急性肾功能衰竭 ppt课件

第二节 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF),概念：,是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,病情凶险，临床较常见，若及时诊治，预后较好。内环境紊乱主要表现为：水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒根据尿量减少与否，分为：少尿型（400ml/d）两种类型。泌尿功能障碍表现为：GFR。,一、病因与分类,引起ARF的病因很多，一般根据解剖部位将其分为:,肾前性 (70% of cases) 肾性( 25% of cases) 肾后性(5% of cases),Acute renal failure,肾前性ARF(肾灌注不足),特点：,肾前性氮质血症；功能性肾衰；尿量减少、尿钠减少、比重高，滲透压高 尿检一般（-）,Acute renal failure,肾前性急性肾功能衰竭的发生机制,肾前性因素,有效循环血量,血压降低,肾血流量,肾小球有效滤过压,GFR,肾性ARF（肾实质损伤),机制：,原因：,肾实质发生器质性病变,急性肾小管坏死、肾脏本身疾患,肾小球,肾间质,肾血管,ANT ： 是最重要、最常见的一种类型，约占肾性肾衰的80左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。,Acute renal failure,急性肾小管坏死（Acute tubular necrosis，ATN）,引起ATN的病因：,肾缺血和再灌注损伤; 肾中毒：重金属：砷、汞、锑、铅有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯药物：氨基甙类抗生素、磺胺类生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆内源性毒性物质：肌红蛋白、Hb、内毒素 体液因素异常,Acute renal failure,肾性ARF（Intra-renal）,特点：,可分为少尿型和非少尿型，以前者多见低渗尿或等渗尿、尿钠（40mmol/l)尿检阳性肾性氮质血症：BUN、Cr；尿Cr/血Cr20 （与功能性肾衰有明显区别）,Acute renal failure,肾后性ARF（原尿排出障碍),机制：,原因：,特点：,肾以下尿路梗阻,输尿管,膀胱颈,尿道,肾小管压力增高囊内压GFR,膀胱以上梗阻：双侧 突然出现无尿、氮质血症早期无肾实质受损 解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩,Acute renal failure,二、发病机制 ：,ARF发病的中心环节是：GFR降低,肾小球因素肾小管因素肾细胞损伤,Acute renal failure,一、肾小球因素,肾血流减少和肾小球病变GFR下降少尿或无尿,1.肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降、肾血管收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。,肾血流自身调节作用,肾小球灌注压GFR,肾灌注压下降,Acute renal failure,肾血管收缩,（肾血管收缩是一时性的，是ARF早期尿量迅速减少的主要机制）,Acute renal failure,休克、肾毒物,AngII,入球小动脉收缩,podocyte,Bowmans space,juxtaglomerular cells,capillaries,mesangial cells,afferent,arteriole,efferent,arteriole,distal tubule,macula densa,distal tubule,近球小体示意图,Acute renal failure,肾血管阻塞, 肾血管内皮细胞肿胀：, 血管内微血栓形成:,Acute renal failure,2.肾小球病变,肾小球本身病变肾小球膜受累滤过面积减少GFR降低,Acute renal failure,一、肾小球因素,1. 肾小管阻塞,二、肾小管因素,肾小管阻塞,Acute renal failure,2. 原尿回漏,二、肾小管因素,Acute renal failure,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,ATN且基底膜断裂,肾损害加重,三、肾细胞损伤,肾脏各种细胞受损而出现的代谢功能及形态结构的紊乱是GFR持续降低和内环境紊乱的基本机制。1.受损细胞的种类及其特征 包括肾内各种细胞:肾小管细胞内皮细胞系膜细胞,Acute renal failure,三、肾细胞损伤,肾小管细胞：包括坏死和凋亡。坏死性损伤时有两种肾小管损伤的病理特征。小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜破坏。可累及各段肾小管，但并非每个肾单位都有损伤。主要由于肾中毒及肾持续缺血所致。肾毒性损伤：主要累及近球小管，可见上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，可累及所有的肾单位。主要由肾毒物中毒所致。肾中毒和肾缺血患者，细胞凋亡明显增加，常发生在远端肾小管，表现为微绒毛消失，细胞核染色质边集，核断裂，出现凋亡小体。,Acute renal failure,三、肾细胞损伤,内皮细胞内皮细胞肿胀使管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成；肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数，使GFR降低；内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。,Acute renal failure,三、肾细胞损伤,系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的AT、ADH 等可使系膜细胞收缩。系膜细胞的收缩可导致肾小球血管阻力增加以及肾小球滤过率面积改变和超滤系数降低，从而使GFR降低。,Acute renal failure,三、肾细胞损伤,2.细胞损伤机制 细胞损伤机制主要是细胞能量代谢障碍和膜转运系统功能变化所致。ATP产生减少；Na-K-ATP酶活性降低；自由基产生增多与清除减少；还原型谷光甘肽减少；磷脂酶活性增高；细胞骨架结构改变；细胞凋亡的激活。,Acute renal failure,三、肾细胞损伤,3.细胞增生与修复机制缺血缺氧时基因调节反应应激蛋白的产生与激活生长因子的作用细胞骨架与小管结构的重建,Acute renal failure,ARF功能代谢变化：,少尿型ARF： 根据临床过程，分为,少尿期,多尿期,恢复期,主要表现为尿的异常 和机体内环境紊乱。,（1）少尿期：,Acute renal failure,尿量及尿成分的改变：,（1）少尿期：,持续时间为714天（典型）；少尿：尿量400ml/d；无尿：尿量100ml/d；尿渗透压和尿比重降低； 尿钠增高；尿中有管型、蛋白质及多种细胞,如何区别功能性与器质性肾衰？,Acute renal failure,功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别,（1）少尿期：,内环境紊乱：,氮质血症,水中毒,高血钾,代谢性酸中毒,Acute renal failure, 水中毒（Water intoxication）,注意： 应密切观察并严格控制输液速度和输液量!,Acute renal failure, 高血钾（Hyperkalemia）,严重高血钾可导致室颤和心跳骤停!,Acute renal failure, 代谢性酸中毒（Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,AG增大型代酸和AG正常型代酸,Acute renal failure, 氮质血症（Azotemia）,GFR急剧含氮代谢产物（尿素、肌酐、尿酸）在体内蓄积 血非蛋白氮的含量 氮质血症,（轻度氮质血症对机体的影响不大，中度或重度可以引起呕吐、腹泻，甚至昏迷。）,Acute renal failure,（2）多尿期：,特点：,尿量增加，400ml/d 3000ml/d 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。早期，GFR仍低于正常，仍有氮质血症、高血钾、 酸中毒后期常由于尿量过多，出现脱水、低血钾和低血钠持续约2周左右。,Acute renal failure,【多尿机制】,肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；间质水肿消退、肾小管阻塞解除少尿期蓄积在体内的大量尿素等代谢产物开始 被大量排出，导致渗透性利尿；,Acute ren