主动脉夹层护理查房

主动脉夹层护理查房范光伟汉中市中心医院心胸外科病情介绍1、简要病史：患者毕庆文，男， 60岁，于 2011年 2月 14日 13： 30pm以 “突发胸部疼痛 12小时余 ”之主诉收入院， 12小时余前，患者在家睡觉时突感左胸部针刺样剧烈疼痛，伴大汗淋漓、恶心、呕吐症状。就诊于当地医院，查血压220/90mmhg，行 B超检查后转至城固县医院，于对症补液治疗后完善胸部核磁共振提示：主动脉夹层，为求进一步诊治至我院，门诊以 “主动脉夹层 ”之诊断收入我科。入院后给予复查主动脉增强 CT，并给对症、支持、降压等处理，于 2月 27日在静脉全麻下行 “主动脉夹层腔内隔绝术 ”，术后给予监护、观察伤口、降压、对症支持等治疗，现病人恢复良好，血压稳定。护理查体n （ 1）、术前查体： T 36.5， P 94次 /分， R 21次 /分，BP 169/83（左上肢）、 184/98（右上肢）、 176/86（左下肢）、 194/102（右下肢），神志清，精神差，呼吸平稳，大汗淋漓，急性痛苦病容，平车推入病房，恐惧状态，被动体位，全身皮肤黏膜无出血及黄染，听诊双肺呼吸音粗，无干湿性啰音。足背动脉搏动正常。n （ 2）、术后查体： T 36.6， P 88次 /分， R 22次 /分，BP 135/67（左上肢）、 133/62（右上肢）、 138/69（左下肢 )、 137/68（右下肢），神志清，呼吸平稳，左下肢腹股沟处伤口加压包扎，左上肢肱动脉处加压包扎，伤面无渗出，足背动脉搏动良好。辅助检查n 胸部核磁共振示：主动脉夹层（Debakey III型 )n 主动脉增强 CT示：主动脉夹层（Debakey III型 )心理社会状况n 病人认知程度好，心理状态恐惧、焦虑，家庭支持良好。疾病概述n 主动脉夹层动脉瘤，也称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，动脉瘤不是主动脉上长了个瘤。与人们常说的瘤是有本质上的区别。主动脉瘤是主动脉管壁因各种原因的损伤和破坏引起瘤样扩大。是由于不同原因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥离，形成双腔主动脉，或主动脉瘤样扩张。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。主动脉夹层可以根据病程长短分期：病程在两周之内者，称为急性主动脉夹层；病程超过两周者，称为慢性主动脉夹层。该病见于男性患者， 90%伴有 高血压 ，发病年龄多在 40岁以上。是最严重的 心血管疾病 之一，大多患者在急性期死亡，如不治疗， 48小时内死亡率 75%， 1周内死亡率在 90%，近年来随着该病的诊断及治疗方法的进展， 3个月内死亡率已降至25% 35%， 5年生存率可达 50%以上。定时炸弹定时炸弹 突发、突发、 病情凶险病情凶险死亡率死亡率 48小时内小时内 75一周内一周内 90院内治疗院内治疗 27病因（ 1）遗传性疾病 这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。 Marfan综合症（马凡综合症）是目前较为公认的胸 主动脉夹层 动脉瘤主要遗传病。其次包括 Turner（特纳）综合症和 Ehlers Danlos（埃 -当）综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。 （ 2）先天性 心血管 畸形 先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的 8倍。 （ 3）高血压 主动脉夹层动脉瘤患者 80合并有高血压。没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。 （ 4）特发性主动脉中膜退行性变化 中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失，最终形成主动脉夹层动脉瘤。（ 5）主动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。 （ 5）主动脉粥样硬化）主动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。 （ 6）主动脉炎性疾病如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾）主动脉炎性疾病如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。性胱氨酸病等。 （ 7）损伤）损伤 外力撞击引起的主动脉夹层动脉瘤并不罕见。大多外力撞击引起的主动脉夹层动脉瘤并不罕见。大多数人认为是由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜数人认为是由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。成。 （ 8）妊娠）妊娠 病理n 组织病理：夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。急性期，主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期，可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。 （ 1） 弹力纤维 弹力纤维的退行性变化主要出现在 40岁以下的病人，大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消失，为粘多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌排列紊乱，也就是所谓的 “囊性坏死 ”。 病理（ 2） 平滑肌 平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压患者多见。光镜下主要表为，平滑肌细胞减少，为粘液样物质所替代。这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。n 结构分类： 1、真性动脉瘤2、假性动脉瘤3、夹层动脉瘤 :是指主动脉腔内血液从主动脉内膜破裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成的主动脉壁的二层分离状态。分型1、 1965年 DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型 ： n I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见； n II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； n III型：原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，根据夹层累及范围又分为 IIIa， IIIb。 IIIa型：夹层累及胸主动脉。 IIIb型：夹层累及升主动脉、腹主动脉大部或全部。少数可累及髂动脉。分型分型2、 Stanford分型分型A 型（相当于型（相当于 DeBakeyI 型和型和 II型），夹层累及升型），夹层累及升主动脉，无论远端范围如何。主动脉，无论远端范围如何。B 型（相当于型（相当于 DeBakeyIII型），又称远端型。夹层型），又称远端型。夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。 A型约占全部型约占全部病例的病例的 2/3， B型约占型约占 1/3。 真性真性 假性假性 夹层夹层临床表现n 症状 ：n 1、胸痛 90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。n 2、高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。 n 3、休克 病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 4、胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端，病人可有腹、胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。起缺血性结肠炎所致。 5、精神神经系统症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支、精神神经系统症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。大小便障碍。 6、肢体无脉或脉搏减弱 此系血肿累及无名动脉或左、肢体无脉或脉搏减弱 此系血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。 7、其他 血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症、其他 血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。体征主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异，因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。 DeBakeyI 型和 II型主动脉夹层患者如无名动脉受累，则右上肢血压低于对侧，脉搏减弱。 DeBakeyIII型累及左锁骨下动脉开口时，左上肢血压低于对侧，脉搏减弱。下肢血压下降，足背动脉搏动减弱提示夹层累及髂动脉或股动脉。外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障碍导致的低心排。诊断n 胸部 X片n 血管超声n CT/MRIn CT强化造影n 金标准：血管造影、数字减影CT MRI治疗原则v降压、镇痛等对症处理v外科手术创伤大并发症多风险、死亡率较高v介入治疗 动脉瘤的腔内支架治疗动脉瘤的腔内支架治疗堵隔胸部夹层动脉瘤腔内支架术前、术后胸部夹层动脉瘤腔内支架术前、术后护理诊断n 1、疼痛：与动脉缺血、夹层形成有关n 2、有血管破裂出血的危险与原发病及血压控制不佳有关n 3、有血栓形成与栓塞的危险与血管内膜受损，血液湍流有关n 4、组织灌注量改变与血液涡流、血管真腔狭窄有关n 5、活动无耐力与急性疼痛、血压过高有关n 6、有便秘的危险与绝对卧床休息有关n 7、恐惧、焦虑与剧烈疼痛及无明显诱因突然发病且症状较重等有关n 8、知识缺乏：缺乏疾病知识及康复知识。护理措施n 1、术前护理n （ 1）、控制血压 防止主动脉进一步扩张和破裂。绝对卧床休息，避免情绪激动。常规穿刺桡动脉进行有创血压监测，同时给予心电监护、氧饱合度监测。每 15 min记录 1次，平稳后 1 h记录 1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始， 0.51 g（ Kgmin）微量泵持续泵入。该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平 30 mg/d。难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，微量泵持续泵入 110 g（ kgmin），由小剂量开始，硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，口服心得安或美托洛尔将心率控制在 6070次 /min。控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在 0.5 ml/（ kgh）以上时，血压控制在尽可能低的状态（ 100 mm Hg以下）。在测血压时应左、右、上、下肢同时测量，为医生提供诊断及鉴别依据。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入 72 h以上应监测血中氰化物浓度 ，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。（ 2）、解除疼痛。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也）、解除疼痛。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素，在应用降压药物同时，适当使用镇静是刺激血压增高的因素，在应用降压药物同时，适当使用镇静止痛剂吗啡止痛剂吗啡 10 mg肌内注射，必要时肌内注射，必要时 46 h重复一次。协助患者重复一次。协助患者采取舒适的体位，创造安静、整洁、空气清新的病房环境，根采取舒适的体位，创造安静、整洁、空气清新的病房环境，根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐，增加家属的陪伴，轻柔有据患者爱好可播放一些舒缓的音乐，增加家属的陪伴，轻柔有节律的按摩，转移注意力，使患者情绪放松。节律的按摩，转移注意力，使患者情绪放松。（ 3）、持续低流量吸氧，术前根据情况给予营养支持及对症治）、持续低流量吸氧，术前根据情况给予营养支持及对症治疗，做好相应护理。疗，做好相应护理。（ 4）、组织灌注不良护理）、组织灌注不良护理 在夹层形成过程中，主动脉分支如冠在夹层形成过程中，主动脉分支如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管阻塞，血流受影响。引起相应组织缺血，灌注不良。每阻塞，血流受影响。引起相应组织缺血，灌注不良。每 4 h触摸触摸并对比四肢动脉脉搏强弱，判断有无组织灌注不良。通过观察并对比四肢动脉脉搏强弱，判断有无组织灌注不良。通过观察患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良，评估中枢神经系统患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良，评估中枢神经系统功能状态，对脑缺血昏迷者做好脑组织保护，头部置冰袋或冰功能状态，对脑缺血昏迷者做好脑组织保护，头部置冰袋或冰帽，注意避开耳部以防引起冻伤。肾灌注不良时，肾血流减少帽，注意避开耳部以防引起冻伤。肾灌注不良时，肾血流减少，尿量减少，血清尿素氮、肌酐值上升，监测每小时尿量，每，尿量减少，血清尿素氮、肌酐值上升，监测每小时尿量，每12 d检验尿常规、肾功，必要时行肾功能替代治疗。检验尿常规、肾功，必要时行肾功能替代治疗。（ 5）、）、 饮食饮食 护理护理 剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状，疼痛剧烈时暂禁食，疼痛缓解时给予流质饮食，血压控制平稳，疼痛剧烈时暂禁食，疼痛缓解时给予流质饮食，血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐低脂饮食，根据患者口后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐低脂饮食，根据患者口味提供易消化食物，少量多餐。味提供易消化食物，少量多餐。（ 6）、基础护理）、基础护理 为患者提供整洁清新的病房环境，室内光线柔为患者提供整洁清新的病房环境，室内光线柔和，定时通风换气，调节室内温度在和，定时通风换气，调节室内温度在 18 20 ，避免因冷热刺，避免因冷热刺激而致血压升高。有吸烟史者戒烟。取得家属配合减少探视，急激而致血压升高。有吸烟史者戒烟。取得家属配合减少探视，急性期患者不宜翻身更换体位，应用气垫床按摩受压部位，预防压性期患者不宜翻身更换体位，应用气垫床按摩受压部位，预防压疮，保持皮肤完整性。每疮，保持皮肤完整性。每 2 h协助患