毒 低血糖,尿糖阳性，血糖 尿糖阴性，血糖 尿糖 血糖 酮症酸 高血糖高渗 乳酸酸 低血糖 中毒 状态 中毒 酮症酸 PH正常 PH 尿酮体阳性 中毒 CO2结合力正常 CO2结合力 血酮体 血浆渗透压 血气分析 血浆渗透压正常 血乳酸正常 血浆渗透压 尿酮体高血糖高渗 酮症酸 乳酸性 血酮体 状态 中毒 酸中毒 血乳酸 尿酮体阴性 血酮体正常 血乳酸 乳酸性 酸中毒,3,糖尿病酮症酸中毒昏迷,4,诱因,1、感染2、胰岛素剂量不足或突然中断3、饮食失调或胃肠疾病引起严重呕吐、 腹泻、厌食、高热失水等4、各种应激情况如外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张、严重刺激引起应激状态5、妊娠与分娩,5,诱因,6、胰岛素抗药性7、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多的疾病，如甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。此外，应用肾上腺皮质激素、胰升糖素等治疗等 8、脑血管意外、酗酒、过度激动或过于劳累等,6,发病机理, 胰岛素不足和胰岛素拮抗激素（胰升血糖素、皮质醇）过多糖代谢异常 糖异生增加，周围组织利用葡萄糖减少，同时肝糖原分解增多而葡萄糖向糖原及脂肪的转化降低，因而使血糖急剧升高脂肪及蛋白质分解加速，脂肪酸在肝中堆积经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮）,7,发病机理,酮体生成量超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，出现酮血症。酮体由肾脏排出，形成酮尿 ，临床上统称为酮症大量酮体中乙酰乙酸和-羟丁酸在体内积聚，消耗大量储备碱，酸碱平衡被破坏而导致酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒,8,发病机理,高血糖、高尿糖、酮体等引起渗透性利尿，加上患者的呕吐及腹泻等，可使水及钠、钾等电解质 大量丢失，共同引起溶质性利尿严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的循环障碍，可引起低血容量性休克，血压降低，肾灌注减少，引起少尿、无尿、肾功能衰竭上述改变都可以使中枢神经功能障碍，发生意识障碍以至昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,9,诊断,临床表现实验室检查,10,临床表现,多饮、多尿、乏力加重，食欲下降、恶 心、呕吐，严重者呼吸加快，呼气中有烂苹果味，脱水、休克、烦躁、嗜睡、昏迷等。,11,实验室检查,血液检查（1）血糖中等升高，16.733.3mmolL（2）血酮增高，4.8mmolL（3）代偿性或失代偿性酸中毒，PH7.30，HCO3 10mmolL，甚至5mmolL，CO2CP18 mmolL下降，重度酸中毒时常9mmolL（20Vol%）阴离子间隙增大，碱剩余负值增大， 2.3mmolL.,12,实验室检查,尿液检查 尿糖和尿酮阳性为确诊糖尿病酮症的主要依据,13,实验室检查,（4）血电解质，血钠、氯、钾、磷、镁 可以低下、正常或增高（5）血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、 尿酸（UA）及血脂均可升高， AMY升高（4070%）（6）血浆渗透压可轻度升高（7）血白细胞增多，中性粒细胞比例升高,14,鉴别诊断,其它原因引起的昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷,15,治疗,补液胰岛素治疗纠正电解质紊乱纠正酸中毒 积极防治诱因和并发症 加强护理,16,治疗,补液 是抢救DKA的关键措施，补液总量按体重10%估计，无心衰者，开始补液速度要快，最初12小时予以补液10002000ml，余下液体分2份，一份12小时内补充，其余一份另12小时内补完。(先补0.9%NS,血糖降至13.9mmol/L后改补葡萄糖或葡萄糖盐水）。,17,18,补液,补液种类：生理盐水,先补0.9%NS,血糖降至13.9mmol/L后改补葡萄糖或葡萄糖盐水。补液总量：一般按体重10%，多在6L.补液速度：最初12小时予以补液10002000ml(一般用生理盐水），余下液体分2份，一份12小时内补充，其余一份另12小时内补完。,19,治疗,胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗，0.1U/h/kg，血糖下降速度以3.96.1mmol/H为宜，如静滴胰岛素后2小时血糖未下降，则将剂量加倍，如2h仍达不到理想要求，则再将剂量再加一倍，直到达到理想效果。当血糖降至13.9mmol/L，改为5%GS或5%GNS加胰岛素静滴（按4：12：1），,20,纠正酸中毒,糖尿病酮症酸中毒的预防,21,长期坚持严格控制血糖。预防感染依赖胰岛素者不可随便停药糖尿病患者遇到手术、分娩等应激时应妥善控制血糖。发热、恶心、呕吐等不应终止胰岛素治疗，而应适当补充营养。时刻警惕发生酮症酸中毒之可能,22,高渗性昏迷诊断和治疗,23,高渗性昏迷的诱因,感染和应激摄水不足或失水过多高糖摄入和输入引起血糖升高的药物其他,24,诱因,胰岛素抗药性伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多的疾病，如甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。此外，应用肾上腺皮质激素、胰升糖素等治疗等脑血管意外、酗酒、过度激动或过于劳累等,25,高渗性昏迷的诊断,严重的脱水和神经系统症状血糖33.3mmol/L(600mg/dl)血浆有效渗透压320mmol/ L（Na+K)*2+血糖 320mmol/ L血钠常150mmol/L血糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性,26,高渗性昏迷的治疗,补液最重要胰岛素治疗纠正电解质紊乱去除诱因，积极治疗并发症,27,补液,补液种类：生理盐水、低渗盐水、半渗葡萄糖（2.5%GS)、右旋糖酐、全血或血浆;(先补0.9%NS,血糖降至16.7mmol/L后改补葡萄糖或葡萄糖盐水）。补液总量：一般按体重10-12%，多在6-12L.补液速度：最初12小时予以补液10002000ml(一般用生理盐水），余下液体分2份，一份12小时内补充，其余一份另12小时内补完。,28,29,若经输液4-6h仍无尿者可予以速尿40mg静注。老年人及心功能不良者，在输液过程中，注意观察尿量、颈静脉充盈程度、听诊肺部，必要测量中心静脉压。,30,高渗性昏迷的预后和预防,病人预后不佳，死亡率10-50%，因此，关键在于尽力防治诱发。,31,糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的诊断和治疗,32,糖尿病乳酸性酸中毒的原因,降糖灵（苯已双胍、DBI）用量大和（或）病人用药不当其他糖尿病急性并发症及急性重症感染也可成为诱因,33,其他重要脏器的疾病 如脑血管意外、心梗、呼吸道疾病等，可造成或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸酸中毒。糖尿病控制极差 由于饮食、运动及药物治疗不当，血糖控制不佳。其他 酗酒，CO中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量亦可诱发。,34,乳酸性酸中毒的诊断,临床表现 1、症状 本病发病急，无特异性症状或体征，临床表现常被原发病或诱发病的症状所掩盖，以至造成误诊及漏诊。 轻症症状不明显，中及重症可有疲乏、无力、恶心、厌食、腹泻、腹痛等，进而困倦、嗜睡、意识朦胧、昏睡、昏迷、休克,35,乳酸性酸中毒的诊断,体征 亦无特异性，轻症可能仅有呼吸稍深快，中及重症则表现呼吸深大而不伴酮臭味，昏迷、休克、血压及体温下降。,36,乳酸性酸中毒的诊断,实验室检查 动脉血PH5mmol/L(50mg/dl) 阴离子间隙16mEq/L(也有指标定18mEq/L) 乳酸/丙酮酸(L/P)增高(正常10/1),37,乳酸性酸中毒的治疗,迅速纠正酸中毒；纠正循环衰竭清除过多乳酸 美蓝 二氯醋酸补充胰岛素血液透析其他 吸氧 补钾，防止低血钾反跳性碱中毒去除诱因,38,预后与预防,本病预后差，因无满意的治疗方法，死亡率高，约50%。故对本症必须提高警惕，预防为主。,39,糖尿病低血糖昏迷诊断和治疗,诱 因,糖尿病患者节食过度，注射胰岛素剂量过大，注射胰岛素或口服降糖药而未进食或进食少或进食晚，口服降糖药使用不当等情况下。,41,临床表现,肾上腺素分泌过多的表现（冒冷汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白）；神经系统症状（精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡 ）；血糖3.9mmol/L、尿糖(-)，也可因膀胱内残余尿而呈尿糖(+)，酮体(-),42,治 疗,1.常规治疗对于低血糖昏迷来说，最重要的治疗原则是防重于治。(1)提高警惕及时发现，有效治疗。有以下临床表现者应怀疑低血糖存在：有较为明显的低血糖症状。有惊厥或发作性神经精神症状。在相同的环境条件下，如禁食体力活动或餐后数小时，出现类似的综合性症状。有发生低血糖的危险者，如胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，以及酗酒者等 。当然，在确诊低血糖之前。必须及时进行详细检查，用准确可靠的血糖测定方法确定 低血糖的存在。,43,治 疗,(2)急症处理：用于急性低血糖症或低血糖昏迷者，以迅速解除紧急状态。葡萄糖：最快速有效为急症处理的首选制剂。轻者可口服葡萄糖水;重者需静脉 注射50%葡萄糖液40100ml，可能需要重复，直至患者清醒。尤其值得注意的是在患者 清醒后，常需继续静点10%葡萄糖液将其血糖维持在较高的水平，如11.1mmol/L（ 200mg/dl)并密切观察 数小时或12天，否则