内分泌病理

内分泌系统疾病,Diseases of endocrine system, 内分泌系统（endocrine system）包括内分泌腺、内分泌组织（如胰岛）和散在 于各系统或组织内的内分泌细胞APUD（amine precursor uptake and decarboxylation）细胞/嗜银细胞 /神经内分泌细胞 。,概述,由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质称为激素。 内分泌系统的激素通过远距离分泌(telecrine)、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）以及胞内分泌（endocellular secretion）的方式与神经系统共同调节机体的生长发育和代谢，维持体内平衡或稳定。,内分泌器官病变(炎症、肿瘤、等),相应靶器官增生肥大或萎缩,内分泌激素,调控,内分泌系统疾病, 增生和肿瘤在内分泌病理中占主导地位。 内分泌肿瘤的病理诊断，力求光镜、电镜和免疫组化三结合。 内分泌器官的病变相互影响。如垂体ACTH细胞腺瘤，因分泌过多ACTH，导致肾上腺皮质增生，临床上出现Cushing综合征。, 本章内分泌系统疾病： 垂体功能亢进、低下和垂体肿瘤； 甲状腺肿、甲状腺炎和甲状腺肿瘤； 肾上腺皮质功能亢进、低下和肿瘤； 糖尿病和胰岛细胞瘤。,垂体的解剖：垂体位于蝶鞍窝内，大小约0.5cm0.9cm1.5cm。垂体内不同形态和功能的内分泌细胞分泌不同的激素。,第一节 垂 体 疾 病,Pituitary1.50.90.6cm0.50.9g,垂体组织学,垂体,腺垂体,神经垂体,远侧部（前叶）,中间部,结节部,神经部,漏斗部,后叶,垂体前叶,嗜酸性细胞,嫌色细胞 ：可分泌上述各种激素,嗜碱性细胞,促生长激素细胞,催乳素细胞,GH,促甲状腺素细胞,PRL,TSH,促肾上腺皮质素细胞,促性激素细胞,ACTH,加压素抗利尿激素（ADH）垂体后叶 催产素（OT）,垂体前叶（A.嗜酸性细胞 、B.嗜碱性细胞、C.嫌色细胞 ）,A,C,B,Prolactin, PRL,一、下丘脑垂体后叶疾病,下丘脑-垂体后叶轴的功能性或器质性病变，均可引起其分泌功能异常而出现各种综合征，如尿崩症和性早熟症等,（一）尿崩症（diabetes insipidus)是由于抗利尿激素（ADH）缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等症状。,病因和分类：1. 垂体后叶释放ADH不足垂体性尿崩症2. 肾小管对血内正常的ADH缺乏反应肾性尿崩症3. 下丘脑-垂体后叶肿瘤、外伤、感染继发性尿崩症4. 特发性尿崩症,（二）性早熟症（precocious puberty)中枢神经系统疾病或遗传的原因而使下丘脑-垂体过早分泌释放促性腺激素所致，表现为女孩6-8岁，男孩8-10岁前出现性发育。,二、垂体前叶功能亢进与低下,垂体前叶功能亢进（hyperpituitarism） 定义：前叶的某一种或多种激素分泌增加 原因：一般由前叶功能性肿瘤引起，少数由下丘脑作用或其靶器官的反馈抑制作用消失所致垂体功能低下（hypopituitarism） 定义：任何原因造成垂体前叶75%以上组织的破坏就能引起 原因：也可因下丘脑病变引起，如：肿瘤、外科手术或外伤和血液循环障碍等,（一）垂体性巨人症及肢端肥大症 垂体生长激素细胞腺瘤生长激素青春期前垂体性巨人症 Gigantism 骨骺未闭合时，过多的生长激素，各组织、器官、骨骼和人体按比例的过度生长青春期后肢端肥大症 Acromegaly 骨骺已闭合，表现：头颅骨增厚，鼻、唇、舌增厚肥大，皮肤增厚粗糙，面容特异，四肢手足宽而粗厚，手（足）指（趾）粗钝,GigantismGrowth hormone adenoma occurs before puberty (pre-epiphyseal union)Generalized increase in body size,Acromegaly,（二）催乳素过高血症(hyperprolactinemia)表现为溢乳-闭经综合征：女性闭经、不育和溢乳，男性性功能下降，少数也可溢乳。,（三）垂体性侏儒症垂体前叶分泌GH部分或完全缺乏（常伴促性腺激素缺乏）所致儿童期生长发育障碍性疾病骨骼、躯体生长发育迟缓，体形停滞于儿童期，身材矮小，皮肤和颜面可有皱纹，但智力正常。,21岁袖珍女高79厘米重20斤 饭量等于三岁孩,垂体性侏儒症,弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺功能低下 甲状腺炎 甲状腺肿瘤： 甲状腺腺瘤 甲状腺癌,第二节 甲状腺疾病 Diseases of Thyroid,normal thyroid gland (1030g),甲状腺（thyroid gland),一般结构,滤泡,滤泡间结缔组织:含丰富的有孔毛细血管,壁,滤泡旁细胞,腔： 胶质,甲状腺球蛋白,滤泡上皮细胞,流行病学 1990年WHO估计，世界上有2千万人患有碘缺乏性疾病(IDD)，有l0亿人口生活在碘缺乏地区 。我国是世界上IDD 的重病区之一，现有4.25亿人口生活在碘缺乏地区，分布在29个省、市和自治区，占全世界10亿病区人口的40 以上。,一、弥漫性非毒性甲状腺肿 (diffuse nontoxic goiter/ multinodular Goiter),单纯性甲状腺肿 Most common thyroid disease Most common cause for an enlarged thyroid,安徽省从水、土上看属于碘缺乏地区。食用碘盐，到2003年已实现基本消除碘缺乏病的目标。 长春地区结节性甲状腺肿 4 453例，男性748例，女性3 705例， 男性病人数远低于女性病人， 男女比1：4.95。出现女性病人高比例的原因可能与女性病人妊娠、哺乳和月经引起的甲状腺素需要量增加和内分泌周期性变化有关。,（一）病因、发生机制 缺碘：碘摄入量减少; 生理需求量增加(碘是甲状腺激素的必需成分，分别占T4和T3 分子重量的65 和59) 致甲状腺肿因子: 如水中矿物质(钙和氟、硼、硅等)；某些食物(卷心菜、甘蓝、芹菜)；药物 高碘:碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大 遗传与免疫：激素合成中酶的遗传性缺乏；有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与, 发生机制：致病因子甲状腺激素合成减少，分泌 减少反馈地刺激垂体TSH分泌增加刺激滤泡上皮增生，继而滤泡复旧，滤泡内类胶质（Colloid）积聚甲状腺增大 本病主要是颈部甲状腺肿大，少数病人甲状腺功能障碍，后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。,（二）病理改变 1. 增生期：即弥漫性增生性甲状腺肿(diffuse hyperplastic goiter)大体：甲状腺弥漫、对称性增大，一般不超过 150g，表面光滑。光镜：滤泡上皮弥漫性增生，上皮变高，可有乳 头形成，滤泡内胶质少。 甲状腺功能无明显影响。,2. 胶质贮积期：即弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter )大体：甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑， 切面呈淡棕或褐色，半透明胶冻状。光镜：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成， 大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩 大，贮积大量胶质，上皮扁平。,弥漫性非毒性甲状腺肿,弥漫性胶样甲状腺肿,3. 结节期：即结节性甲状腺肿(nodular goiter) 是非毒性甲状腺肿持续多年，滤泡上皮增生与复旧或萎缩不均衡地交替进行，分布不均的结果大体：甲状腺不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚（但无完整包膜），切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。,multinodular goiter,光镜：滤泡大小不一，大者腔内充满类胶质，上皮扁平；小者滤泡上皮增生，向腔内呈乳头状突出，间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶 。,结节性甲肿,二弥漫性毒性甲状腺肿(Diffuse toxic goiter)又称Graves病/ Basedow病、原发性甲状腺机能亢进Hyperthyroidism。血中甲状腺素过多，作用于全身组织而引起的综合症状。,Excessive secretion of thyroid hormones in the bloodstreamOrgan-specific autoimmune disorderOccurs primarily in younger adultsFM81 多见于女性，以2040岁最多见。,多系统的综合征，包括高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿大、眼征、皮肤损害和肢端病变等. 三大特点：1）甲状腺肿大2）甲状腺功能亢进3）突眼（故又称为突眼性甲状腺肿） 1/3患者, 病因：自身免疫性疾病，又称自身免疫性甲状腺机能亢进。95%以上未经治疗Graves患者血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体(TRAb)，TRAb的产生与机体免疫调节紊乱有关。它是一种自身抗体，能与滤泡上皮表面TSH受体结合，借以发挥TSH作用，使患者出现血中甲状腺素过多的症状 。,病理改变大体： 甲状腺弥漫对称增大(2-4倍)，表面光滑，血管充血，较软，切面灰红呈分叶状，胶质少。光镜：甲状腺滤泡上皮增生，变为高柱状，有乳头形成腔内类胶质减少，有吸收空泡。间质血管丰富、充血，有淋巴滤泡形成，具生发中心。,毒性甲状腺肿,甲亢除甲状腺病变外，还累及全身淋巴组织，胸腺和脾增大，心脏(心肌肥大扩张)，肝脏(肝细胞变性坏死)，眼球突出(眼球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿)。,exophthalmic goiter,临床病理联系,（1）血T3、T4 ： 基础代谢率增高，产热增多。（2）交感神经兴奋的症状：心悸，心跳加速，多虑，易激动，性情急躁等；（3）因甲状腺激素增多，影响磷酸化过程，能量不足，患者常有食欲亢进，消瘦无力。（4）眼球后软组织水肿及眼球肌肿大，故将眼球推压向外，引起突眼症。,三、甲状腺功能低下Hypothyroidism 是由于甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。根据年龄的不同可表现克汀病或粘液水肿。（一）克汀病或呆小病present at birth地方性缺碘胎儿或婴儿期从母体获得或合成的甲状腺素不足或缺乏大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌、四肢短小,cretinism mental retardation short stature coarse facial features protruding tongue umbilical hernia,（二）粘液水肿myxoedema成人高度甲状腺素缺乏。组织间大量类粘液积聚。镜下：间质胶原纤维分解、断裂变疏松，HE染色为蓝色的胶状液体。临床症状：怕冷、嗜睡、月经周期不规律、动作、说话及思维减慢，皮肤发凉粗糙及非凹陷性水肿。,甲状腺功能低下的原因：肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性疾病发育异常缺碘、药物及先天性或后天性甲状腺素合成障碍自身免疫性疾病垂体或下丘脑病变,（一）亚急性甲状腺炎(Subacute thyroiditis) 又称肉芽肿性甲状腺炎（Granulomatous thyroiditis）。 病因：病毒感染 临床：中青年女性多于男性。起病急，病程短，可有短暂性甲状腺功能异常。 常在数月内恢复正常,四、甲状腺炎,病理改变大体：甲状腺呈不均匀结节状轻度增大，质实，橡皮样。切面 灰白或淡黄色，可见坏死或疤痕，与周围组织有粘连。光镜：以异物巨细胞吞噬类胶质、形成肉芽肿为特征，间质纤维组织增生，有多量的炎细胞浸润，可形成微脓肿。,(二)慢性甲状腺炎1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis） 亦称桥本甲状腺炎(hashimotos thyroiditis) 是一种自身免疫性疾病 临床：较常见于中年女性，常为甲状腺弥漫性肿大，晚期一般有甲状腺功能低下的表现。,病理改变：大体：甲状腺弥漫性对称性肿大，质韧，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连。切面呈分叶状，色灰白灰黄。 光镜：实质组织广泛破坏、萎缩，间质大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润，淋巴滤泡形成，纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。,2.纤维性甲状腺炎 （fibrous thyroiditis） 又称慢性木样甲状腺炎或Riedel甲状腺肿 。 原因不明 临床：罕见。中年妇女为多，男女比为1：3，为单侧或双侧无痛性肿块，质硬。早期临床症状不明显，功能正常，晚期甲状腺功能低下，可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难。,病理改变大体：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织 明显粘连， 切面灰白 。光镜：滤泡大部萎缩或消失，小叶结构消失，间 质中大量纤维组织增生，玻璃样变，散在 淋巴细胞浸润。,五、甲状腺肿瘤（一）甲状腺腺瘤 来源：甲状腺滤泡上皮，常见的良性肿瘤 中青年女性多见。 生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。,大体： 单发，圆或类圆形，直径一般35cm，有完整的包膜。 切面多为实性，色灰白或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。,甲状腺腺瘤,组织学类型单纯型(正滤泡型):与成人正常甲状腺相似的滤泡胶样型(巨滤泡型):滤泡内充满胶质，可相互融合成囊。间质少胎儿型(小滤泡型):似胎儿甲状腺组织。间质水肿、粘液样。易发生出血、囊性变。胚胎型(小梁型):片状或条索状排列。嗜酸细胞型非典型腺瘤,单纯型,胎儿型,胚胎型,滤泡性腺瘤,嗜酸细胞型,嗜酸细胞型,结节性甲状腺肿与滤泡型腺瘤的区别,组织学分类（WHO,1988）乳头状癌滤泡性癌髓样癌未分化癌,组织发生滤泡细胞滤泡细胞滤泡旁细胞(C细胞)滤泡细胞,（二）甲状腺癌（Thyroid carcinoma）,1. 乳头状腺癌（Papillary adenocarcinoma ）最常见，约占75%85%。 20-40岁居多，女：男 = 3：1恶性程度较低，愈后较好。肉眼：肿瘤一般呈圆形,2-3cm,无明显包膜，切面灰白，质较硬，可有囊，囊内可见乳头，故称乳头状囊腺癌(papillary cystadenocarcinoma)，常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。,光镜：乳头状结构，乳头多细长；特征性核：毛玻璃状核（苍白核）；同心圆状的钙化小体（砂粒体 ： psammoma bodies），有一定诊断意义。,砂粒体,2. 滤泡性癌（Follicular carcinoma） 约占10%20% 见于中老年，女：男 = 2-3：1 恶性程度高、预后差临床表现：肿瘤多单发，表面不平，质坚实，界清,大体：常为孤立结节，圆形或卵圆形， 分叶状，切面灰白、质软。光镜：不同程度分化的滤泡结构，呈背靠 背和共壁现象，或为片状、巢状。 癌组织侵犯包膜或血管为诊断的重 要依据。（与滤泡性腺瘤鉴别） 亚型： 嗜酸细胞型和透明细胞型。,Follicular Carcinoma,3.髓样癌（Medullary carcinoma） 属于APUD瘤，占甲状腺癌的5% 4060岁为高发期，80-90%为散发性， 10-20%为家族性常染色体显性遗传。 90%的肿瘤分泌降钙素，产生严重腹泻和低血 钙症 临床表现：单发结节，质较硬。,大体：肿瘤为灰白或灰红色，实体性，常 单发，切面灰白或黄褐色，质实而软。光镜：瘤细胞排列成巢状、束状、带状、腺 管状或滤泡型结构。 淀粉样间质。电镜：瘤细胞胞质内含有神经内分泌颗粒 （致密核心颗粒）,刚果红染色,免疫组化：甲状腺球蛋白（-） 降钙素（+）与其他甲状腺癌鉴别,降钙素：阳性,4.未分化癌（Undifferentiated carcinoma） 较少见，多发生于50岁以上，女性多见 生长快，恶性程度高，常由分化好的甲状腺癌或其它甲状腺增生性病变转化发展而来。 预后差。,大体：病变不规则，无包膜，切面灰白，常有出血、坏死。光镜：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。可分为： 梭形细胞型 巨细胞型 小细胞型 混合细胞型,梭形细胞型,混合细胞型,小细胞型,巨细胞型,第三节 肾上腺疾病 Diseases of Adrenal Gland,正常肾上腺,肾上腺皮质分泌三大类激素：盐皮质激素(mineralocorticoid)糖皮质激素(glucocorticoid)肾上腺雄激素(androgen)或 雌激素(estrogen),一、肾上腺皮质功能亢进,（一）Cushing综合征 长期分泌过多的糖皮质激素，促进蛋白质异化、脂肪沉积 成人多于儿童，常见2040岁，女性多于男性。满月脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降低、月经失调、性欲减退、骨质疏松、肌肉乏力等。,Cushing综合征,Cushing syndrome,Clinic features Central obesity and moon face Acne Menstrual irregularity Hirsutism and hair thinning Hypertension Diabetes Osteoporosis Muscle wasting and weakness Atrophy of skin and dermis: paper thin skin with bruising tendency, purple stride,病因：（1）垂体性（2）肾上腺性（3）异位性（4）医源性,病变：大体：双侧腺体呈弥漫、对称性增大。光镜：弥漫增生者为网状带及束状带细胞， 而结节内多为束状带细胞。,萎缩,正常,肥大,第四节 胰 岛 疾 病,Diseases of pancreatic islet,normal gross appearance of the adult pancreas,normal pancreatic islet,胰岛,分泌胰岛素的B细胞, 占6070,分泌胰高血糖素的A细胞, 1525,分泌生长抑素的D细胞, 510,分泌胰多肽的PP细胞, 2,正常胰岛(左胰高血糖素glucagon, 右胰岛素insulin）,流行病学 随着生活水平的提高、生活方式的改变和人口老龄化，世界各国糖尿病(DM)的患病率在过去20年间进行性升高 ，成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的又一严重危害大众健康的慢性非传染性疾病。 国际糖尿病联盟(IDF)第19届世界糖尿病大会(2006年12月) : 全球糖尿病平均患病率目前约为5.7或更多，即现今共有超过2.3亿的糖尿病患者，并且以每年新增700万人的速度递增。预计2025年，全球糖尿病的患病率将接近成年人群的7 左右，约3.3亿糖尿病患者。,一、糖尿病（diabetes mellitus, DM）,2025年, 糖尿病患者在发达国家上升45, 在发展中国家上升200(印度、中国、巴基斯坦和墨西哥)。其中印度和中国糖尿病患者会占全球总数的三分之一。 21世纪糖尿病将在中国、印度、非洲等发展中国家流行，糖尿病最沉重的负担将会落在这些中国家，正在侵蚀发展中国家经济发展的成就。 糖尿病在许多国家已经成为致死、致残和造成医疗费用升高的主要原因。 WHO建议将DM患病率列为一个国家的“基础健康指标” 11月14日为世界糖尿病日,中国经济飞速发展，疾病谱发生重大变化。中国的糖尿病患病率居世界第2位，已超过4000万糖尿病患者，其中2型糖尿病占9095 。预计2025年我国糖尿病患者总数近l 亿。 我国，3次较大规模的糖尿病流行病学调查，1980年，患病率为0.67, 40岁为2.53%；1994年，25-64岁为2.51；1995一1997年，20-75岁则高达3.21(3.62%)。从糖尿病低患病率(7.0mmol/L 或者餐后2小时血糖11.1mmol/L临床 “三多一少”: 多饮、多食、多尿； 体重减少。,糖尿病,原发性糖尿病,继发性糖尿病：炎症、肿瘤、手术等,胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）,非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),（一）分类,（1）胰岛素依赖型 Type 1 I型或幼年型 占糖尿病的10%左右。特点：青少年发病，起病急，病情重，发展快。胰岛B细胞 ，血中胰岛素 ，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。,病因： 在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病。 B细胞严重损伤，胰岛素分泌绝对不足1. 遗传：与HLA类型有明显关系2. 病毒感染：血清中抗病毒抗体滴度显著增高3. 自身免疫： 90患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体；10的患者同时患有其他自身免疫性疾病,（2）非胰岛素依赖型 Type 2 又称型或成年型 约占糖尿病的90% 特点：成年发病（40），肥胖者多见，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少。一般可以不依赖胰岛素治疗。 病因、发病机制不清楚：与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。,微小血管病變,眼病變,大血管病變,足部病變,腎病變,腸胃病變,神經病變,皮膚病變,糖尿病慢性并发症,(二) 病理变化 1. 胰岛：型糖尿病：早期非特异性胰岛炎。胰岛B细胞变性、坏死，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻变。 胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润。型糖尿病：早期几乎无变化后期B细胞减少，胰岛淀粉样变性（在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着）,normal,非特异性胰岛炎,型糖尿病：B细胞减少，胰岛淀粉样变性,2. 心血管：毛细血管、小动脉内皮增生、管壁增厚变性、PAS（+）物质沉积；细动脉玻璃样变 大中动脉粥样硬化冠心病、脑血管意外 间歇性跛行、坏疽,3.肾脏病变肾脏体积增大：由于糖尿病早期肾血流量增加，肾小球滤过率增加结节性肾小球硬化：部分系膜内透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。弥漫性肾小球硬化：基底膜弥漫增生，血管系膜增生 肾小球玻变肾小管-间质损害血管损害：动脉硬化，入球动脉和出球动脉肾乳头坏死：缺血的基础上对细菌感染更敏感,型糖尿病死亡首位原因,4. 视网膜： 病史超过10-15年患者50%有视网膜血管病变视网膜剥离失明（高10倍）、白内 障、青光眼、虹膜睫状体病变。,视网膜毛细血管基底膜增厚，小静脉扩张，继而有水肿、出血；由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起血管新生及纤维组织增生。,5. 神经系统 缺血性损伤、细胞变性功能障碍、肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等。6.其它组织或器官病变 可出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎。7.化脓性和真菌性感染等,二、胰腺神经内分泌肿瘤 胰岛素瘤 胃泌素瘤 高血糖素瘤 生长抑素瘤 血管活性肽瘤 胰多肽瘤,1. 胰岛素瘤来源：胰岛B细胞占胰腺内分泌肿瘤的70%75%，居第位。任何年龄均可发生，无性别差异。 临床：90%为单发，有高胰岛素血症和低血糖,大体：大多数肿瘤最大直径12 cm，包膜完整或不完整，分界清楚。切面似淋巴结，灰白、均质、质软。光镜：瘤细胞可有不同程度的异型性，呈索巢状、腺样或菊形团排列，间质血窦丰富。电镜：可见神经分泌颗粒。,胰岛素（+）,胰岛素瘤多数为良性，恶性率10% 而良、恶性的区别主要取决于有无转移或 广泛浸润周围组织或器官。,临床病理联系,临床呈Whipple三联征：空腹或体力活动时低血糖发作；发作时血糖一般低于50mg/dl；提高血糖水平可使症状缓解。,2. 胰高