儿科病变医学PPTppt演示课件

儿科影像学 实验,儿科影像学作为医学影像学的分支,起步相对较晚,但有其特殊性,不是简单成人影像的缩影, 与成人影像之间存在着较大的差距。,儿科病变的影像学检查技术,检查项目,1、透视2、平片3、CT4、MRI5、超声,一、检查前准备,婴幼儿影像检查时，应注意动作轻柔、保暖、减少外界不良刺激，取得陪检家长的合作；对年龄较大的儿童需掌握其心理特征，打消患儿对诊疗环境的恐惧感，增加对检查的依从性。摄片时，要求曝光时间短、电流大、电压相对稍高，尽可能在短时间内完成影像检查，小儿对X射线相对敏感，应考虑对患儿性腺、甲状腺等进行有效防护。,一、检查前准备,小儿行CT或MRI检查时常需要镇静。检查期间是，患儿自然睡眠最为理想。药物镇静一般适用于6个月4岁患儿。口服镇静剂最常用10%水合氯醛，剂量为0.5ml/kg，加生理盐水稀释后口服，也可保留灌肠。水合氯醛吸收较快，维持时间约48小时，一般极量不应超过1g，否则将影响生活循环和抑制呼吸。,二、X线检查,透视：动态观察，急腹症、异物。X线平片：小儿胸部、骨骼疾病目前仍以X线平片为首迁检查方法。 胃肠道造影：是小儿疾病的首选检查方法。 静脉尿路造影：主要用于观察小儿泌尿系统先天性发育异常，应选用非离子对比剂，常规于3、7、15、30分钟摄全腹片。,三、CT检查,CT检查通常作为X线平片和超声检查的重要补充方法，而在某些小儿疾病，如肿瘤、外伤、先天畸形等已成为首选检查方法。缺点：辐射,三、MRI检查,MRI检查组织分辨率高、无辐射，是儿科理想的影像检查方法。缺点：时间长,超声,实时、便捷、安全、无辐射也没有任何禁忌症。孩子最常检查的部位是腹部,尤其是孩子出现没有任何附加症状的肚子疼时,医生怀疑是实质性器脏发生病变(包括心、肝、脾、肾),就会建议通过B超排查。检查前的准备:孩子做腹部B超检查前需要禁食禁水,通常6个月以内的宝宝要提前4小时禁食禁水;6个月以上的宝宝,则要提前6小时禁食禁水。,四、小儿影像学检查方法的选择,小儿影像学检查方案制定时，应以各种影像学检查方法的适应证、禁忌证及临床初步诊断为依据。对儿童应首选安全、准确、简便和经济的影像学检查方法。原则上骨骼系统、胸部首选X射线平片；腹部疾病首选超声；胃肠道疾病首选钡餐或钡灌肠；神经系统选择CT或MRI。有时二三种检查方法联合使用也是必需的。另外，检查者必须结合儿童年龄、生理特点、病变解剖部位，以无损伤或少损伤检查替代损伤性检查，以简单替代复杂，这样才能减少辐射对患儿的损害，缩短诊断时间,第二节中枢神经系统,一、正常和异常影像表现的特点,随着神经影像检查技术的发展，观察活体脑组织的发育和成熟已成为可能。神经影像学可观察的内容包括脑沟回发育、髓鞘成熟、脑化学成分变化及脑局部功能活动。,一、正常和异常影像表现的特点,1、脑白质的发育 髓鞘形成始于妊娠中期，至生后约2岁才能完全成熟。髓髓形成过程具有特定的方向性（曲尾端向头端发展）和选择性（感觉纤维早于运动纤维）。,成人T1WI 小儿,髓鞘化,正常成人T1WI脑白质信号高于脑灰质，T2WI脑白质低于脑灰质，但2岁以下正常小儿脑灰白质信号分布的特点有所不同，在多数脑区表现为T1WI脑白质信号低于脑灰质，T2WI脑白质信号高于脑灰质。随着髓鞘的形成和不断完善以及脑含水量的降低，其脑白质信号在T1WI逐渐增高，在T2WI逐渐降低，在2岁以后达到成人。早产儿和足月产新生儿侧脑室前角顶部可见小片灰质信号区，为原生基质。,一、正常和异常影像表现的特点,2、髓鞘化髓鞘化是指髓鞘发展的过程，它使神经兴奋在沿神经纤维传导时速度加快，并保证其定向传导。是新生儿的神经系统发展必不可少的过程。神经纤维的髓鞘像电线的绝缘层，可以使神经元准确传递信息，速度非常快，分工明确，效率也更高。那么刚出生的时候，神经纤维髓鞘形成非常少，神经纤维也非常短，非常少，到34周岁的时候，才完成神经纤维髓鞘化的过程,如果发生缺陷会导致多发性硬化，患者出现失明、肌无力、瘫痪、丧失协调能力、口吃、记忆力衰退、抑郁等症状。髓鞘的形成，髓鞘是由少突胶质细胞形成，每一个少突胶质细胞有多个扁平细胞突起，螺旋状包绕轴突周围，细胞浆很快消失，剩下两层细胞膜紧贴，形成髓鞘。但髓鞘并不是连续的包绕轴突，没有被包绕的局部称Ranvier结。,正常和异常影像表现的特点,3、胼胝体的发育 胚胎发生中，胼胝休膝部后份首先出现，随后依次形成体部、压部、膝部前份、嘴。生后胼低体的发育可以反映髓鞘成熟的情况。 早产儿T1WI胼胝体呈低信号，形态非常薄。足月新生儿胼胝体信号与皮质信号接近，胼胝体形态扁面薄，膝部和压部无增厚。生后23个月胼胝体膝部增厚，生后7个月，胼胝体压部与膝部大小一致。生后10个月胼胝体发育接近成人。,一、正常和异常影像表现的特点,4、垂体的发育 胎儿和新生儿垂体与脑组织比较T1WI呈高信号，此后信号缓慢减低，直至生后2个月。青春期垂体各个径线增大，女性尤为显著，上缘可隆起。,一、正常和异常影像表现的特点,5、颅骨 正常颅骨骨髓转化的时间顺序：出生时，T1WI穹窿板障与脑组织相比呈低信号。2岁末时，额骨和鼻突的骨髓在T1WI出现高信号。3岁时枕骨斜坡在T1WI出现片状高信号。随着年龄增长，T1WI见骨髓内局灶性高信号逐渐扩大并相互融合，10岁左右，骨髓在T1WI全部呈高信号。增强检查时婴幼儿颅骨内因其内为富含血管的红髓而明显强化，在颅底特别明显，强化程度与年龄相关，低龄儿童较年长儿童明显。 蝶骨气化前首先在蝶骨体前部出现脂肪信号，见于7个月2岁间，气化出现在2岁以后。,一、正常和异常影像表现的特点,5、颅内铁质的正常的分布 正常成人在T2WI上一些特定区域呈低信号，特别应用高场强MRI设备时，其低信号的程度与铁含量有关。主要见于苍白球、红核、黑质、小脑齿状核。 新生儿时，T2WI这些区域不显示任何低信号；6个月时，T2WI基底节区出现低信号并延伸至皮质，苍白球和壳核呈等信号；910岁左右，T2WI苍白球、黑质、红核出现低信号，此后，苍白球信号缓慢减低直至终生；15岁时T2W显示小脑齿状核信号减低，此后信号缓慢减低直至终生。,足月新生儿，生后8天图1，T1WI轴位，显示双侧中央区信号增高，但期他区域脑白质呈低信号。图2，T2WI轴位，显示双侧中央区信号稍低，但期他区域脑白质呈高信号。图3，T1WI轴位，双侧内囊后肢呈高信号，前肢尚无明显高信号，额枕叶白质为低信号。图4，T2WI轴位，双侧内囊后肢呈低信号，前肢尚无明显低信号，额枕叶白质为高信号。图5、6，T1WI矢状位，中央区至内囊可见髓鞘化所致的高信号带，脑干及小脑信号较高，垂体前、后叶均为高信号。,足月产，5个月20天图1，T1WI轴位，显示双侧中央区信号稍高，但其他区域脑白质较低信号。图2，T2WI轴位，显示双侧中央区信号稍低，但其他区域脑白质较高信号。图3，T1WI轴位，双侧内囊囊后肢呈明显高信号，前肢尚无明显高信号。额枕叶白质稍低信号。可见透明间腔。图4，T2WI轴位，双侧内囊后肢呈低信号，前肢尚无明显低信号。额枕叶白质稍高信号。图5和图6，T1WI矢状位，中央区至内囊可见髓鞘化所致的高信号带，小脑白质明显高信号。,足月产，11个月15天图1，T1WI轴位，显示双侧中央区信号稍高，但其他区域脑白质已无明显低信号。图2，T2WI轴位，显示双侧中央区信号稍低，但其他区域脑白质已无明显高信号。图3，T1WI轴位，双侧内囊囊后肢呈高信号，前肢为等信号。额枕叶白质等信号。透明间腔消失。图4，T2WI轴位，双侧内囊后肢呈低信号，前肢呈稍低信号。额枕叶白质呈等信号。图5和图6，T1WI矢状位，中央区至内囊可见髓鞘化所致的高信号带已不再明显，胼低体呈明显高信号。,足月产，1岁6个月图1，T1WI轴位，显示与成人表现相近。图2，T2WI轴位，显示与成人表现相近。图3，T1WI轴位，双侧内囊后肢、前肢、胼胝体及额、枕叶白质等区域均呈高信号。透明间腔消失。图4，T2WI轴位，双侧内囊后肢、前肢、胼胝体均为低信号，额枕叶白质呈稍低信号。图5和图6，T1WI矢状位，显示与成人表现相近。,足月产，2岁8个月图1，T1WI轴位，显示与成人表现一致。图2，T2WI轴位，显示与成人表现一致。图3，T1WI轴位，显示与成人表现一致。图4，T2WI轴位，显示与成人表现一致。侧脑室后角旁白质内可见小片状稍高信号，为正常表现。图5和图6，T1WI矢状位，显示与成人表现一致。,二、脑畸形,胼胝体发育畸形胼胝体位于大脑半球纵裂的底部，连接左右两侧大脑半球的横行神经纤维束，是大脑半球中最大的连合纤维。这些神经纤维在两半球中间形成弧形板，其后端叫压部，中间叫体，前方弯曲部叫膝，膝向下弯曲变簿叫嘴。组成胼胝体的纤维向两半球内部的前、后、左、右辐射，连系额、顶、枕、颞叶，其下面构成侧脑室顶。,胼胝体分为嘴部、膝部、体部和压部4个部分，其发育顺序由前向后，正好与其成熟顺序相反。,胼胝体发育不良可为完全或部分缺如。景常见的是胼胝体和海马连合完全性发育不良，而前连合得以保留。,如果联合块不能诱导轴突从大脑半球一侧越过中线到达对侧大脑半球，则胼胝体就不能形成。胚胎早期的宫内感染、缺血等原因可使大脑前部发育失常，而发生胼胝体缺失,晚期病变可使胼胝体压部发育不良。常首先累及体部和膝部，也可同时累及膝部和压部，但单独累及膝部的较少，仅见于前脑无裂畸形。,胼胝体发育不全,胼胝体全部或部分缺如，部分缺如往往发生于胼胝体压部。,胼胝体发育不全可分为全部或部分缺如，常合并有其他脑发育异常,胼胝体发育不全或缺失合并其他脑发育畸形，包括异位症、大脑导水管狭窄、透明隔发育不良或缺失。穹窿缺如、蛛网膜囊肿、Chiari畸形、Dandy-Walker综合征、Aicardi综合征、小脑回、脑裂畸形、颅神经缺如、脑穿通畸形、脑积水、脑膨出、独眼畸形、嗅脑缺如、前脑无裂畸形、小头畸形、脑回过多症、视-隔发育不良、半球间裂囊肿、脑萎缩以及l 3、14、 15、18三体病和胼胝体脂肪瘤等。,胼胝体发育不良合并脂肪瘤等,脑灰质异位,病因病理 脑灰质异位是在胚胎发育过程中，增殖的神经母细胞的不能及时地从脑室周围移到灰质所致。典型的灰质小岛位于脑室周围，可悬在室管膜上并突入侧脑室.大的灶性灰质异位，位于半卵圆中心，可有占位效应。小的灶性灰质异位一般无症状，典型症状常有精神呆滞、癫痫发作及脑发育异常。,脑灰质异位 影像学表现,1.CT表现： 异位的灰质位于半卵圆中心或脑室旁白质区，呈相对稍高密度，与正常脑皮质密度相等； 增强扫描示病灶与正常脑皮质的强化一致； 灶周围无水肿 可伴发小头畸形、小脑发育不全等。,脑灰质异位,2.MR表现： 脑白质中出现灰质信号，与皮质相连或不相连，即T1加权略低，T2加权略高信号。 大的灰质异位具占位效应，压迫脑室变形，应与分化较好的胶质瘤相鉴别。 常合并脑裂畸形或其他畸形。 增强后无强化。,鉴别诊断 胶质增生。 低度恶性星形胶质细胞瘤： 淋巴瘤：好发于脑室旁，CT平扫常呈等密度或稍高密度，但瘤周有水肿，增强扫描病变强化。,三、胚胎脑病,临床与病理 某些病原体可以通过胎盘感染胎儿，对发育期的器官有特殊致病力，所致的宫内感染可造成神经系统损害，称胚胎脑病。临床常用先天性TORCH感染来归纳这一组胚胎期感染的常见病因，即T：弓形虫（toxoplasma);O:已知其他病原体（othen agents),如梅毒，水痘病毒，腺病毒等；R：风疹病毒（rubella virus);C:巨细胞病毒（cytomegalovirus);H:单纯疱疹病毒（herpes simples virus)。 胚胎期感染可造成室管膜下原生基质坏死、神经胶质增生，脑实质内多发坏死性肉芽肿，在此甚而上发生病理性钙化是本病的特征。临床表现中枢神经系统功能障碍或智力低上。,二、胚胎脑病,影像学表现X线：平片诊断价值不大，仅显示部分钙化斑。CT：典型表现为出生后室管膜下和脑实质内多发小点状钙化。伴脑发育不良或畸形。不典型表现脑发育不良，和髓鞘形成延迟。TORCH感染使脑发育停滞，可伴有脑小畸形、神经元移行障碍、脑穿通畸形等。MRI：对脑白质病变检查的敏感性高，显示侧脑室周围脑白质局灶性长T1、长T2信号。脑室旁白质体积减少，脑室不规则扩大。钙化为长T1、短T2信号。鉴别诊断：结节性硬化。,四、新生儿缺氧缺血性脑病,临床与病理新生儿缺氧缺血性脑病(neonatal hypoxic ischemic encephalopathy)是由于新生儿窒息，引起脑供血和能量代谢异常所致的一种全脑性损伤。因早产新生儿与足月产新生儿有其各自的易损伤部位，因此病理改变不尽相同。早产新生儿缺氧缺血性脑病（preterm hypoxic ischemic encephalopathy)的主要病理改变包括原生基质出血、脑室旁出血性梗塞、脑室周围白质软化及脑梗塞。足月产新生儿缺氧缺血性脑病（full-term hypoxic ischemic encephalopathy)的主要病理改变包括矢旁区损伤、基底节/丘脑损伤、颅内出血及脑梗塞。,新生儿缺氧缺血性脑病,影像学表现1、原生基质出血和脑室旁出血性梗塞CT：可准确显示出血的部位、范围以及脑室扩张情况。早产儿原生基质出血分四级级为室管膜下血肿，显示孟氏孔后主或侧脑室体部室管膜下区域局灶性高密度区，脑室内无积血。级为血肿破入脑室内不伴有脑室扩张，侧脑室周围高密度血肿同时，见侧脑室内少量积血，脑室无扩张。,新生儿缺氧缺血性脑病,影像学表现1、原生基质出血和脑室旁出血性梗塞级为血肿破入脑室内伴有脑室扩张，侧脑室周围高密度血肿同时，伴随脑室内大量积血和明显脑室扩张。级为脑室旁出血性脑梗塞，侧脑室周围高密度血肿，侧脑室内扩张积血，血肿周围脑白质密度明显减低，境界模糊。随血肿吸收，显示密度软化灶。MRI：显示原生基质出血和脑室内积血敏感性较高，也可发现脑室系统改变。,新生儿缺氧缺血性脑病,影像学表现2、脑室周围白质软化MRI：是检出脑室周围白质软化的理想方法。早期，侧脑室周围有局灶性长T1、长T2信号，易见于侧脑室三角区和前角周围，可伴有弥漫性脑水肿。随病程进展，侧脑室周围病灶形成小囊，其后小囊融合消失，形成 胶质疤痕。脑室旁白质体积减少。双侧脑室向外不规则扩张。严重室者可伴脑皮质萎缩、胼胝体萎缩、丘脑各脑干萎缩。,新生儿缺氧缺血性脑病,影像学表现3、矢旁区脑损伤主要发生于大脑镰旁脑皮质及皮质下白质，双侧对称或不对称。病理为受损伤脑皮质发生水肿、层状坏死、液化和囊变。CT：急性期表现阴性，其后，大脑镰旁脑皮质密度减低，皮髓质境界模糊不清，病灶多于顶枕叶，邻近脑室、脑沟变窄。MRI：急性期，发生局灶性脑皮质和皮质下区水肿，表现为相应脑沟、脑池变窄，T2WI呈高信号，部分病例T1WI受损皮质呈脑回样或线状高信号。后遗期，矢旁区脑皮质和皮质下区长T1、长T2信号软化灶，局部皮质萎缩。可伴有脑白质发育不良和胼胝体发育不良。,新生儿缺氧缺血性脑病,影像学表现4、基底节/丘脑损伤病理镜下见局部神经元丢失、胶质细胞增生等；大体具有一定特征，见基底节/丘脑呈大理石纹状改变，通常在后遗症期出现。CT：急性期双基底节、丘脑呈对称性低密度，后遗症期呈稍高密度改变。MRI：急性期T1WI基底节、丘脑呈弥漫性稍高或高信号，T2WI可正常。随着病程发展，T1WI基底节、丘脑的稍高或高信号逐渐变为等信号。后遗症期，基底区、离出现神经胶质增生各囊性坏死，T2WI为局灶性高信号。,新生儿缺氧缺血性脑病,影像学表现5、颅内出血主要因新生儿缺氧缺血性脑病所致，产伤引起的颅内出血相对少见。新生儿颅内出血包括硬膜下血肿、原发性蛛网膜下腔出血、小脑出血、脑室内出血、脑实质出血。其中原生基质出血是早产儿颅内出血的常见类型。,四、新生儿缺氧缺血性脑病,影像学表现6、脑梗塞新生儿梗塞的原因有产前或产程中胎盘组织或羊水的栓塞；头颈部过度伸展、扭转导致颈内动脉内膜剥离或继发血栓形成；可卡因类药物引起的血管病变等。临床上以大脑中动脉梗塞最常见。CT：表现与成人相同，脑梗塞与发育不成熟脑白质低密度鉴别比较困难，皮质受累是提示诊断的依据。MRI：新生儿脑发育尚未成熟而含水量多，常规序列检查判断脑梗塞有一定困难。DWI与重T2WI有帮助。,五、脑肿瘤,颅后窝肿瘤儿童颅内肿瘤多发生在中线及后颅窝，由于后颅窝有脑干等重要结构，且又是脑脊液循环的必经之路，加之后颅窝空间狭小，容积代偿能力有限，因而儿童后颅窝肿瘤早期即出现脑脊液循环受阻的颅内压增高的症状。常见肿瘤有髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤等。其中髓母细胞瘤是中枢神经系统恶性程度最高的神经上皮肿瘤之一，起源于胚胎残余细胞，绝大多数生长在小脑蚓部；星形细胞瘤，多长于小脑半球；室管膜瘤，位于第四脑室内。,髓母细胞瘤,一种儿童后颅窝恶性胶质瘤。髓母细胞瘤的细胞形态很像胚胎期的髓母细胞，因此采用这个名称。髓母细胞是一种很原始的无极细胞。在人胚胎中仅见于后髓帆，这点与髓母细胞瘤好发于小脑下蚓部相符合。髓母细胞瘤是颅内恶性程度最高的胶质瘤。,髓母细胞瘤,主要发生于14岁以下的儿童，少数见于20岁以上者。发病率仅次于小脑星形细胞瘤而居儿童后颅窝肿瘤的第二位。肿瘤主要位于小脑蚓部，突入第四脑室内，并常侵犯第四脑室底。从第四脑室，肿瘤向上可阻塞导水管，向下阻塞正中孔，并可长入小脑延髓池中。小脑脚可被侵犯。问?首先引起什么症状？,典型髓母细胞瘤,CT扫描,典型髓母细胞瘤一般直径大于3.5cm，位于后颅窝中线小脑蚓部。累及上蚓部的肿瘤延伸到小脑幕切迹之上。CT平扫肿瘤多呈均匀一致的高或等密度病灶，边界较清楚。增强检查呈均匀一致强化。病灶中有小坏死灶时，平扫亦可呈不均匀之混杂密度，注药后有增强。肿瘤钙化多见，有时病灶周围环绕有一条薄的低密度水肿带。第四脑室常被向前推移，可伴有梗阻性脑积水征。它与室管膜瘤的鉴别主要是髓母细胞瘤钙化及囊变少见，病灶密度均一。当出现脑室膜下移时可在脑室周边出现完全或不完全略高密度影像，呈带状，有明显强化。,典型髓母细胞瘤,MRI检查,髓母细胞瘤的实质部分表现为长T1和长T2，信号强度上的特点不突出，正中矢状扫描图对诊断尤为重要，髓母细胞瘤一般信号强度均匀，发生坏死或囊变时，内部可见到比肿瘤更长T1、更长T2的病灶区。GdDTPA增强扫描、肿瘤的实质部分呈显著增强，对于髓母细胞瘤沿脑脊液发生播散性种植的检查，MRI矢状位或冠状扫描更有价值，同时种植病灶亦可被Gd-DTPA显著增强。,鉴别诊断,应注意与下列疾病相鉴别：第四脑室室管膜瘤小脑星形细胞瘤,小脑星形细胞瘤,小脑星形细胞瘤最常见，占儿童脑瘤的20和后颅窝肿瘤的40。分为原始纤维型和弥漫型。原始纤维型中，瘤细胞呈梭形，散在分布于胶质纤维中，有微囊和Rosethis纤维，常形成较大的囊腔，其中有较多的蛋白成分，囊壁上有1个或多个典型结节。弥漫型星形细胞瘤呈浸润性生长，细胞成分多和大脑半球低恶性星形细胞瘤相似。,小脑星形细胞瘤,影像学特点在CT上，原始纤维型星形细胞瘤一般呈均一的低密度改变，合有较大的囊性结构，囊壁上常出现典型的瘤结节，增强时更清楚。弥漫性星形细胞瘤在xcT上呈等或低密度，边界不清，增强不均一。,小脑星形细胞瘤,MRI平扫+增强,小脑星形细胞瘤,MRI像上，两者的实体部分在T1像呈低信号，T2像呈高信号，囊腔的信号依蛋白含量而定。囊腔中也可有出血所致的信号，但很少见。囊壁2节在注入增强剂后，立即出现增强效应。整个囊壁增强少见，一旦出现，可提示病灶的大致边缘。MN定性诊断星形细胞瘤较xcr优越，表现在：可显示浸润性生长；可判断脑干、小脑脚是否受侵犯。低恶性小脑星形细胞瘤，在发病早期很少发生脑脊液播散，不需要行全脑、脊髓MM及脑脊液细胞学检查。,小脑星形细胞瘤,小脑星形细胞瘤,多发生于儿童的小脑半球，偏良性。病程可以很长，主要表现为颅内压增高和一侧肢体的共济运动障碍。颅骨X线平片钙化率较髓母细胞瘤高，有的病例（尤其是较小的儿童）可见肿瘤侧的枕骨鳞部隆起和骨质变薄。CT与MRI检查可以明确肿瘤的部位甚至性质。,小脑星形细胞瘤,肿瘤分化程度高，缓慢生长，60一86的肿瘤发生囊性变，形成非常大的囊胜，使得其体积增大，压迫、推移周围结构最容易压迫第四脑室引起梗阻性脑职水，发生颅内比增高症状、肿瘤进一步增大可使小脑扁桃体下疝入椎管，可压迫颈神经根引起强迫头位。也可推移压迫脑干发作小脑危象，危及牛命，另外，长期的小脑受压，将损害其功能，出现相应的小脑受损症状,星形细胞瘤也是髓内常见肿瘤,鉴别诊断,髓母细胞瘤小脑蚓部星形细胞瘤,第三节头颈部,一、正常和异常影像表现的特点,新生儿期外耳道尚未发育成熟，外耳道塌陷，上下壁贴近，至学龄期鼓部逐渐发育，外耳道呈管状而与成年人近似。儿童咽鼓管口号鼓口接近，且宽敞，因此易发生中耳感染。随年龄增生，乳突逐渐气化，如发生炎症，常使气化中止，形成硬化型乳突。,乳突位于鼓室的后下方，含有许多大小不等的气房，各气房彼此相通，与鼓室之间的鼓窦相通。出生后开始发育，至46岁时，整个乳突的气房发育完成。,婴幼儿鼻窦发育较差，而上颌窦开口相对较大，因此鼻腔感染时也易累及上颌窦。额窦和蝶窦一般在2-3岁后才开始发育，故受累较迟。婴幼儿咽部淋巴组织丰富，是咽部感染的防御屏障，但严重肿大的咽扁桃体可阻塞后鼻孔，影响呼吸。对于小儿头颈部疾病，CT和MRI常为首选检查方法。,二、腺样体增生,临床与病理 腺样体又称咽扁桃体或增殖体，为鼻部淋巴组织，约在出生后612个月时开始发育，210岁为其增殖旺盛期，10岁以后开始萎缩，至成年则大部分消失。腺样体因多次炎症刺激可发生病理性增生，称腺样体肥大（adenoid hypertrophy)。 腺样体位于鼻咽顶壁和后壁的交界区。儿童咽腔狭小，肥大之腺样体常后鼻孔和咽鼓管咽口，可出现听力减退和耳鸣，有时可诱发分泌性中耳炎，常并发鼻炎和鼻窦炎，说话时有闭塞性鼻音，睡时有鼾声，常张口呼吸。,二、腺样体增生,影像学表现 X线：鼻咽部侧位平片，见鼻咽顶壁与后壁软组织局部增厚，表面柔软光滑。CT：表现为鼻咽顶壁与后壁软组织增厚，一般为对称性表面可不平，平扫呈软组织密度，增强扫描有强化，与周围软组织结构界限不清。MSCT鼻咽矢状位MPR显示鼻咽气道局限狭窄。对颅底骨质无破坏，伴发中耳炎、乳突炎及鼻窦炎时则出现相应改变。MRI：矢状位可清楚显示鼻咽顶后壁腺样体的肥大程度及鼻咽腔的狭窄程度，腺样体肥大T1WI呈等或略高信号，与粘膜信号相同，T2WI呈较高信号。鉴别诊断：血咽炎症、鼻咽血管纤维瘤。,腺样体增生 鼻咽血管纤维瘤,三、先天性发育畸形（一）后鼻孔闭锁,临床与病理 后鼻孔闭锁是最常见的导致新生儿鼻部阻塞的原因，双侧后鼻孔闭锁较单侧更常见，常导致新生儿呼吸窘迫。后鼻孔闭锁分为骨性和膜性，以前者多见，也可同时发生。 临床表现为不能闭口呼吸，严重者吸奶时呼吸困难和发绀。年龄较大者表现为鼻塞、张口呼吸。,三、先天性发育畸形（一）后鼻孔闭锁,影像学表现CT：显示横过后鼻孔的骨性或膜性的隔，是诊断后鼻孔狭窄或闭锁的程度和性质的依据。由于CT具有良好密度分辩力，能准确显示闭锁为骨性、膜性或混合性，并能明确闭锁板的厚度，从而为临床手术治疗提供可靠信息。MRI：一般不需要MRI检查。鉴别诊断：泪囊突出。,三、先天性发育畸形（二）颞骨先天性发育畸形,外耳和中耳均由第一、二鳃弓、第一鳃沟和第一咽囊发育而来，内耳则为耳囊发育而成，由于各自起源不同，外、中耳畸形常联合发生且最常见，内耳畸形则多为单独发生。1、先天性外耳畸形先天性外耳畸形多发先天性小耳或外耳道闭锁或狭窄。外耳道闭锁可以单侧发生，也可双侧发生，以单闭锁多见。外耳道闭锁分膜性闭锁和骨性闭锁。膜性闭锁通常伴有骨性外耳道狭窄。骨性外耳道闭锁常合并中耳畸形。,三、先天性发育畸形（二）颞骨先天性发育畸形,影像学表现CT：HRCT为首选检查方法。可显示外耳道畸形程度和类型，同时能明确有无并发中耳。耳廓小于正常，也可呈条索状突起或残缺。外耳道狭窄为外耳道前后径或垂直径4mm。外耳道骨性闭锁显示无外耳道结构，代之以骨性闭锁板，厚度不一，闭锁板可气化。外耳道膜性闭锁显示外耳道被软组织密度影充填，骨性外