职业环境与健康(第二部分)PPT课件

卫生学,1,沈 彤安徽医科大学公共卫生学院,全国高等医药院校五年制本科临床医学专业第八轮规划教材,第四章 职业环境与健康,2,3,第二节生产性毒物和职业中毒（下）,4,4,主要内容,刺激性气体窒息性气体农药,一、刺激性气体,刺激性气体（irritative gases）是对眼、呼吸道黏膜以及皮肤具有刺激作用，以引起呼吸道急性炎症、肺水肿为主要病症的一类气态物质。工业生产中最常见的有害气体，其存在于许多生产过程之中。,5,（一）刺激性气体的种类,1.酸：无机酸和有机酸 H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸氢化物：HCl、HF、HBr4.卤族元素 ： F、 Cl、 Br、I5.无机氯化物 ：6.卤烃类 ：,6,（一）刺激性气体的种类,7.醛类：甲醛、丙稀醛、乙醛8.酯类 ：9.酮类： 10.氟代烃类 常见的有：Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO2、 SO3、HF,7,对眼、呼吸道黏膜以及皮肤有刺激作用,主要为局部损害，但在刺激作用过强时可引起全身反应。损害程度取决于吸入气体的浓度和接触时间病变部位和临床表现主要与毒物的水溶性有关 。,（二）毒理,8,（二）毒理,9,刺激性气体,肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加,肺淋巴循环梗阻,化学性性肺水肿发病机制,1）发病机制,肺水肿,增加血管通透性,肺水肿是刺激性气体所致的最严重病变之一,肺泡间隔液体增多,缺氧因素,血管活性物质释放,10,1.急性中毒（1）局部刺激症状：眼结膜及上呼吸道炎症（2）喉痉挛、水肿（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（4）中毒性肺水肿： 刺激期 潜伏期：一般212h，假象期 、窗口期 肺水肿期：症状突然加重 恢复期,（三）临床表现,11,2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS ） ARDS是刺激性气体中毒、创伤、感染、休克等过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征急性呼吸衰竭，死亡率可高达50% 。,（三）临床表现,12,2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）临床经过：（1）原发疾病症状（2）潜伏期：原发病后2448h现呼吸急促、发绀。（3）呼吸困难、呼吸频率加快，出现呼吸窘迫（4）呼吸窘迫加重，出现神智障碍,（三）临床表现,13,3.慢性中毒,致敏作用,（三）临床表现,14,依据：GBZ73-2009标准诊断分级1.刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症2.轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状3.中度中毒：具有下列情况之一者 （1）呛咳、咳痰、气急、胸闷 （2）符合急性间质性肺水肿的表现 （3）符合局限性肺泡性肺水肿的表现,（四）诊断,15,4.重度中毒：（1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡 性肺水肿。（2）符合急性呼吸窘迫综合征。（3）窒息。（4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。（5）猝死。,（四）诊断,16,（五）急救与治疗,1阻止毒物继续吸收 2预防肺水肿 3限制静脉补液量 4对症治疗 5肺水肿和ARDS的治疗,17,肺水肿和ARDS的治疗1）保持呼吸道通畅：雾化吸入、支气管解痉剂。 2）合理氧疗，纠正缺氧。3）改善和维持通气功能：早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素。4）减低胸腔压力。5）对症治疗：维持水、电解质及酸碱平衡；预防和控制感染。,（五）急救与治疗,18,窒息性气体（asphyxiating gases）是指主要以气态形式被吸入后导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体。,二、窒息性气体,19,据毒作用机制不同可分两类: 单纯性窒息性气体 ：本身毒性很低或是惰性气体，致氧分压降低，引起组织缺氧窒息。 化学性窒息性气体 ：与血液或组织某些分子发生特殊化学作用，使血液的运氧功能和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，或（和）引起“细胞内窒息”。,二、窒息性气体,20,（一）一氧化碳（CO）,1.理化特性及接触机会 无色、无味、无刺激性的气体，密度0.967，微溶于水，易溶于氨水，空气中含量达12.5%时可发生爆炸。 是最常见的窒息性气体，含碳物质不完全燃烧均可产生CO。 家用煤炉、燃气热水器和发动机尾气可产生CO，通风不良或气体泄漏时可发生急性CO中毒（ACMP）。,21,2.毒理吸收：呼吸道分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形随呼气排出中毒机制：COHb HbCO,（一）一氧化碳（CO）,22,2.毒理 Hb运氧能力组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病，同时影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧 。 CO还可直接引起细胞缺氧，导致细胞内窒息 。,（一）一氧化碳（CO）,23,3.临床表现和诊断（1）急性一氧化碳中毒（ACMP）: 俗称煤气中毒,是工业生产中最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒之一，也是常见的生活性中毒事件。,（一）一氧化碳（CO）,24,（1）急性一氧化碳中毒（ACMP）临床表现： 1）急性脑缺氧的症状与体征 2）迟发性的神经症状 3）其他脏器的缺氧性改变,（一）一氧化碳（CO）,25,（1）急性一氧化碳中毒（ACMP）诊断原则 1）吸入较高浓度CO接触史 2）发生急性中枢神经损害的症状和体征 3）血中碳氧血红蛋白测定的结果 4）现场卫生学调查资料 根据GBZ232002的诊断标准进行,（一）一氧化碳（CO）,26,（2）慢性中毒： 神经衰弱综合征和心血管系统损害,（一）一氧化碳（CO）,27,4.急救与治疗 首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖1）轻度中毒：可不必给予特殊治疗2）中度中毒：对症治疗或给氧。3）重度中毒：常压口罩吸氧，人工呼吸，有条件应给予高压氧治疗;积极防治脑水肿，维持呼吸循环功能和解痉等对症与支持治疗 4）加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病,（一）一氧化碳（CO）,28,1.理化特性及接触机会 无色、具有苦杏仁味气体，密度为 0.93，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂。 接触机会： 电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。 食用含有氰苷的植物性食品不当可引起中毒。,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）,29,2.毒理,（1）进入途径和代谢,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）,30,（2）毒性:属于剧毒类，其毒作用迅速（3）毒作用机理 1）CN + Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+-CN （失去传递电子的能力） 细胞内窒息(皮肤、黏膜呈樱桃红色 ) 2) CN + HbFe3+ HbFe3+-CN （在血液中约2%）,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）,31,3.临床表现及诊断 （1）急性中毒： 分接触反应、轻、中和重度中毒； 吸入高浓度氰化氢可引起“电击样”骤死； 未发生电击样死亡者，临床经过分为： 1）前驱期 2）呼吸困难期 3）痉挛期 4）麻痹期 诊断标准:职业性急性氰化物中毒诊断标准（GBZ 2092008）,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）,32,3.临床表现及诊断 （2）慢性作用： 无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、 上呼吸道刺激症状、运动肌酸痛和活动障碍等。,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）,33,4.急救与治疗（1）立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救（2）清洁保暖,如消化道摄入，迅速彻底洗胃（3）纠正缺氧 （4）解毒治疗:特效解毒剂 （5）对症治疗,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）,HCN中毒特效解毒剂: 1）亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法 CN + Cytaa3 Fe3+ Cytaa3Fe3+-CN (酶失活) NaNO2 + HbFe2+ HbFe3+ CN+ HbFe3+ HbFe3+-CN HbFe3+ Cytaa3 Fe3+-CN HbFe3+-CN- +Cytaa3Fe3+ (酶复活) HbFe3+-CN HbFe3+ CN CN + Na2S2O3 SCN 尿中排出,硫氰酸酶,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）,35,HCN中毒特效解毒剂: 2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 3）谷胱甘肽 4）硫代乙醇胺 5）胱氨酸,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）,36,（三）硫化氢（H2S）,1.理化特性与接触机会 无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇、汽油。接触机会: 1）含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用。 2）生产和使用硫化染料。 3）生产人造纤维，合成橡胶。 4）造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生。 5）下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等。,37,2.毒理（1）进入途径和代谢,（三）硫化氢（H2S）,38,（2）毒性：0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高浓度 时，则不能嗅出。 90mg/m3 210mg/m3_ 轻度症状 300mg/m3接触1hr，强烈的刺激和C.N.S症状 900mg/m3 吸一口，产生“电击样”死亡,（三）硫化氢（H2S）,39,（三）硫化氢（H2S）,40,（三）硫化氢（H2S）,（3）毒作用机理,41,3.临床表现及诊断分级（根据GBZ-2002诊断标准）,（三）硫化氢（H2S）,42,4.治疗1）将患者移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，给氧。对呼吸停止者施行人工呼吸；有昏迷可进行高压氧治疗；眼部有刺激症状者立即冲洗。2）用大量的谷光苷肽、半胱氨酸、VitC、细胞色素C、ATP、能量合剂3）10的硫代硫酸钠2040ml静脉注射4）防治脑水肿和肺水肿，宜早期、短期、足量应用糖皮质激素,（三）硫化氢（H2S）,43,农药（pesticides）：指农业生产、林业、畜牧、渔业、卫生等行业中用于预防、消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种化学物质或化合物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。,三、农药,44,（一）分类,1.按用途分：杀虫剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂以及植物生长调节剂等2.按化学性质分：有机磷类、有机氯类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氮类、有机硫类、脒类、有机金属类等3.按成分分:原药(产生生物活性的有效成分)和制剂(除其活性成分外，还配有溶剂、助剂以及如颜料、催吐剂和杂质等其他成分)；制剂类农药又有：单剂和农药混合制剂（或复配农药）,45,农药的毒性:1.除微生物杀虫剂基本无毒外，均具有不同毒性2.混配农药毒性往往呈相加或相乘3.对健康的影响，包括急性中毒和慢性危害,（二）毒性,46,（三）职业性接触,职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群1.农药生产车间(出料、分装等)2.生产设备的检修3.农药的配制、喷药过程4.施药工具的检修5.拌种、熏蒸,皮肤、衣物污染,呼吸道吸入,47,农药生产过程,包装车间,48,农药配制与喷洒过程,49,（四）有机磷酸酯类农药,我国目前生产和使用量最大的一类农药，也是多混合制剂农药的主要有效成分，品种较多，多数广谱、高效、低残留杀虫剂。,马拉硫磷 辛硫磷等,低毒类,中等毒,敌敌畏 乐果等,高毒类,氧化乐果 甲基对硫磷 对硫磷(1605) 甲胺磷 内吸磷(1059) 等,剧毒类,甲拌磷（3911）,50,1.理化特性,结构通式：,R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其他酸性基团。,（四）有机磷酸酯类农药,51,1.理化特性,1）淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）2）类似大蒜臭味3）微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）4）遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）,（四）有机磷酸酯类农药,52,2.毒理,（1）吸收1）消化道2）呼吸道3）完整皮肤（主要途径）,（四）有机磷酸酯类农药,53,（2）分布: 1）肝脏肾脏肺脾 2）透过血脑屏障（3）代谢: 1）氧化毒性增强（活化作用） 2）水解毒性减低（解毒作用）,（四）有机磷酸酯类农药,54,（4）排泄：代谢产物主要随尿排出（5）毒作用机制:抑制胆碱酯酶（ChE）， 使其失去分解乙酰胆碱（Ach）的能力。,（四）有机磷酸酯类农药,55,有机磷农药中毒机制,（四）有机磷酸酯类农药,56,3. 临床表现,2烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等) 抑制(呼吸肌麻痹等),1毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；,3中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命,Ach乙酰胆碱；NA去甲肾上腺素,（1）急性中毒,57,急性中毒的其他临床表现： 有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP）: 1）急性中毒恢复后经445天潜伏期 2）腓肠肌压痛下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍累及上肢 3）病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变,（四）有机磷酸酯类农药,58,中间期肌无力综合征(IMS ): 1）急性中毒后一周内（一般14天）出现 2）全身肌无力，但神志清楚，感觉无异常， 严重者呼吸肌麻痹致死。“电击样”死亡: 心脏毒作用,（四）有机磷酸酯类农药,59,(2)慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主 其他：致敏作用,引起支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等,（四）有机磷酸酯类农药,60,4. 诊断诊断依据：（1）职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ8-2002）（2）职业接触史（3）临床表现（4）全血胆碱酯酶活性（5）职业卫生调查资料,（四）有机磷酸酯类农药,61,诊断分级标准,（四）有机磷酸酯类农药,62,5. 处理原则（1）清除毒物，防止继续吸收 1）皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗。 2）口服中毒者：温水或2NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃。 3）眼部污染：清水或2NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1后马托品。,（四）有机磷酸酯类农药,63,（2）解毒剂的应用 1）乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）早期、足量、反复给药 2）复能剂氯磷定（首选）、解磷定（3）对症支持治疗，防止并发症,（四）有机磷酸酯类农药,64,（二）氨基甲酸酯类农药,多为杀虫剂，具有速效、内吸、触杀、残留期短以及对人畜毒性较有机磷农药低的优点 超过上千个品种，常见的有20余种，国内主要使用品种为呋喃丹。,65,1.理化特性,基本结构式,大多为白色结晶，无特殊气味。蒸气压普遍较低。大多数易溶于有机溶剂，难溶于水。在酸性溶液中相对稳定、分解缓慢，遇碱易分解。,（二）氨基甲酸酯类农药,66,2.毒理（1）可经呼吸道、消化道吸收，皮肤吸收缓慢；（2）代谢迅速，代谢产物毒性均较原形低；（3）原形或代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合 形式，从尿中排泄；（4）毒作用方式也是抑制ChE活性，但无需经过代谢活化。,（二）氨基甲酸酯类农药,67,3.临床表现,（1）潜伏期短（一般24h），病情轻，病程短，恢复快；（2）症状与有机磷农药中毒相似，以毒蕈碱样症状为明显；（3）部分品种如残杀威、燕麦灵等还可致接触性皮炎。,（二）氨基甲酸酯类农药,68,4.诊断及处理原则（1）诊断及分级 据职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准（GBZ522002） 1)轻度中毒:较轻的毒蕈碱症状和中枢神经症状，可伴肌束震颤一般24h内恢复全血胆碱酯酶活性一般在70以下,（二）氨基甲酸酯类农药,69,2)重度中毒:上述症状加重出现肺水肿、昏迷或脑水肿其中之一全血胆碱酯酶活性在30以下,（二）氨基甲酸酯类农药,70,（2）处理原则 1）去除污染，减少吸收。 2）解毒治疗：首选阿托品，不用复能剂。轻度中毒者用少量阿托品（0.6mg0.9mg）。严重中毒者，应静脉给药达阿托品化。 3）对症治疗和支持治疗。,（二）氨基甲酸酯类农药,71,（三）拟除虫菊酯类农药,1.理化特性（1）粘稠油状液体，易溶于有机溶剂，难溶于水（2）遇碱易分解（3）高效广谱杀虫，低残留，对人畜低毒，应用广泛型（不含氰基）：卫生杀虫剂，低毒类型（含氰基）：农业杀虫药，中等毒性， 常与有机磷混配,72,拟除虫菊酯类农业杀虫药,（三）拟除虫菊酯类农药,73,拟除虫菊酯类卫生杀虫剂,（三）拟除虫菊酯类农药,74,2.毒理（1）吸收：呼吸道、皮肤、消化道（2）代谢： 肝内酯酶和混合功能氧化酶 水解、氧化代谢，转化快 代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，尿液排出,（三）拟除虫菊酯类农药,75,（3）神经毒作用机制 1）抑制Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶 2）与神经细胞膜受体结合 3）作用于神经细胞膜钠通道 4）抑制-氨基丁酸受体,（三）拟除虫菊酯类农药,76,3.临床表现（1）急性毒性 1）皮肤粘膜刺激症状 2）全身症状：一般中毒症状神经系统兴奋性异常。（2）变态反应（溴氰菊脂） 接触性皮炎、枯草热症状、过敏性哮喘等。 拟除虫菊脂与有机磷混配农药中毒，以有机磷症状明显，但起病较急。,（三）拟