呼吸系统疾病哮喘PPT课件

支气管哮喘,(bronchial ashma),1,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬1770-1827,2,3,二、支气管哮喘概念：支气管哮喘是由嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细 胞等多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症 （chronic inflammatory disorder ），引起气道的高反应， 导致可逆性反复发作性的气道阻塞性疾病。临床特点：反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽等，常在夜间和（或）清晨发作、加 剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,4,流行情况：全球有1.6亿哮喘患者。发病率约113。我国2000年流调显示发病率约1。97。儿童患病率高于青壮年，7080儿童哮喘发病于5岁以下；发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。全世界每年死于哮喘的病人有18万之多，用于诊治哮喘疾病的费用已超过肺结核和爱滋病的总和。1994年，WHO与美国国立卫生研究院制定了全球哮喘防治创议方案（Global Iaitiative for Asthma， GINA），该方案不断修订，目前已成为哮喘防止的重要指南。,5,病因及发病机制 病因及机制不清；遗传因素和环境因素的共同作用；,6,临床表现1.诱因：2.症状：反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。3.体症：三凹征、胸廓饱满、桶状胸 叩诊过清音， 听诊满肺哮鸣音及湿性啰音。4.哮喘持续状态： 定义：严重哮喘患者经合理用药仍在24h内不能缓解称- 临床特点：吸气表浅、呼气长而费力、端坐呼吸及张口呼吸、发绀、面色苍白、大汗淋漓、四肢冷、脉搏快、双肺布满哮鸣音。可合并脱水和酸中毒。危重者可死于呼衰。,7,哮喘的分期1.急性发作期：是指气促，咳嗽，胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。2.慢性持续期：是指在相当长的时间内，每周均不同程度地出现症状（喘息，气急，胸闷，咳嗽等）。3.缓解期：是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。,8,1. 嗜酸性细胞计数: 痰液和血中嗜酸性粒细胞百分数和绝对计数增加。2. 血清IgE3. 皮肤过敏原试验(特异性变应原的检测)4. 肺功能检查： 舒张试验 激发试验5. X线检查：纹理增多，肺通气过度；6. 血气分析：用于重度哮喘,实验室和其他检查,9,诊断: 婴幼儿哮喘诊断标准(年龄20%。 日内最高PEF值-日内最低PEF值PEF变异率（%）= 100% 1/2（日内最高PEF值+日内最低PEF值）支气管激发试验： 吸入乙酰甲胆碱后（或组胺）支气管收缩， FEV1减少20%为阳性。,32,峰流速仪的使用,1,2,3,4,33, 婴幼儿哮喘诊断标准(年龄3次， 3分；2.肺部出现喘鸣音 2分；3.喘息症状突然发作 1分；4.有其它特应病史 1分。 评分原则：1.总分5分诊断哮喘，2.喘息只发作2次或总分1个月;2.临床无感染征象或抗生素无效;3.支扩剂（喘乐宁）可使咳嗽发作缓解（基本诊断条件）;4.有个人或家族过敏史。 5.除外其他原因引起的慢性咳嗽；,36,免疫疗法：特异性免疫疗法：又称脱敏疗法（或称减敏疗法）。非特异性免疫疗法：如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程。有一定辅助疗效。目前采用基因工程制备的人重组抗IgE单克隆抗体治疗中重度变应性哮喘，已取得较好效果。,37,2受体激动剂:-治标药物 （1）药理作用：兴奋气道平滑肌和肥大细胞膜表面的2 受体：激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，舒张气道平滑肌；减少肥大细胞和嗜碱细胞脱颗粒和介质的释放；降低微血管的通透性；增加气道上皮纤毛的摆动。,38,（2）常用药物：短效2受体激动剂（Rapid-Acting 2 -Agonists ） ： 510分钟起效，维持 46小时。 沙丁胺醇（salbutamol） 特布他林（terbutaline）吸入：包括气雾剂、干粉剂和溶液等。 是缓解轻中度急性哮喘症状的首选药物， 也可用于运动性哮喘的预防。口服：心悸、骨骼肌震颤等反应比吸入给药时明显。 适用于夜间哮喘的预防和治疗。 长期、单一应用2受体激动剂可造成细胞膜2 受体的向下调节，表现为临床耐药现象。,39,（2）常用药物：长效2 受体激动剂（Long-Acting 2 -Agonists）： 可维持12小时。 福莫特罗（furmoterol） 沙美特罗（ salmaterol） 班布特罗（bambuterol）吸入长效2受体激动剂适用于支气管哮喘（尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘）的预防和持续期的治疗。,40,肾上腺皮质激素抗炎药物及治本药物： （1）药理作用：调控靶细胞的基因转录，抑制多种炎症细胞的活化，抑制嗜酸细胞的趋化和激活，诱导其淍亡，抑制炎性因子（白三烯和前列腺素等）的生成及释放增加细胞膜上2受体的合成从而提高受体的敏感性，进而降低气道高反应性。减轻微血管的渗漏，促进气道损伤上皮的修复。 对速发相哮喘反应和迟发相哮喘反应的双相抑制。,41,42,（2）常用药物： 全身用药制剂：甲基强的松龙、地塞米松 氢化可的松、泼尼松、强的松 吸 入 制 剂： 倍氯米松、布地奈德、氟替卡松（3）给药方法：吸入给药：气雾剂： 干粉吸入剂： 溶液：口服或静注: 重症、持续、其它治疗无效 甲基强地松龙: 12mg/kg iv q6h 氢化可的松: 510mg/kg iv q6h 地塞米松： 0.250.75mg/kg 强地松： 1-2mg/kg tid 或隔日晨顿服,43,44,45,茶碱类：（ Theophylline ） （1）药理作用：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的 cAMP 浓度；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增加呼吸肌的收缩；免疫调节、抗炎、兴奋呼吸中枢和呼吸肌、强心、利尿等作用。（2）种类及给药方法：口服氨茶碱和控（缓）释型茶碱， 610mg/kg。 用于轻、中度哮喘发作和维持治疗注射氨茶碱 静脉点滴西洛司特（第二代磷酸二酯酶抑制剂）：临床试验,46,抗胆碱能药物（ Anticholinergics ）： （1）药理作用： 选择性阻断气道1、3型毒蕈碱受体， 降低迷走神经张力而介导支气管扩张， 减少腺体分泌。（2）种类及给药方法： 溴化异丙托品（ ipratropium bromide ） Tid 溴化泰乌托品（tiotropiumbromide） Qd 与2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。,47,其他药物白三烯拮抗剂新型药物： 扎鲁司特（安可来）、孟鲁司特（顺尔宁）抗组胺药 (Antihistamines) ： 酮替酚（ ketotifen ） 非皮质激素类抗炎药：色苷酸钠（ Sodium Cromoglycate ）： 变应原特异性免疫治疗（）联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂 舒利迭（氟地卡松/沙美特罗：100250/50g） 倍必可（布地奈德/福莫特罗：160/4.5g）,48,49,消除呼吸困难和维持气道通畅。 （1）氧气治疗：患儿多有缺氧现象，发作时应给予吸氧，以减少无氧代谢，预防酸中毒。因给氧时间较长，氧气浓度以不超过40为宜。有条件时应监测动脉血气分析值，作为治疗效果的评价依据。（2）体位：可采取半卧位或坐位，使肺部扩张。还可采取体位引流以协助患儿排痰。,50,药物治疗的护理 （1）可采用吸人疗法，吸人治疗用量少、起效快、副作用小、应是首选的治疗方法。（2）吸人治疗时可嘱因患儿在按压喷药于咽喉部的同时深吸气，然后闭口屏气10s可获较好效果。（3）也可采用口服、皮下注射和静脉滴注等方式给药。,51,哮喘持续状态的护理 （1）氧疗；（2）保证液体入量，纠正酸碱平衡；（3）静脉给予肾上腺皮质激素、氨茶碱， 2受体激动剂（4）当发生意识障碍、全身衰竭、呼吸衰竭，经治疗仍不缓解时，则可考虑气管切开机械通气。,52,保证休息 （1）保证病室安静、舒适清洁；（2）尽可能集中进行护理以利于休息。（3）哮喘发作时患儿会出现焦虑不安，护士应关心、安慰患儿，给予心理支持，尽量避免情绪激动。（4）及时执行治疗措施，以缓解症状，解除恐惧心理，确保患儿安全、放松。（5）护士应协助患儿的日常生活，患儿活动时如有气促、心率加快应让其卧床休息并给予持续吸氧。（6）根据病情的好转程度，指导患儿逐渐增加活动量。,53,密切观察病情 （1）观察患儿的哮喘情况，呼气性呼吸困难程度、呼吸加快和哮鸣音的情况；（2）患儿有无大量出汗、疲倦、发绀，患儿是否有烦躁不安、气喘加剧、心串加快，肝脏在短时间内急剧增大等情况，警惕心力衰竭和呼吸骤停等并发症的发生，（3）警惕发生哮喘持续状态，若发生应立即吸氧并给予半卧位，协助医师共同抢救。,54,健康教育 （1）介绍防病知识：协助家长确认哮喘患儿发作的因素，评估家庭和生活环境的过敏原，以避免接触；（2）避免患儿暴露在寒冷的空气中，进行保护性隔离，避免与呼吸道感染的人接触，以免感染诱发哮喘；（3）教会患儿和家长辨认哮喘发作的早期征象；（4）教会家长掌握患儿常用药物的剂量、用法、副作用和注意事项等，以使患儿出院后不间断治疗；（5）介绍呼吸治疗仪的使用和维护。,55,腹部呼吸：乎卧，双手平放在身体两侧，膝弯曲，脚平放。用鼻连续吸气，但胸部不扩张。缩紧双唇，慢慢吐气直到吐完，重复以上动作10次。 向前弯曲运动：坐在椅上，背伸直，头向前倾，双手放在膝上。由鼻吸气，扩张上腹部，胸部保持直立不动，由口将气慢慢吹出。 侧扩张运动：坐在椅上，将手掌放在左右两侧的最下肋骨。吸气，扩张下肋骨，然后由嘴吐气，收缩上胸部和下肋骨。用手拿下压肋骨，可将肺底部的空气排出，重复以上动作10次o,56,1.诊断? 金黄色葡萄球菌管肺炎2. 护理诊断? 气体交换受损 与肺部炎症有关。 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物过多，痰液粘 稠，无力排痰有关 体温过高 与感染有关。 潜在并发症 心力衰竭 与肺A高压及中毒性心肌炎有关 中毒性脑病 与缺氧和二氧化碳潴留有关 中毒性肠麻痹 与毒血症及严重缺氧有关 知识缺乏：,57,3.此患儿的护理措施? 环境的调整 空气流通 环境舒适（T及 湿度） 氧疗法 保持呼吸道通畅 体位、排痰 发热的护理 营养及水份的补充 高蛋白高能量易消 密切观查病情变化 意识状态、瞳孔、 心率、呼 吸、肠鸣音、腹胀、便血等 健康教育4. 辅助检查? 胸部X线、血常规、血培养,58,5. 治疗原则?抗感染疗法：早期、 联合、足量、 静脉给药 选择敏感抗生素（头饱菌素）对症及支持疗法： 氧疗：0.51mL/min,40%； 气道通畅：祛痰剂、雾化吸入、支扩剂、补充液体； 降温：,59,思路分析： 1、病例特点：（1）男孩，1岁8个月，（2）反复发热、轻咳4个月，进3个月体重不增；（3）右上肺叩浊，肺部听诊有干湿性啰音，肝脏肿大；（4）实验室检查：Rbc3.71012/L、Hb79g/L、红细胞比积0.23、网织红细胞0.025贫血。 PPD阴性，X线两肺纹理增多增粗，右上肺大片致密阴影。,60,考虑以下疾病 ：（1）肺结核： 怀疑长期发热、轻咳， 肺部听诊有干湿性啰音， 右上肺大片致密阴 不符PPD阴性，无肺结核接触史， 肺门淋巴结不大。病程长。 进一步检查：重复PPD试验， 清晨空腹抽胃液找结核杆菌，PPDIgG、IgM。（2）伤寒：长期发热、伴肝脾大，肥达反 应阳性，病程过长。,61,（3）传染性单核细胞增多症： 长期发热伴淋巴结及肝脾肿大，关节肿胀、皮疹，血象:白细胞总数20109、 异型淋巴细胞大于10。,62,（4）支原体肺炎： 起病慢，可长期反复发热；部分患儿可表现为呼吸道以外的感染症状如神经、血液、消化、心血管等；支原体肺炎发病率增高(可达3040)支原体肺炎对青霉素等抗生素不敏感；因此，久治不愈的支气管炎要考虑本病。,63,（5）恶性组织细胞增生症： 长期发热伴淋巴结及肝脾肿大，关节肿胀、皮疹。病情进展快，有明显贫血及出血的症状；血片及骨髓片可见特异性组织细胞及多核巨大组织 细胞，其内可见被吞噬的红细胞、血小板及白细胞。,64,入院后5天实验室检查结果: （1）重复PPD试验，清晨空腹抽胃液找结核杆菌，PPDIgG、IgM阴性。（2）冷凝集试验阳性，支原体IgM阳性，血支原体培养阳性。 最后诊断：支原体肺炎。,65,病例特点 13岁患儿，春季急性发病。2呼吸促，肺部可闻散在中小水泡音，胸片证实有肺实质病变。3持续发热，仅轻咳，但嗜睡明显，呈浅昏迷状态，反射弱，有脑膜刺激征及锥束征。心音钝，肝大，心功能不全。ECG不正常。4电解质紊乱，低钠、低钾及低钙。5患儿3岁，体重仅10kg，血红蛋白109g/L。,66,思路分析： 1中枢神经系统感染： 患儿发热l0天，高热5天，嗜睡，家长诉“不认人，看不见东西”。入院时呈浅昏迷状态，颈有抵抗，脑膜刺激征阳性。结合季节除肺部感染外应考虑中枢神经系统感染。 需做脑脊液检查，考虑化脓性脑膜炎、病毒脑炎或中毒性脑病之可能。,67,2败血症：患儿高热并有神经、呼吸及心血管等多系统症状、体征；中性粒细胞明显增高(83)，故应考虑败血症，须行血培养检查并密切观察病情变化以确定诊断。3肺结核：患儿呈营养不良状态， 未见卡介苗疤痕，胸片示肺门影重，应除外肺结核及结脑。但患儿无结核接触史，病前也无明显结核中毒症状，故需完善结核感染的相关检查。,68,4肺炎：患儿持续高热，咳嗽、呼吸稍促、口周发苷两肺中、小水泡音X线：点片状阴影，肺炎诊断成立。,69,（1）呼吸道合胞病毒性肺炎：以26月多见；低中度发热，呼吸困难喘憋突出；可闻及大量哮鸣音，呼气性喘鸣，X线：线条状或条索状阴影交织成网 确诊靠病毒学及血清学检查。初步排除,70,（2）金黄色葡萄球菌性肺炎：符合：起病急，症状重，发展快；中毒症状明显不符：无猩红热样和荨麻疹样皮症。 X线未见肺脓肿、肺大泡、脓胸、脓气胸等病变。,71,（3）肺炎链球菌肺炎 散发,起病可急可缓，常有发热、咳嗽、气促、喘憋等症状，严重者气急、呼吸困难或青紫。肺部体征早期常不明显或仅闻及