多器官功能衰竭_图文_第1页
多器官功能衰竭_图文_第2页
多器官功能衰竭_图文_第3页
多器官功能衰竭_图文_第4页
多器官功能衰竭_图文_第5页
已阅读5页,还剩22页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

多器官功能衰竭Multiple organ failure(MOF)湖南省儿童医院赵祥文名称多器官功能衰竭( MOF)多系统器官功能衰竭( MSOF)多器官功能障碍综合症( MODS)全身炎症反应综合症( SIRS)概念MOF 是在严重感染,创伤,休克等危重症的基础上,多个系统或器官同时 或序贯性的发生功能衰竭常发生在原发病的 24小时以后,如涉及 3到 4个器官,则预后较差,如存活,不遗留病理形态痕迹 。沿革1973年, Tilney报告 18例腹主动脉瘤破裂的患者经急症手术成功 4到 5日后 17例死亡( MOF), 当时疑为失控性败血症所致。1975年 Fulton Jones报告做腹腔 手术后引起肺部感染和呼吸衰竭的报告,联系到 MOF。目前对 MOF的看法1 MOF的发生率较前显著增加。2 衰竭器官的数目越多,时间越长,预后越差。3 预后与年龄有一定的相关性,老年人,小儿预后差。4 发生率与病死率各家报告不一致5 认为 MOF是疾病临终结的阶段,宜改为 MODS能代表全病程有利治疗6 MOF不是独立的疾病,而是复杂综合病征 病因感染脓毒血症,腹腔脓肿,肠道感染,重症肺炎,坏死性胰腺炎等。非感染性疾病:大手术,严重创伤,烧伤,窒息等。引起微循环障碍疾患:有效循环的血量减少,血液灌流不足,组织缺血缺氧。医源性因素年龄及个体差异,老年人器官功能处于临界状态并不严重的诱因也可导致 MOF。发病机理微循环障碍:有效循环的血量减少血流慢、血浓缩、白细胞粘附、微血栓形成、细胞因子增加,组织缺血缺氧。再灌注损伤:自由基产生,钙离子内 流。细胞因子大量释放(超常的,失控的),引起 SIRS MODS MOF。侵袭,防卫,医源三者相互作用, MOF产生机制。临床表现与诊断标准婴儿(小于 12个月)和儿童(大于 12个月)多器官功能衰竭诊断标准。中华急症医学会儿科学组中华儿科会儿急救学组1994年于南昌MOF包括心血管,呼吸,神经,血液,肾脏,胃肠 6个系统。1 符合其中任何一项标准者,该系统器官功能衰竭,诊断即可成立。2 同时存在 2个或 2个以上器官功能衰竭者, MOF诊断即可成立。呼吸系统呼吸频率(连续测定一分钟)婴儿 90次 /分儿童 70次 /分Paco28.64kpa(65mmHg)Pao224小时)Pao2/Fio25ug/kg.min),维持上述血压。2 心率:连续测定一分钟婴儿 200次 /min儿童 180次 /min3 心搏突然停止4 血清 PH18mmol/l(50mg/dl)3 血清肌酐值 176.8umol/l(2mg/dl)4 需透析者肝衰竭1 出现黄疸和肝功能不全2 血胆红素 34.2mmol/l(2mg/dl)3 SGPT,LDT均在正常值 2倍以上凝血 功能衰竭1 血小板急剧进行性下降 15秒纤维蛋白原 1500umol/l纤维蛋白降解产物 120mg3 出现 DIC胃肠功能衰竭1 出现中毒性肠麻痹,有高度腹胀者2 应激性溃疡,有吐血或吐咖啡色样物需输血者。对诊断标准的评定和认识1 评定: Knaus应以 24小时为单元评定,国内学者边抢救边评定,甚至可以 1小时评定。2 认识:要正确理解和积极使用共同遵照,通过实践不断充实,提高和完善。防治1 综合治疗措施:祛除病因,控制感染,抑制触发因素,抗休克,改善微循环,维持内环境平衡,增强免疫,营养支持等。2 一般治疗措施: 重点观察和监护 正确评价器官功能 维持血容量和酸碱平衡 选用抗生素 清除病源灶3 治疗的沿革控制细菌 清除毒素 抗炎性介质抗炎性介质治疗1 阻断炎性介质释放糖皮质激素在抗生素应用下大剂量短疗程,非激素类抗炎药物阿司匹林,消炎痛布洛芬等。2 对抗炎性介质的作用炎性介质抗体如抗肿瘤的坏死因子抗体,白介素拮抗剂,血小板激活因子拮抗剂等。3 改善微循环,防止微血栓形成:补充血容量,微量肝素,补充抗凝血酶。4 自由基清除剂,维生素 E,C,SOD,CAT等。免疫治疗1 丙种球蛋白:增强免疫机制。2 纤维连接蛋白 ( Fn) : 增强网状内皮系 统吞噬功能。早期脏器功能支持1 加强呼吸支持:呼吸机及早使用( PEEP) 浓度60%保持气道畅通。2 改善心脏功能:及早纠正血容量不足,改善微循环,合理使用多巴胺,多巴酚丁胺,酚妥拉明。3 保护肾脏功能:使用利尿剂,保持尿量,改善

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论