猩红热PPT课件

猩 红 热Scarlet fever,安徽省儿童医院感染科 孙子发,1,概述,A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）,2,病原学,病原体： A组型溶血性链球菌形态：G+，有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛培养：在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（ 型溶血）分型：根据菌体细胞壁上所含多糖抗原（C）分19个组，A组根据表面抗原M分为80个血清型（R、T、S抗原蛋白成分的作用还不了解）抵抗力：对热及干燥抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。在痰及脓液中可生存数周,3,病原学,毒力：M蛋白对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用M蛋白和细菌荚膜抗吞噬脂壁酸（LTA)亲和力、粘附于人的粘膜及上皮细胞,4,毒素红疹毒素：可导致发热、皮疹，抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartznan反应，尚有超抗原作用；溶血素O及S溶解红细胞，杀伤白细胞和血小板及损伤心脏作用。（s无抗原性或抗原性不强，无法检测抗体）,病原学,5,病原学,酶类： 链激酶、链道酶溶解血块或阻止血浆凝固；链激酶（streptokinase）又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原（plasminogen）转变为纤维蛋白溶酶（plasmin），从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块；链道酶，又称脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶（DNase），能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。 透明质酸酶（扩散因子）溶解组织间质的透明质酸，利于细菌在组织内扩散。,6,施瓦茨曼反应：是一种非特异性的细胞免疫反应，于1928年由施瓦茨曼发现，他以革兰阴性菌苗为家兔皮内注射，24小时后再用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。,7,流行病学,传染源：病人和带菌者。 A组型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。猩红热发病前1天至整个出疹期传染性最强，恢复期多无传染性；传播途径：主要是空气飞沫传播。 外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染。 亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。,8,流行病学,人群易感性：普遍易感，学龄儿童多见，感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫： 主要来自抗M蛋白的抗体，具有型特异性，型间无交叉免疫，对不同型的链球菌感染无保护性作用；抗毒免疫：免疫力较持久，但红疹毒素有5种血清型，型间无交叉免疫，不同型感染可再患猩红热。,9,流行特点：季节性全年均可发病，温带为冬春季节较多；好发年龄5-15岁；临床表现轻症化:抗生素应用（早期、大量、高效）、菌株变异、宿主抵抗力普遍提高。,流行病学,10,发病机理与病理解剖,A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病,11,发病机制,细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。,12,发病机制,链球菌致热性外毒素（SPE）除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征（toxicshock-likesyndrome，TSLS），也可称作链球菌中毒性休克综合征（streptococcaltoxicshocksyndrome,STSS）。有实验证明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。,13,发病机制,A组链球菌群感染的24周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。,14,15,主要病理损害,化脓性病变：LTA粘附于粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，炎症扩散，组织坏死中毒性病变：红疹毒素及其他产物变态反应性病变：A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜、脑基底节的抗原相似，引起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积,16,临床表现,潜伏期：2-3天（1-7天）特征性表现：三主症发热中毒症状咽峡炎全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑,17,临床表现,前驱期、出疹期、恢复期,18,临床表现,发热：持续性高热多见，伴头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状，发热的高低及热程与皮疹的多寡及其消长相一致咽峡炎：咽痛、局部充血、脓性渗出物。皮疹出现前可在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。皮疹,19,20,21,临床表现,皮疹：出疹时间：发热第2天开始发疹，此时体温最高，全身症状也明显出疹顺序：耳后、颈、上胸部 24小时内蔓及全身典型皮疹：弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有痒感；粟粒疹：带有白色脓头，不易破溃线状疹（Pastia线）:皮肤皱褶处皮疹密集或摩擦出血出血性皮疹：严重病例口周苍白圈：颜面部充血，无皮疹，口周充血不明显,22,23,皮疹,24,25,26,27,线状疹,28,口周苍白圈,29,口周苍白圈,30,临床表现,皮疹：48小时达高峰退疹顺序：依出疹顺序消退退疹时间：2-3天内退尽，重者可持续1周疹退后皮肤脱屑：皮疹越多越密脱屑越明显，片状脱皮草莓舌：发疹同时舌乳头肿胀，初期被白苔，杨梅舌： 2-3天后舌苔脱落，称杨梅舌自然病程约1周,31,32,33,34,35,36,37,38,临床表现,其他临床类型轻型：近年多见，病程短，仍可发生变态反应并发症中毒型：少见。中毒症状明显，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等脓毒型：罕见。严重的化脓性炎症，可引起败血症及迁徙性化脓病灶外科型或产科型：咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，中毒症状较轻，预后好,39,实验室检查,血常规：白细胞总数增高，中性粒细胞常在80%以上，胞浆可见中毒颗粒尿常规：注意尿蛋白、红细胞及管型细菌学检查：咽拭子或其他病灶分泌物培养有型溶血性链球菌生长。免疫荧光法快速诊断,40,并发症,早期应用抗生素、疗程足，并发症少见化脓性并发症：化脓性淋巴结炎、中耳炎、乳突炎中毒性并发症：中毒性心肌炎、中毒型肝炎变态反应性并发症：病程2-3周。风湿热、急性肾小球肾炎、风湿性关节炎、PANDAS。,41,诊断,流行病学资料：流行情况，接触史临床表现：发热、第2日出疹，典型皮疹，疹退脱屑，咽峡炎实验室检查：病原学检查阳性 红疹毒素试验：发病早期阳性，恢复期转阴,42,鉴别诊断,发疹性疾病：麻疹、风疹、药疹及金黄色葡萄球菌感染等缓症链球菌感染：表现重，常伴肝肾损害或休克，细菌培养鉴别,43,治疗,病原治疗：早期治疗，减少并发症。首选药物：青霉素疗程：1014天。用药24小时后可退热青霉素过敏者可选用红霉素并发症治疗：对变态反应性并发症也要抗生素病原治疗,44,预防,控制传染源：病人6日隔离治疗，咽拭子连续3次培养阴性，有化脓并发症者隔离至痊愈。接触者医学观察7天。注射长效青霉素120U可使流行终止，并可防止风湿热和肾小球肾炎的发生切断传播途径：避免到人群密集地，戴口罩保护易感人群：苄星青霉素预防性肌注。,45,护理,（1）一般护理 急性期应卧床休息，给清淡易消化的饮食，禁食辛辣刺激性食物及海产品。高热时可给物理或药物降温，中毒症状明显者，可用小剂量激素治疗。发病早期给抗菌治疗，可缩短病程，减少并发症，首