医学课件《医学免疫学》微生物学2-杆菌_第1页
医学课件《医学免疫学》微生物学2-杆菌_第2页
医学课件《医学免疫学》微生物学2-杆菌_第3页
医学课件《医学免疫学》微生物学2-杆菌_第4页
医学课件《医学免疫学》微生物学2-杆菌_第5页
已阅读5页,还剩56页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肠 杆 菌科肠杆菌科(肠杆菌科( Enterobacteriaceae)细菌)细菌是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌,常寄居在人和动物的肠道内,亦存在于土壤、水和腐物中。目前已有 44个属 , 170多个种。但该科引起人类 95 以上感染的菌种却不到 20个 。肠杆菌科的细菌与医学的关系可肠杆菌科的细菌与医学的关系可分为三种情况:分为三种情况: 致病菌 : 有少数细菌总是引起人类疾病,如伤寒沙门菌、志贺菌、鼠疫耶尔森菌等; 机会致病菌 : 一部分细菌属于正常菌群,但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时,即可引起机会性感染,如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌等; 由正常菌群转变而来的致病菌 : 如引起胃肠炎的大肠埃希菌,即是由于获得位于质粒、噬菌体或毒力岛上的毒力因子基因后而成为致病菌 。 共同特性n 1、 形态与染色 : G-, 杆菌,无芽胞,多数有鞭毛、菌毛,少数有荚膜。n 2、 培养特性 : 兼性厌氧或需氧, 营养要求低 ,普通平板上 可 生长 ,有些菌株可产生 溶血 环。n 3、 生化反应活泼鉴别肠道致病菌与非致病菌 乳糖发酵试验肠道致病菌 阴性 ,不分解乳糖肠道非致病菌 阳性 ,分解乳糖共同特性n 4、 抗原结构 : 菌体 (O)抗原鞭毛 (H)抗原 荚膜或包膜 (K)抗原菌毛 抗原n 如大肠埃希菌血清型表示方式: O: K: H 例如: O111: K58: H2n 5、 抵抗力 : 不 强n 6、 变异:极易变异,耐药性转移(最常见)。肠 杆菌科细菌革兰染色抗原结构埃埃 希希 菌属菌属 Escherichia埃希菌属( Escherichia)有 6个种,只有大肠埃希菌( E.coli)是临床最常见、最重要的一个菌种 。 大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群; 在宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织器官后即可成为机会致病菌,引起肠道外感染; 一些血清型的大肠埃希菌具有致病性,能导致人类胃肠炎; 在环境卫生和食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学检测指标。n 形态染色G, 0.4-0.7 m 1-3m短杆菌, 多数菌株有周身鞭毛,有菌毛, 无芽胞 , 兼性厌氧。 能发酵葡萄糖等多种糖类,产酸并产气。绝大多数菌株发酵乳糖。 IMViC试验结果为 “ ” 。 有 O、 H和 K三种抗原。能产生大肠菌素 ( colicine) 。n 培养特性与生化反应u兼性厌氧u营养要求不高u生化反应活泼,发酵多种糖类u绝大多数发酵乳糖u吲哚、甲基红、 VP、 枸橼酸盐 ( IMViC) 试验结果为 + + - -n 抗原结构uO抗原:菌体抗原, 170多种uH抗原:鞭毛抗原, 56种以上uK抗原:荚膜抗原, 100种以上uO111: K58: H2IMViC试验1、吲哚试验大肠杆菌 色氨酸 吲哚 +试剂 玫瑰吲哚2、甲基红试验3、 VP实验4、枸橼酸盐利用试验总结: IMViC试验 大肠杆菌 +-产气杆菌 -+ VP吲哚甲基红枸橼酸盐利用试验枸橼酸盐利用试验n致病物质 u菌毛、定居因子抗原F粘附在肠道及尿道粘膜上皮细胞uK抗原( 荚膜抗原 )F与侵袭力有关F抗吞噬与抗补体的溶菌作用 u外毒素F肠毒素 (外毒素 ):不耐热肠毒素(LT)、耐热肠毒素( ST)F细胞毒素:志贺样毒素u内毒素( LPS)F与感染特征和严重程度有关;Vero细胞:非洲绿猴肾细胞,是在细胞培养中常用的一个细胞系。 所致疾病所致疾病n 肠道外感染 u泌尿道感染最多见 u化脓性感染F机体抵抗力降低、外伤F如烧伤感染、胆囊炎、腹膜炎、脑膜炎及败血症等n 腹泻引起腹泻的大肠埃希菌引起腹泻的大肠埃希菌n 肠产 毒素型大肠埃希菌 enterotoxigenic E.coli ETECn 肠侵袭型大肠埃希菌 enteroinvasive E.coli EIECn 肠致病型大肠埃希菌 enteropathogenic E.coli EPECn 肠出血型大肠埃希菌 enterohemorrhagic E.coli EHECn 肠集聚型大肠埃希菌 enteroaggregative E.coli EAggECn 肠产毒素型大肠埃希菌( ETEC)u致病物质F肠毒素F菌毛粘附素F内毒素FK抗原u所致疾病F5岁以下婴幼儿腹泻F旅游者腹泻F水样便,恶心、呕吐,腹痛,低热n 肠侵袭型大肠埃希菌( EIEC) u致病物质F不产生肠毒素F侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖u所致疾病F主要侵犯较大儿童和成人F腹泻呈脓血便,有里急后重F致病类似菌痢,较少见u诊断FEIEC无动力、生化反应和抗原结构n 肠致病型大肠埃希菌( EPEC)u致病物质F不产生肠毒素及其他外毒素F无侵袭力u所致疾病F婴幼儿腹泻n 肠出血型大肠埃希菌( EHEC) 亦称为 vero毒素大肠埃希菌 u致病物质F菌毛:粘附作用F毒素: vero毒素u所致疾病F出血性结肠炎F溶血性尿毒综合征E. coli 0157型n 1982年,美國有兩個州發生吃漢堡而生病的案例。 在 這些食物中 发现 O157型 E.coli。n O157型 E.coli可产 生毒素,造成 肠出 血。通常患者在一 周内可 复原 。約有 7%患者 可因 严重失血而 致死。n O157, 1996年(日本)感染万人completedn 肠集聚型大肠埃希菌( EAggEC) u致病物质F毒素:肠集聚耐热毒素( EAST)F粘附素u所致疾病F引起婴儿持续性腹泻,脱水,偶有血便引起腹泻的大肠埃希菌 菌株 作用部位疾病与症状 致病机制ETEC 小肠 旅行者腹泻;婴幼儿腹泻;水样便,恶心,呕吐,腹痛,低热质粒介导 LT和(或) ST肠毒素,大量分泌液体和电解质EIEC 大肠 水样便,继以少量血便,腹痛,发热质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞28ac、 29、 112ac、 1244、 152、164、 167EPEC 小肠 婴儿腹泻;水样便,恶心,呕吐,发热质粒介导粘附和破坏上皮细胞2、 55、 86、 111、 114、 119、 125、 126、 127、 128、 142、 158EHEC大肠 水样便,继以大量出血,剧烈腹痛,低热或无,可并发 HUS、血小板减少性紫癜溶原性噬菌体编码SLT-I或 SLT-II, 中断蛋白质合成157、 26、 111EAggEC小肠婴儿腹泻;持续性水样便,呕吐,脱水,低热质粒介导集聚性粘附上皮细胞,阻止液体吸收并产生毒素42、 44、 3、 86等常见 O血清型6、 8、 15、 25、27、 78、 148、 159微生物学检查法临床标本的检查n 标本 n 分离培养与鉴定u肠道外感染F 涂片染色检查 F 分离培养 F 鉴定 u肠道内感染 F ETEC F EIEC F EPEC F EHEC F EAggEC 卫生细菌学检查卫生细菌学检查n 大肠菌群指数大肠菌群指数u 每每 1000毫升样品中的毫升样品中的大肠菌群大肠菌群 近似数近似数n 细菌总数细菌总数 大肠菌群:大肠菌群: 指在指在 37 , 24小时内发酵小时内发酵乳糖产酸产气需氧和兼性厌氧的肠道乳糖产酸产气需氧和兼性厌氧的肠道杆菌,包括杆菌,包括 埃希菌属埃希菌属 、 枸橼酸杆菌属枸橼酸杆菌属、 克雷伯菌属克雷伯菌属 及及 肠杆菌属肠杆菌属 等。等。卫生学国家强制标准:细菌总数: 饮用水、饮料小于 100个 /ml大肠杆菌数: 饮用水 3个 /ml, 饮料小于 5个 /ml,药物不得检出大肠杆菌防治原则防治原则n 疫苗免疫预防已在畜牧业领域中开展了广泛研究n 大肠埃希菌很多菌株都已获得耐一种或几种抗生素的质粒,耐药性非常普遍。进行药敏试验。志贺菌属 (痢疾杆菌 )引起 细菌性痢疾 , 通称 痢疾杆菌 ;G 短小杆菌。无芽胞,无鞭毛,无荚膜,有菌毛 。一、生物学性状一、生物学性状分解葡萄糖,产酸不产气。除宋内志贺菌分解葡萄糖,产酸不产气。除宋内志贺菌个别菌株外,均不发酵乳糖。动力阴性。个别菌株外,均不发酵乳糖。动力阴性。志贺菌属细菌有志贺菌属细菌有 O和和 K两种抗原。两种抗原。 O抗原是抗原是分类的依据,藉以将志贺菌属分为分类的依据,藉以将志贺菌属分为 4群和群和 40余余血清型(包括亚型)血清型(包括亚型) :A群即痢疾志贺菌(群即痢疾志贺菌( S. dysenteriae) B群即福氏志贺菌(群即福氏志贺菌( S. flexneri) C群即鲍氏志贺菌(群即鲍氏志贺菌( S. boydii) D群即宋内志贺菌(群即宋内志贺菌( S. sonnei) 志贺菌的抵抗力比其它肠道杆菌弱。志贺菌的抵抗力比其它肠道杆菌弱。致病性与免疫性1、 致病物质u菌毛 : 细菌通过菌毛粘附于回肠末端及结肠粘膜

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论