第二章 心力衰竭1

第二章 心力衰竭南京市心血管病医院南京市第一医院心内科 胡作英心力衰竭的定义 由不同病因引起的 心脏舒缩功能 异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时 神经体液因子 被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的 临床综合征 。 第一节 慢性心力衰竭 发病率： 美国 200万 /每年，新增 40万 总发病率 0.3%-2%， 65岁以上 3%-13%，年死亡率 35%-45%。病因 一、基本病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 1、心肌病变 2、心肌原发或继发性代谢障碍 （二）心脏负荷过度 1 压力负荷过度 2 容量负荷过度 3 心脏舒张受限(一 ) 原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变 心肌梗死 、 心肌炎及心肌病等 心肌代谢障碍严重的贫血、甲亢，维生素 B1缺乏等 (二 ) 继发性心脏负荷过度(Overload for myocardium)v压力负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负 荷v容量负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力负荷过度高血压；肺 A高压；主A、肺 A及其瓣膜狭窄 射血阻力 容量负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环状态 舒张末期容积 病因 二、诱因 1 感染 2 心律失常 3 肺栓塞 4 劳力过度 5 妊娠和分娩 6 贫血和出血 7其他，输血输液过多或过快，电解质紊乱（一）感染 发热 交感兴奋 血管收缩 心脏负荷 发热 代谢率 心率 心肌耗氧量 ，供氧 内毒素损伤心肌，抑制心肌收缩 呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧（二）心律失常 快速 缓慢（ 三）电解质及酸碱平衡紊乱酸中毒 H+竞争抑制 Ca与肌钙蛋白的结合；抑制 Ca内流与肌浆网 Ca释放 H+抑制肌球蛋白头部 ATP酶活性 氧化过程障碍， ATP产生 病理生理(Injuries of myocardial contractile protein)(一 ) 心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。v心肌细胞坏死v心肌细胞凋亡(二 )心肌能量代谢紊乱v 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) v 心肌储能减少 (reduced energy reserve) v 能量利用障碍 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism)(Impaired excitation-contraction coupling) (三 )心肌兴奋 收缩耦联障碍(四 ) 心肌肥大的不平衡生长(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)病理生理 1 一、 Frank-Starling 机制 二、神经内分泌的激活 三、心肌损害和心肌重塑 四、舒张性心力衰竭1.代偿机制1)Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液代偿机制心肌肥厚神经体液代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强2. RAS激活2.体液因子的变化 1)心钠肽和脑钠肽（ ANP、BNP)2)精氨酸加压素（ AVP）3)内皮素（ Endothelin, ET-1）AN