慢性肾衰PPT课件

慢性肾功能衰竭诊断和治疗,广州医学院荔湾医院肾内科 张秋林,1,慢性肾功能衰竭,概念发病机理临床表现治疗,2,慢性肾功能衰竭,定义： 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合症。,3,我国慢性肾功能衰竭分期,分期： Ccr Scr(mol/L) 症状肾功能代偿期： 50-80 133 无（CKD2期）(贮备能力下降）肾衰早期： 50-25 133-450 轻度贫血夜尿（氮质血症） 增多（ CKD3期）肾衰竭 25-10 451-707 贫血、酸中毒、 （尿毒症早期） 消化道症状（CKD4）尿毒症期 10 707 各种尿毒症症状 （CKD5期）,4,美国肾脏病基金会（K/DOQI）CKD定义,慢性肾脏病（CKD）定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏疾病（CKD）。,5,K/DOQI的CKD分期和临床实施方案,分期 特征 GFR水平 防治目标-措施 （ml/min)1 已有肾损害， GFR 90 CKD诊治；缓解症状； 正常 保护肾功能 2 GFR轻度降低 6089 评估、减慢CKD进展； 降低CVD患病危险3 GFR中度降低 3059 减慢CKD进展；评估、 治疗并发症4 GFR重度降低 1529 综合治疗；透析前准备5 ESRD（肾衰竭）15 如出现尿毒症，需及时替代治疗,6,7,慢性肾功能衰竭,患病情况：慢性肾脏疾病：10.9%（美国） 810%（中国）尿毒症：0.2%（美国）中国？发病率有逐年增高趋向,8,慢性肾功能衰竭,病因：任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰最常见的原因：国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾国内：原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病 、梗阻性肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾,9,常见病因,肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病,病因与发病机制,10,常见病因,肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病,病因与发病机制,11,慢性肾衰,12,慢性肾功能衰竭,概念发病机理临床表现治疗,13,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益减少,肾功能失代偿,肾功能衰竭,发病机制1.健存肾单位日益减少,14,GFR,(矫枉)浓度正常,机体损害(失衡),(促进排泄),血中某物质(P),某因子(PTH) ,发病机制2.矫枉失衡,15,高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因,发病机制3.肾小球过度滤过,发病机制4.肾小管肾间质损害,肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因,16,发病机制,肾小管高代谢学说CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态导致肾小管耗 氧量增加氧自由其产生增多肾小管细胞产铵显著增加引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失,17,限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状,发病机制5.尿毒症毒素学说,发病机制6.脂质代谢紊乱,高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害,18,机制研究新进展,肾组织表型转化的作用： 肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞 肌成纤维细胞细胞因子-生长因子的作用：结缔组织生长因子、转化生长因子等,19,尿毒症各种症状的发生机制,1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） 中分子毒性物质（ iPTH等） 大分子毒性物质（激素、胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍 EPO、骨化三醇等,20,慢性肾功能衰竭,概念发病机理临床表现治疗,21,临床表现,早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系 统、器官损害症状,22,一、水、电解质和酸碱平衡失调,1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症,临床表现,23,水、电解质和酸碱平衡失调,钾平衡失调：增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停,24,水、电解质和酸碱平衡失调,钙和磷平衡失调低钙：活性VitD3合成障碍高磷：肾小管排磷减少后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进,25,（1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状,二、心血管和肺症状,26,心血管和肺症状,心力衰竭：与钠水潴留、高血压、尿毒症心肌病有关临床表现与一般心力衰竭类似对药物治疗效差，但透析有效,27,心血管和肺症状,心包炎与尿毒症或透析有关加强透析有效,28,心血管和肺症状,动脉粥样硬化与高脂血症和高血压有关冠心病是主要死亡原因全身动脉均可硬化,29,心血管和肺症状,呼吸系统酸中毒：呼吸深而长尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼”症透析有效,30,血液系统,贫血：EPO生产减少造血源料不足、铁的再利用障碍红细胞寿命降低、 RBC破坏加速 尿毒症毒素对骨髓抑制作用慢性失血出血倾向出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板聚集能力异常表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血、外伤后严重出血,31,WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染,3. 白细胞异常,32,胃肠道症状,食欲不振恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）,33,肾性骨营养不良,为尿毒症时骨骼改变的总称，原因：1,25(OH)2D3不足、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重常表现为： 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症,34,肾性骨营养不良机制：钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化VitD代谢障碍佝偻病和骨软化酸中毒 ： 促进骨盐的溶解干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收,35,36,其它,神经、肌肉系统异常皮肤瘙痒和色素沉着内分泌功能失调易并发感染代谢功能失调,37,一、 基础疾病的诊断,晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等 需与急性肾衰竭鉴别,诊 断,38,诊断,二、促使肾功能恶化因素血容量不足感染尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物急性应激状态高血压高钙血症,39,慢性肾功能衰竭,概念发病机理临床表现治疗,40,治疗,治疗应包括四个方面治疗基础疾病和使肾功能恶化因素延缓慢性肾衰措施并发症治疗肾替代治疗,41,一、治疗基础疾病和使肾功能恶化因素,治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎纠正恶化因素：纠正水、电解质和酸碱失调补充血容量控制感染解除尿路梗阻治疗心力衰竭停用肾毒性药物,42,二、延缓肾衰措施,应在慢肾衰的早期进行，但明确有效的措施不多1.饮食治疗（1）限制蛋白饮食 0.3-0.6/kg GFR20m1min每日可加5g GFR5m1min每日用约20g 优质蛋白,43,（2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJkg(30kcalkg)，富含维生素B、和叶酸，多食用植物油和食糖,二、延缓肾衰措施,（3）GFR其他饮食指导,钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入,44,二、延缓肾衰措施,2.必需氨基酸的应用酮酸与体内氨结合成必须氨基酸, 可利用一部分尿素，减少血中BUN水平,防止蛋白质营养不良的发生。 复方酮酸开同、科迪亚,45,二、延缓肾衰措施,3.控制全身性和/或肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐350mol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用（灌注下降？）,46,控制全身性和/或肾小球内高压力,47,48,二、延缓肾衰措施,4、其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇等,49,二、延缓肾衰措施,5、中医药疗法大黄蒲公英黄芪肾衰宁胶囊和尿毒清颗粒,50,三、并发症治疗,1.水电解质失衡治疗（1）.水钠失衡限盐、限水、利尿、加强透析（2）.高钾治疗：非常重要寻找加重高钾因素严重高钾紧急处理：10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射5%碳酸氢钠100ml静推50%GS50-100ml+RI6-12U静脉滴注透析准备,51,三、并发症治疗,（3）.代谢性酸中毒不严重时口服碳酸氢钠严重时静脉补充5%碳酸氢钠需注意酸中毒后会发生低钙血症（4）钙磷平衡失调宜早期预防口服碳酸钙补充活性V itD3,52,三、并发症治疗,2.心血管高血压多是容量依赖性，降压效果差清除水肿最重要、最有效心包炎：加强透析治疗心力衰竭：多是容量性心衰，一般药物治疗效差，利尿反应差，透析超滤非常有效,53,三、并发症治疗,3.血液系统贫血：尽量避免输血，尤其是准备肾移植者补充源料：铁、