冠心病之心绞痛ppt演示课件

1,.,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),.,2,因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。,定 义,.,3,尽管冠心病中绝大多数（90%以上）是由粥样硬化病因引起，但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形等所致。因此，有些学者提出了冠心病的新概念，即冠状动脉结构或功能异常，引起冠状动脉狭窄、痉挛或闭塞，造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病（coronary heart disease,CHD）。////,.,4,冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因，国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。 我国冠心病发病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上，发病总趋势是北方高于南方，冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位。,流行病学,.,5,年龄与性别：好发于中老年人，男性多于女性饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,病 因,.,6,发病机理,各种致病因素,血管壁内皮细胞损伤,脂质渗入,血小板释放,TXA2、5-HT，PGI,动脉壁通透性，内膜增厚,纤维化、钙化、溃疡、血栓形成,.,7,病理解剖与病理生理,内膜水肿和脂纹形成,纤维斑块,斑块破裂、出血、血栓形成,.,8,隐匿性冠心病：无症状，但有缺血性心电图改变，心肌无组织形态学改变心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌多无组织形态学改变心肌梗死：为冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死所引起缺血性心脏病中的心力衰竭和心律失常：由长期心肌缺血，导致心肌纤维化引起猝死型：因原发性心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致,临床类型,9,.,心 绞 痛,.,10,是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,定 义,.,11,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,.,12,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,.,13,冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,病理解剖,.,14,左主干,左旋支,右冠,左前降,.,15,1 症状：发作性胸痛或胸部不适感2 部位：多在左前胸部、胸骨后，也有先发生在心窝部、左肩、喉头，然后至左前胸的。3 性质：胸痛呈压迫感、压榨感，憋闷感，窒息感 放射到左臂或前臂尺侧、后背部、牙齿和颈部等4 诱因：劳累、情绪激动、精神负荷加重等可诱发5 持续时间：短则1-2分钟，多则15-20分钟，以3-5分钟居多6 缓解：舌下含服硝酸甘油可迅速中止或减轻症状,临床表现,.,16,一、心电图(ECG)1.静息心电图2.心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常3.心电图负荷试验4.24小时动态心电图 （Holter）,实验室和其它检查,.,17,5.次极量运动:(190-年龄) 85%的最高心率阳性标准: 出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段压低0.01mV，持续0.08s,实验室和其它检查,.,18,.,19,二、放射性核素检查1.心肌显像及负荷试验2.心腔造影三、冠状动脉造影（CAG）四、血管内超声显像和血管镜检查,实验室和其它检查,.,20,一、劳力性心绞痛,临床分型-1,劳力型心绞痛分级标准(加拿大心血管学会),级：日常活动不受限，心绞痛发生在剧烈运动时级：日常活动轻度受限，心绞痛发生在快步行走、 登楼时或情绪激动后级：日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时 级：轻微活动既可诱发心绞痛，甚至休息时亦发作,.,21,临床分型-1,1 稳定劳力型心绞痛： 病程在一个月以上 疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发，即与心肌耗氧量有固定关系 发作的持续时间和程度相对固定 胸痛发作在劳力时，经休息或含硝酸甘油后可迅速缓解,.,22,2 初发劳力型心绞痛： 病程在一个月以内 年龄相对较轻 心绞痛阈值变异性较大 临床表现可以是中度劳力时偶发的，也可以是轻微劳力或休息时频发的严重型,.,23,3 恶化劳力型心绞痛： 稳定劳力型心绞痛在短时间内发作频繁，持续时间长，疼痛程度加重 活动耐量明显降低 休息与睡眠时也可发作 休息也不一定能缓解 硝酸甘油用量增加 发作时有心电图明显的缺血型ST-T改变 发作后无血清学变化,.,24,4 卧位型心绞痛： 夜间第一次发作多在平卧后13小时内，发作时均需立即坐起或站立 白天平卧尤其是餐后平卧也易诱发 胸痛发作剧烈且持续时间长 发作前均有心肌耗氧量指标的增加 发作时心电图可见ST段明显降低,.,25,二、自发性心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗效差1 变异型心绞痛： 多于午夜到凌晨或休息时和轻微活动时发作 多在同一时期呈周期性发作 发作时心电图可见ST段暂时抬高，T波高耸 发作时常伴心律失常 发作前一般无心肌耗氧量指标的增加 冠脉造影显示冠脉正常者约占20%,临床分型-2,.,26,2 自发型心绞痛：指除变异型心绞痛以外的一切痉挛性心绞痛，胸痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系。发作特点类似变异型心绞痛，只是发作时疼痛较轻，持续时间较短，心电图表现为ST段压低T波倒置。3 梗死后心绞痛：指急性心肌梗死24小时后至1个月内发生的心绞痛。,.,27,三、混合性心绞痛： 劳力型心绞痛合并有自发或变异型心绞痛 心肌耗氧量增加或单纯心肌供血突然减少或两种因素并存均可诱发 诱发心绞痛的阈值可变性较大 运动耐量可变性大 白天以劳力型心绞痛为主，夜间以自发型发作 发作时缺血的部位都相同 四、不稳定型心绞痛：包括初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、卧位型心绞痛和自发性心绞痛。,临床分型-3,.,28,诊断：典型的心绞痛发作特点心绞痛的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态心电、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,.,29,鉴别诊断：心血管神经官能症: 胸痛为短暂的刺痛或持久的隐痛，常喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸 胸痛部位多在左乳下心尖部或经常变动 含硝酸甘油多无效 常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱等症状 心电图常无变化 多见于青年女性或更年期女性,诊断与鉴别诊断,.,30,急性心肌梗死 疼痛更加剧烈、持续时间更长，含硝酸甘油多不缓解，有特异性心电图表现和血清酶学的变化。其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛 本病疼痛常累及12肋间，但并不一定局限在胸前 为刺痛或灼痛 多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动时疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举时局部有牵拉疼痛不典型疼痛 出现胃痛，牙痛，颈部及后背痛等要注意排除其他系统病变。,.,31,目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂,治 疗,.,32,二、缓解期的治疗1 硝酸酯制剂： 扩张血管平滑肌：进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐，再进一步生成NO （血管内皮舒张因子），能增加NO而恢复血管舒张功能。 改善心肌缺血：直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛；扩张周围动静脉，减低室壁张力与充盈压，从而减轻心脏前后负荷；增加舒张期冠脉灌注，改善心内膜下缺血；促进血管内皮合成前列环素及机制血栓素的释放；降低血压，但可反射性引起心率增加。,治 疗,.,33,常用制剂,副作用：头痛、头晕、头胀、皮肤潮红及烧灼感，胃肠道不适、体位性低血压，颅压与眼压增加。,.,34,2 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 常用制剂： 普奈洛尔（心得安） 20-80mg, 2-4次/日 美托洛尔（倍他乐克）12.5-25mg，2-3次/日 阿替洛尔（氨酰心安）50-200mg， 1-2次/日 比索洛尔（康可）10mg， 1次/日 索他洛尔（心得怡） 10-20mg，1-2次/日,.,35,3 钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。,.,36,临床应用的钙拮抗剂特性,.,37,4 血小板抑制剂及抗凝剂阿司匹林:通过抑制血小板内环氧化酶乙酰化，对抗血小板聚集。75300mg/d双嘧达莫（潘生丁）：抑制血小板聚集，扩张冠状动脉 75150mg/d噻氯匹定（抵克利得）： ADP受体拮抗剂250500mg/d蝮蛇抗栓酶：能降血脂、降低血粘度、溶栓、扩血管；0.250.75U/次，加入生理盐水中静点。低分子肝素， 5000U/次，qd,ih氯吡格雷（波立维） 新一代ADP受体拮抗剂，75mg/日，需要快速起效时，使用负荷剂300-600mg,.,38,心绞痛药物治疗的选择主要考虑是改善预后阿司匹林和降血脂药物可有效减少死亡率和预防心