呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征PPT课件

1,呼吸系统疾病病人的护理 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,2,一、呼吸衰竭,（Respiratory Failure）,3,（一）定义,呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,4,（二）病因与发病机制,5,病因,呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留,6,病因,呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留,7,病因,呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。,8,病因,呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。,9,病因,呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。,10,发病机制,1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,11,发病机制,（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption）,1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,12,发病机制,（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,13,（1）对中枢神经系统的影响,缺氧程度对中枢神经系统的影响,14,（1）对中枢神经系统的影响,1）对大脑皮层的影响轻度潴留间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高,CO2潴留程度对中枢神经系统的影响,15,（2）对循环系统的影响,缺氧CO2潴留（轻中度）,心率加快心肌收缩力增强,缺氧CO2潴留（严重）,反射性,心输出量 ,交感神经兴奋,皮肤内脏血管收缩,冠状血管扩张,酸性代谢产物,心脏受抑血管扩张,血压下降心律失常,急性严重缺氧,长期慢性缺氧,心室颤动心脏骤停,心肌纤维化、硬化,死亡,肺动脉高压肺心病,16,（3）对呼吸中枢的影响,特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢 CO2对呼吸中枢的影响兴奋作用PaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹,17,（4）对消化系统和肾功能的影响,1）对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响肾血管痉挛肾功能不全尿量减少,18,（5）对酸碱平衡和电解质的影响,1）严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症,19,（三）分类,1. 血气分析（1）型呼衰，缺氧:PaO250mmHg ），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2. 病程：急性/慢性3. 病理生理分析：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）,20,（四）临床表现,呼吸困难：频率、节律、幅度中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻痹时出现浅慢呼吸。发绀：缺氧当动脉血氧饱和度90%或PaO250mmHg时，即可呈现紫绀时以口唇、指甲明显。严重贫血病人紫绀可不明显,21,3. 精神-神经症状,（1）急性呼衰精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰:定向力障碍早期 兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 后期，CO2潴留加重抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷,22,4.循环系统症状,早期 心血管中枢及交感N兴奋-儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩,血压升高、脉洪大、皮肤充血、温暖,晚期 心率升高、血压下降-末梢循环衰竭肺小A痉挛肺A压肺心病右心衰,23,5.酸碱失衡及电解质紊乱,酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高,呼吸衰竭-CO2-呼酸缺氧-无氧代谢-酸性代谢物-代谢,呼酸代酸,纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂,低钾低氯代碱,24,（五）实验室及其他检查,血气分析PaO250mmHg，pH 正常或降低 影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查,25,（六）诊断要点,有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析,可确诊呼吸衰竭条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO250mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等,26,（六）诊断要点,血液 PH值：7.35-7.45 PaCO2：35-45mmHg ; 35提示呼碱；45提示呼酸，二氧化碳潴留 PaO2：80-100mmHg HCO3：22-27mmol/LBE：-3-3mmol/L 血气分析结果的判断：酸碱失衡的诊断；确定呼吸衰竭的类型,27,（七）治疗要点,保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留控制感染，积极治疗原发病纠正酸碱平衡紊乱病因治疗重要脏器功能的监测与支持,清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道,28,1.保持呼吸道通畅,29,2.氧疗,急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，35FiO2 50%II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 35,30,3.增加通气量、改善CO2潴留, 呼吸兴奋剂 使用原则：必须保持气道通畅。是要适用于以中枢抑制为主，通气量不啼引起的呼衰,用药时要适当提高氧流量。常用药：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。 机械通气 对呼衰严重经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留需考虑机械通气。,31,二、急性呼吸窘迫综合征,（Acute Respiratory Distress Syndrome）,32,（一）定义,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病的两个阶段，是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，英文简称”ARDS”。临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调,33,（二）病因与发病机制,1. 病因及危险因素（1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素-间接损伤因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,34,损伤因素,中性粒细胞聚集、激活,氧自由基蛋白酶,炎性介质,抗炎介质抗炎性激素,巨噬细胞内皮细胞,SIRS,2、发病机制,35,（三）临床表现,常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗、氧疗效果不好3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音,36,（四）实验室及其他检查,X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21） PaO260mmHg氧合指数（ PaO2 / FiO2）：AL