心电图对呼吸急危症处理的指导作用胡瑞成PPT课件

心电图对呼吸急危症处理的 指导作用,湖南省马王堆医院 胡瑞成 2014.8.30 长沙,1,2018/7/6,2,内科学教材呼吸篇涉及心电图章节 ？,涉及疾病诊断、鉴别诊断、预后判断等方面,主要涉及肺动脉高压的诊断分类和肺心病的诊断,用于风险评估,第十章 肺血栓栓塞症,第十一章 肺动脉高压,第十三章 睡眠呼吸暂停低通气综合征,2018/7/6,3,临床工作心得体会 ？,2018/7/6,4,1 心电图对急性肺血栓栓塞症 诊断与治疗的指导作用,2018/7/6,5,1.1 相关概念,肺栓塞(PE): 内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺血栓栓塞症(PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环(含右心)和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞即指PTE。深静脉血栓形成（DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆腔深静脉，也可发生于上肢，血栓脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段，因此统称为VTE。,2018/7/6,6,静脉血栓形成三要素： -血液淤滞 -血液高凝 -内膜损伤 -6%找不到易患因素,1.2 PTE病理与病理生理,2018/7/6,7,1.2 PTE病理与病理生理,PTE的血栓来源：下腔静脉径路最多见上腔静脉径路有增多右心腔,PTE的栓塞部位： 多发多于单发, 双侧多于单侧 下肺多于上肺，右侧多于左侧,2018/7/6,8,机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30% : 肺动脉压力开始升高阻塞30-40% : 肺动脉平均压30mmHg 右室平均压开始升高阻塞40-50% : 肺动脉平均压40mmHg 右心室充盈压升高，心指数下降阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压阻塞 85% : 出现猝死,1.2 PTE病理与病理生理,2018/7/6,9,1.2 PTE病理与病理生理,PTE的神经反射机制肺血管反射： 导致急性右心衰竭肺体循环反射： 引起血压下降、心动徐缓肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺肾动脉反射： 肾血流减少、急性肾衰,2018/7/6,10,PTE的体液调节机制 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。,1.2 PTE病理与病理生理,2018/7/6,11,1.2 PTE病理与病理生理,机械阻塞因素 对肺循环血流动力学的影响 神经体液因素,对肺及呼吸功能的影响 V/Q比例失调，肺泡死腔增加 支气管痉挛 肺表面活性物质减少 肺不张/出血性肺不张 肺梗死 胸腔积液 肺内右向左分流 氧合功能障碍 通气过度或通气不足,对心脏的影响 右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降， 血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 心肌梗塞的可能性 瓣膜功能状态异常 卵圆孔开放问题,缩血管物质释放致冠状动脉痉挛,2018/7/6,12,症状：表现多样，轻重不一，缺乏特异性呼吸困难及气促（80%90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%70%） 心绞痛样疼痛（4%12%）晕厥（11%20%）烦躁不安、惊恐、濒死感（55）咯血（11%30）咳嗽（20%37）心悸（10%18）,1.3 PTE临床表现,2018/7/6,13,体征呼吸急促（70）心动过速（30%40）血压变化，重者可出现血压下降、休克发热（43）颈静脉充盈或异常搏动（12%）哮鸣音（5%），细湿罗音（18%51%）呼吸音减低胸腔积液的相应体征（24%30%）P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音,1.3 PTE临床表现,2018/7/6,14,1.3 PTE临床表现,影响PTE临床表现的因素栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢,PTE临床表现分型“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型,2018/7/6,15,急性PTE高危（大面积）PTE：出现休克和低血压 病理生理标准：SBP90mmHg 或较平时下降40mmHg， 持续时间15min。排除其它致血压下降原因。 解剖学标准： 血栓阻塞2个肺叶 或 7个肺段中危（次大面积）PTE：出现右心功能不全和（或）心肌损伤 超声心动图标准：右室壁运动幅度5mm，RV径/LV径0.6 出现右心衰竭表现：症状、体征、心电图结果、化验结果等低危（非大面积）PTE慢性血栓栓塞性肺动脉高压,1.4 PTE的临床诊断分型,2018/7/6,16,1.5 PTE预后统计,2018/7/6,17,1.6 PTE诊治现状,全球每年确诊的PTE和DVT患者约数百万人。美国每年诊断VTE超过90万例，其中约29.64万例死亡，其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE；在致死性病例中，约60的患者被漏诊，只有7的患者得到及时与正确的诊断和治疗。国内缺乏详细流行病学数据，有限资料显示，当前我国PTE误诊率超过70%。,2018/7/6,18,1.7 PTE的ECG表现,正常ECG不常见最常见ECG表现 窦性心动过速 ST段改变 T波改变 其他常见的改变包括 顺钟向转位 aVR导联R波增高 新出现的SQT 新发RBBB 电轴右偏 肺型P波改变是一过性的，短暂的，应动态观察,2018/7/6,19,SI Q T右胸导联T波倒置右束支传导阻滞,1.7 PTE的ECG表现: 典型表现为右心室负荷加重表现,2018/7/6,20,I,II,III,SIQIIITIII 合并 RBBB,2018/7/6,21,V1,V3,V2,V4,V1V4导T波倒置,2018/7/6,22,1.7.1 SIQT,发生率10-50%其存在时间很短, PE发生后2周内消失I导出现S波或原有S波变深0.15 mV导出现Q波，伴T波倒置导Q波呈qR或qr形, 一般不出现QS型,Q波宽度多0.04s,深度20多数病例电轴位于+90+100电轴右偏被描述为与急性PTE 相关的典型心电轴改变，在合并一些基础心肺疾病者电轴左偏更易发生，但还有约50%以上的PE者表现出电轴不偏。,1.7.4 电轴右偏,2018/7/6,34,I,II,III,QRS平均电轴 约为+90,2018/7/6,35,发生率约为2%-30% P波高尖 振幅在肢体导联0.25mV，在胸导联0.2mV可能是急性栓塞导致右房扩张所致但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定SQT、右束支传导阻滞、肺型P波的出现提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞,1.7.5 肺型P波,2018/7/6,36,发生率约为36.5%急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大，投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低可以作为急性PTE诊断的间接证据,1.7.6 aVR导联R波增高,2018/7/6,37,aVR导联R波增高,2018/7/6,38,右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,1.7.7 心电顺钟向转位,2018/7/6,39,发生率约为70-90%频率通常在100-125次/分发生机制通气血流比例失调及过度通气造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快,可能与左心每搏输出量降低,机体增加心率以维持心排出量有关患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高心率90次/分伴呼吸20次/分，结合其他临床征象，有提示诊断意义,1.7.8 窦性心动过速,2018/7/6,40,2018/7/6,41,2018/7/6,42,2 心电图对肺动脉高压和肺心病 诊断与治疗的指导作用,2018/7/6,43,肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高，伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，往往引起右心功能衰竭甚至死亡。肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。,2.1 肺动脉高压和肺心病定义,2018/7/6,44,在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压（mPAP）25 mm Hg正常人mPAP为（143）mm Hg，最高不超过20 mm Hg。mPAP在2124 mm Hg之间为临界PH。,2.2 肺动脉高压诊断标准,2018/7/6,45,2.3 肺动脉高压临床表现,症状： 活动后气短、胸痛、晕厥、咯血、心悸等 最常见首发症状：活动后气短、乏力， 其他症状：下肢水肿、胸闷、干咳、腹胀及声嘶等； 气短：标志右心功能不全； 晕厥或黑蒙：标志心输出量明显下降。体征：P2亢进；肺动脉瓣收缩早期喷射性喀喇音； 三尖瓣区收缩期杂音；右心功能不全时 ：颈静脉怒张；下肢浮肿；紫绀；颈静脉“a”波；剑突下抬举性搏动；出现S3；右室S4奔马律,2018/7/6,46,确诊肺动脉高压的金标准指导确定科学治疗方案的手段评价肺动脉高压的病情严重程度 对病情稳定、WHO肺动脉高压功能分级级、没有明确禁忌症的患者均应积极开展标准的右心导管检查诊断肺动脉高压时，肺毛细血管楔压（PCWP）15 mmHg，推荐使用带有球囊的漂浮导管,mPAP25 mm Hg,2.4 诊断肺动脉高压金标准右心导管检查,2018/7/6,47,诊断价值：估测肺动脉收缩压评估病情严重程度和预后病因诊断：发现心内畸形、大血管畸形等三尖瓣反流速度3.4 m/s，估测肺动脉收缩压50 mm Hg，无论是否合并其他提示PAH的征象，应高度怀疑PH可能三尖瓣反流速度2.8 m/s，估测肺动脉收缩压36 mm Hg，且不合并其他提示PAH的征象，可排除PH（证据水平B）,2.5 最重要的无创性诊断手段超声心动图,2018/7/6,48,2.6 慢性肺心病超声心动图诊断标准,2018/7/6,49,肺动脉压增高，右心室压力负荷增大，右心室肥厚和扩张，容量负荷增大，右心房扩大P波高尖，胸导联QRS波及ST段、T波变化。,2.7.1 肺动脉高压和慢性肺心病心电图改变机制,肺气肿造成侧向电阻增大（后向电阻相对变小）、膈肌下移心脏趋向垂直位额面QRS平均电轴方向偏右，左向量减小和右向量增大。,慢性肺心病长期缺氧，酸性代谢产物增多，使心肌收缩力下降，致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。,2018/7/6,50,心电图主要变化：右室肥厚(87%) 电轴右偏(79%) 、导联出现S波右胸前导联可出现ST段压低与T波低平或倒置诊断价值：提示作用，敏感性为55%，特异性为70%心电图缺乏特异性，但有助于评价：病情严重程度、治疗是否有效、肺动脉高压分类,2.7.2 肺动脉高压心电图表现,2018/7/6,51,2.7.3 慢性肺心病心电图诊断标准,2018/7/6,52,P波前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。右心室压力升高、右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高，表现为肺型P波。右房内压力升高负荷过重，心房肌肥厚、缺血、退行性变，挤压或牵拉了房间束或结间束，影响房内及房室传导速度，对P波的形态也产生一定影响。肺心病患者肺型P波出现率为65.2%80%，肺型P波对疾病早期诊断有一定价值，但并非肺心病所特有，也可以出现于单纯性肺气肿等病人。尖峰P波诊断肺心病：敏感性80%，特异性92%，正确性86.25%。 P波电压0.22 mV诊断肺心病： 敏感性26.67%，特异性100%，正确性为72%。 P波电压0.20 mV诊断肺心病：敏感性和正确性均增高。,2.7.3 慢性肺心病心电图诊断标准,2018/7/6,53,2.7.3 慢性肺心病典型心电图,2018/7/6,54,男44例& 女64 例，年龄1575岁明确诊断为患哮喘至少一年以上心电图有异常84例（78%）， 心电图正常24例（22% ） 窦性心动过速42 例（39%） 、aVF T波低平或倒置24例（22%） 肺型P波10 例（9%) 偶发房早, 室早共8例（7%) 电轴右偏4例(4%), 明显u波4例(4%) 右室肥大2例(2%), 右束支传导阻滞2例(2%),2.8 108例哮喘急性发作期患者心电图变化,2018/7/6,55,2.8 103例哮喘急性发作期患者心电图变化,2018/7/6,56,2.8 肺动脉高压及肺心病心电图改变 对COPD 及支气管哮喘的意义,稳定期患者合并肺动脉高压及肺心病预后不良COPD急性加重期和支气管哮喘急性发作期新发出现肺动脉高压及肺心病心电图改变提示病情危重缺氧严重缺氧性肺血管收缩急性右心扩张危重COPD和支气管哮喘患者其他心电图表现室上性心动过速新发心律失常新发ST-T改变,2018/7/6,57,3 严重呼吸系统感染与ARDS患者 常见心电图改变,心动过速心率缓慢 快速心率突然大幅度下降提示病情迅速恶化新发心律失常与传导阻滞ST-T压低T波低平或倒置假梗死图形,2018/7/6,58,4 睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者 常见心电图改变,SA