研辅环卫第七章

内 容q第一章 绪 论q第二章 环境与健康的关系q第三章 大气卫生q第四章 水体卫生q第五章 饮用水卫生q第六章 土壤卫生q第七章 生物地球化学性疾病q第八章 环境污染性疾病内 容q第九章 住宅与办公场所卫生q第十章 公共场所卫生q第十一章 城乡规划卫生q第十二章 环境质量评价q第十三章 家用化学品卫生q第十三 章 突发环境污染事件及其应急处理 复习思考题及答案第 七 章第一节 地质环境与疾病概述第二节 地方性碘缺乏第三节 地方性氟中毒第四节 地方性砷中毒第五节 与环境硒有关的生物地球化学性疾病第七章 生物地球化学性疾病地方病教教 学学 要要 求求掌握内容 1. 生物地球化学性疾病及确定生物地球化学性疾病的条件；2. 地方性甲状腺肿和地方性克汀病的病因、临床表现、诊断和防治措施；3. 地方性氟中毒的定义、发病原因以及氟斑牙和氟骨症的临床特征。 熟悉内容 1. 地方性甲状腺肿和地方性克汀病的流行病学特征；2. 地方性氟中毒的流行病学特征、病区分型及其特点；3. 氟在体内的代谢与地方性氟中毒发病机制和防治措施了解内容1. 地方性砷中毒的病因、流行病学、临床表现和预防措施，第一节地质环境与疾病概述概念 ：地壳表面水土壤中某种 (些 )元素或化合物分布不均（过多、不足或比例失常），影响了人类的摄入量 ,此差异影响了人类 超过了人类和生物的生理需求适应范围， 致使人和其他生物发生特有的疾病。第一节、概述第一节、概述 -地质环境与疾病地质环境与疾病( geologic environment and health)二、二、 生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病 （ Biogeochemical disease ) 分类元素缺乏性： 地方性甲状腺肿、地方性克汀氏病等。 元素中毒性（过多性）：地方性氟中毒、地方 性砷中毒、地方性硒中毒、地方性钼中毒。 （暴露途径：饮食和饮水）。二、生物地球化学性疾病二、生物地球化学性疾病自然疫源性疾病（生物源性地方病） 病原微生物和寄生虫等生物的生态区域性分布，引起的传染性地方病。病例分布呈明显的地区性且与该地区中某种化学元素之间密切相关 明确的剂量 -反应关系的存在。 现代医学理论能够解释上述相关性。（ 2） 生物地球化学性疾病的判断条件 : （ 3）生物地球化学性疾病区的）生物地球化学性疾病区的 基本流行特征基本流行特征 ： 1）明显的地区分布：明显的地球化学元素的不均衡分布决定疾病分布的差异。l 在地方病病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。l 健康人进入地方病病（疫）区同样有患病可能，且属于危险人群 l 从地方病病区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。 l 地方病病（疫）区内的某些易感动物也可罹患某种地方病 。 （ 3）生物地球化学性疾病区的）生物地球化学性疾病区的 基本流行特征基本流行特征 ： 2）与环境中元素水平相关：疾病流行强度与环境中化学元素的水平有剂量 -反应关系。l 地方病病（疫）区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。 l 根除某种地方病病（疫）区自然环境中的致病因子，可使其转变为健康化地区。 （ 4）影响生物地球化学性疾病流行的因素：）影响生物地球化学性疾病流行的因素： 1）营养条件和水平 :2）生活习惯 :3）多种元素的联合作用 1 组织措施 ：改革地方病管理体制，健全专业队伍和防治网；建立地方病监测系统、开展经常性调查和监测 ; 2 技术措施 :补充环境和机体缺乏的元素 ,限制环境中过多的元素进入机体 .（ 5）生物地球化学性疾病的控制措施：）生物地球化学性疾病的控制措施： v 流行特征：v明显的地区性分布：v与环境中元素水平相关v 影响因素：v营养条件：v生活习惯v多种元素的联合作用v 控制措施：v组织措施v技术措施常见的 生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病 元素缺乏性 元素中毒性（过多性）：未完全肯定的地方病：大骨节病、克山病。自然疫源性疾病（生物源性地方病） :病原微生物 寄生虫引起的传染性的地方病。（ 6）常见的生物地球化学性疾病： 碘碘 缺缺 乏乏 病病Iodine deficiency disorders, IDD碘缺乏病碘缺乏病地方性甲状腺肿：成年后摄入碘不足地方性克汀病：胚胎期外环境缺碘地方性亚克汀病以及流产、早产、死胎等概念： 碘是人体必需的微量元素，从胚胎发育到成人 期由于碘摄入量不足则造成健康损害，而引发的一系列病症。 疾病形式 :根据碘摄入不足的程度、发生时期、持续长短、可发生不同临床类型和程度的碘缺乏。一一 碘在自然界的分布：碘在自然界的分布：碘在大陆分布呈现：山区水碘低于平原 ，平原水碘低于沿海 。（二）甲状腺激素的生理功能：最低生理需要量： 75 /天 /人促进生长发育维持正常新陈代谢影响蛋白质糖和脂类的代谢调节水和无机盐维持神经系统正常功能（二）甲状腺激素的生理功能：1 促进组织分化、生长与发育： 胚胎期 T3/T4缺乏 影响神经系统发育、分化 生后智力低下。儿童期 T3/T4缺乏 严重影响体格和性器官发育。2 维持正常的新陈代谢： 刺激机体细胞产生 ATP酶 调节机体的基u 础代谢 (T3、 T4 基础代谢 、耗氧量 、思维行动迟缓、u 肌无力）。3 影响蛋白质、糖和脂类代谢 : 适量促蛋白质合成，过量促蛋白质分解；促葡萄糖吸收和糖原分解；促脂肪分解产热 ,促胆固醇利用、转化和排泄。 4 调节水和无机盐 :缺乏可致水潴留和透明质酸粘蛋白沉积的粘液水肿 .5 维持神经系统的正常生理功能 :过量 过度兴奋、易激动心率快；缺乏反应迟钝、智力低下、6 其他 -消化功能和肠蠕动 ，贫血，性发育延迟，性功能 等 .1 区域分布： 地区分布明显是其主要特征。山区患病率高于丘陵，丘陵高于平原，平原内陆高于沿海；内陆河上游高于下游，农业区高于牧区，农村高于城市。2 人群分布 ：任何年龄均可发病。儿童期开始出现，发病年龄一般在青春发育期（发病率急剧增加），40岁以后下降，女性早于男性；成年的患病率，女性多于男性， 1520岁年龄组差异最大。严重的流行区发病年龄早、性别差异不明显。3 时间趋势： 补碘干预后流行状况已改变 .11%2%四四 碘缺乏病的流行病学特征碘缺乏病的流行病学特征（一）（一） 流行特征：流行特征：1 自然地理因素：2 水碘含量与发病关系：水碘越低发病率增高，但 90 g/L以后，则出现高碘甲状腺肿。3 协同作用：环境中其他致甲状腺肿物质的影响。4 经济状况：碘的多元性来源。5 营养状况：营养不良（蛋白质、热量和维生素不足）增强缺碘的效应。 四四 碘缺乏病的流行病学特征碘缺乏病的流行病学特征（二）影响碘缺乏病流行的因素：（二）影响碘缺乏病流行的因素：五五 地方性甲状腺肿（地方性甲状腺肿（ Endemic goiter ）（一）发病原因（一）发病原因缺碘与高碘：其他原因 : 高硬度水、氯丙嗪、 VitA、 C、 B12不足（二）（二） 地方性甲状腺肿 发病机制发病机制碘摄入不足 甲状腺激素的合成 TSH分泌 促使甲状 腺滤泡代偿性增生，腺体肿大。初期：弥漫性甲状腺肿大，是代偿性生理肿大；不伴功能性异常；及时补碘可恢复。进一步发展：酪氨酸碘化不足或碘化错位，产生一场甲状腺球蛋白，丧失正常激素功能，不易分解堆于腺体滤胞内 滤胞肿大胶质样肿。继之：胶质样蓄积，压迫滤泡上皮，局部纤维化，供血不足，组织坏死；形成结节；不可逆器质性病变形成。早期： 颈部轻度肿大，表面光滑，有韧质感。中晚期：压迫症状：压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难；压迫喉返神经游声音嘶哑、痉挛咳及失声；压迫颈交感神经同侧瞳孔扩大；压迫上腔静脉可致静脉回流受阻，又是头晕。检查可见并触及肿大的甲状腺。当甲状腺肿发展到一定程度时或压迫气管、食道和周围神经时出现呼吸困难，吞咽障碍或声音嘶哑等症状。(三 )地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿 临床表现：(四 )地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿 诊断：1 我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准如下 ：v 居住在地方性甲状腺肿病区v 甲状腺肿大超过本人拇指末节小于拇指末节且有结节v 排除甲状腺机能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病v 尿碘 50g/g肌酐，甲状腺吸碘率呈 “ 饥饿曲线 ” 可作参考指标“ 饥饿曲线饥饿曲线 ” - 服入定量的放射性碘后，各个时间的吸 I31I率都较正常值为高，峰值多在 24h甚至 48h出现）2 地方性甲状腺肿的临床分型：v 弥漫型：均匀肿大，质软，无结节。v 结节型：甲状腺 上有一到若干个结节 ；说明缺碘时间较长。v 混合型：弥漫肿大的甲状腺上伴有结节。5 地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿 临床诊断分度标准v正常： 甲状腺看不见，摸不着。 v生理增大： 头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，至相当于人拇指末节，特点是 “ 摸得着 ” 。 v 度： 头部保持正常位置，甲