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常见甲状腺疾病的诊治兴山县人民医院内四科 王宏波1甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症亚急性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎单纯性甲状腺肿甲状腺结节与甲状腺瘤2甲状腺功能亢进症附:甲亢危象3甲状腺功能亢进症 系指多种病因引起的甲状腺高功能状态,产生过量甲状腺素而导致的 临床综合征 。最常见病因是 Graves病(自身免疫性甲状腺亢进症) ,其他如毒性结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能性腺瘤、垂体分泌 TSH肿瘤等。概述456 高代谢与高交感神经兴奋症候群 怕热、多汗、多食易饥、体重减轻、乏力、心悸、便次增多,甚至心律失常、房颤、心脏增大、心衰等。 甲状腺体征 弥漫性对称性肿大,轻中硬,可触及震颤、闻及血管杂音。少数无肿大。 眼征 突眼。非浸润性者上睑挛缩、眼裂增宽、瞬目减少、惊恐眼神;浸润性者畏光、流泪、球突明显、眼睑结膜充血水肿、眼球活动障碍、角膜溃疡、失明等。临床表现789101112血清促甲状腺激素( TSH) 降低 、游离三碘甲腺原氨酸( FT3) 增高 、游离甲状腺素( FT4) 增高 ,总三碘甲腺原氨酸( TT3)及总甲状腺素( TT4)亦增高,但意义不及 FT3和 FT4。甲状腺刺激抗体( TS-Ab)、 TSH受体抗体( TR-Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体( TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体( TG-Ab)阳性T3型甲亢 TSH降低 +FT3增高 +FT4正常。实验室检查13抗甲状腺药物( ATD) 甲巯咪唑片(他巴唑 MMI)控制期 510毫克 /次、 3次 /日,减量期月减 10毫克,维持期 510毫克日 1次。丙基硫氧嘧啶( PTU)控制期 50200毫克 /次、 3次 /日,减量期月减 100毫克,维持期 50100毫克日 1次。副作用主要是粒细胞减少( 0.5%)和皮疹( 5%)治疗方案及原则14全疗程 1.52年或更长,控制期 13月,减量期 24月,维持期 1年以上。控制期每 12周复查血常规 1次、每 24周复查甲功 1次;减量期每 24周复查血常规 1次、每 12月复查甲功 1次;维持期每月复查血常规 1次、每 36月复查甲功 1次。ATD停药指征尚不明确,包括甲功正常、 T3抑制试验、 TR-Ab、 TS-Ab转阴等。 15控制期和减量期可以加用左旋甲状腺素预防和治疗因 ATD过量而导致的甲状腺功能减退和甲状腺肿。对于突眼严重的患者,也应当加用左旋甲状腺素预防突眼加重。心率过快可酌用普萘洛尔或美托洛尔口服,症状好转停用。白细胞低于 4*109/L时要加用升白药,低于 3*109/L时原则上停用 ATD。16禁忌症 1、小于 25岁; 2、妊娠或哺乳期; 3、白细胞低于 3*109/L或中性粒细胞低于 1.5*109/L; 4、严重眼突; 5、活动性肺结核; 6、严重心肝肾疾病; 7、甲亢危象对重症、老年心脏病、甲状腺肿大明显等又必须碘治疗者,先予 ATD治疗控制正常后再碘治疗。并发症 甲减达 80%,多需终生服药。放射碘治疗17ATD无效或停药后复发或不愿服药者不伴严重突眼、心肝肺肾疾患和妊娠早晚期者术前 ATD治疗至甲功正常导致甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤率约 1%手术治疗 -甲状腺次全切除18甲亢,未得到有效控制,在一些诱因如精神刺激、感染、手术、创伤等情况下,出现甲亢症状突然或明显加剧。高热可达 40以上、体重锐减、恶心呕吐、心动过速可 160次以上、大汗、腹痛腹泻、谵妄、昏迷。死因:高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严重水电解质紊乱等。TSH极低、 FT3FT4极高等甲亢危象19去除诱因、积极治疗甲亢是关键。必须防止感染。首选 PTU,可阻断 T4在外周组织向 T3转化,首剂 600毫克口服或胃管注入,无 PTU可用MMI60毫克代替继用 PTU200毫克或 MMI20毫克日 3次口服,症状减轻后改用常规剂量维持治疗。复方碘溶液 抑制甲状腺激素释放。在服首剂 PTU后 12小时加用复方碘溶液口服,首次3060滴,后每 68小时服 510滴,或碘化钠 0.51克加入糖盐静滴, 37天后停用。20受体阻滞剂和糖皮质激素 均可抑制外周T4向 T3转化,明显缓解症状。普萘洛尔3050毫克日 34次(禁用于哮喘及重度心功能不全者)。氢化可的松 100毫克加入糖盐静滴, 68小时 1次。血液透析或血浆置换对症支持治疗 吸氧、防止感染、物理降温、或药物降温(可用对乙酰氨基酚类,忌用乙酰水杨酸类)、监护心脑肾功能、纠正水电解质酸碱平衡紊乱,补充糖、水、维生素。2122甲状腺功能减退症附:粘液性水肿23概述是由于甲状腺激素合成、分泌或生成效应不足或缺少,出现以甲状腺功能减退为主要特征的临床综合征。发病始于胎儿或新生儿期,表现为生长发育迟缓、智力障碍,称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低,细胞间粘多糖沉积,称为粘液性水肿。24原发性甲减 由甲状腺病变所致,如自身免疫性甲状腺炎、甲亢碘治疗后、甲状腺手术后继发性甲减 由垂体 STH缺乏所致三发性甲减 系下丘脑 TRH缺乏所致(促甲状腺激素 (TSH)、促甲状腺激素释放激素 (TRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)同时减少)外周组织性甲减 由甲状腺激素受体或受体后病变所致2526临床表现起病隐匿,症状不典型,常被漏诊或误诊。病情轻重取决于激素不足的程度、速度和病程乏力、困倦、怕冷、便秘、体重增加、表情淡漠、反应迟钝、脱发、声音嘶哑、食

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