感染性休克早期目标治疗ppt课件

感染性休克早期目标治 疗 肛周及右下肢肿痛伴间断 发热 8天，加重伴呼吸困 难的 2天； 肛周脓肿、严重脓毒症、 感染性休克、 MODS（呼吸 、循环、凝血、肝、肾） Is a complex condition-often life threatening Affects 750,000 patients in the US Accounts for 215,000 deaths Costs $16 billion/year Mortality 40-60% 流行病学 Sepsis SIRS w/ presumed or confirmed infection Severe Sepsis Sepsis with 1 sign of organ failure: Refractory Hypotension Renal Respiratory Hepatic Hematologic CNS Metabolic acidosis SEPTIC SHOCK 16.5% 25.4% 69.1% PRIMARY SOURCES: 1. Pneumonia 2. Urinary 3. Abdomen or Surgical wound 脓毒症及内毒素血症 全身血管扩张及急 性肾功能不全 液体摄入过多 肺水肿、组织缺氧 机械通气 感 染 急性呼吸窘迫综合征 多器官功能障碍 组织间液增多 死亡率 80 90 白蛋白渗出增多 静水压改变 感染性休克的血液动力学特征 属于分布性休克 分布性休克中最常见的类型 血管收缩舒张功能异常导致的休克 血管容积明显增加，血容量分布到异常部位！ 临床分型 低前负荷型 正常前负荷型 取决于前负荷状态，与致病菌种类无关！ 感染性休克的血流动力学分型 低前负荷型 正常前负荷型 分类依据 前负荷不足 前负荷正常 致病菌 革兰阳性菌、阴性菌、 真菌或病毒 革兰阳性菌、阴性菌、 真菌或病毒 心输出量 低 高 体循环阻力 高 低 CVP或 PCWP 低 正常 周围组织温度 冷 温暖 血流动力学特征 低排高阻 高排低阻 发病机制 发病机制 发病机制 病理生理 体循环阻力降低 NO和炎症介质的暴发释放 血管扩张和通透性增加 心输出量增加 心肌收缩力下降，但早期（前负荷充足的前提 下） CO代偿性增加 心功能抑制往往被掩盖，临床容易忽略 休克后期心肌抑制明显 部分患者心脏顺应性降低， CO明显降低 组织灌注障碍和组织缺氧 诊断 临床诊断 有明确的感染灶 有全身炎症反应存在 SBP1organ dysfunction Sepsis Antibiotics and Re-AssessSepsisShock Early Goal Directed Therapy Obtain Appropriate Cultures Check Lactate yes When to Begin EGDT EGDT 明显降低 Severe Sepsis/Septic Shock的死亡率； 但死亡率仍很高； EGDT中的许多问题尚不十分清楚； EGDT中的许多环节尚有改进的余地 ； Refinements of EGDT FIRST 明确 容量状态 容量负荷的 可能影响 容量反应性 容量滴定 SECOND 评估和监测 容量负荷对微循 环的影响 Refinements of EGDT CVP 最简单但最不可靠的指标！ “静态指标 ”“0-缺 ”“20-满 ”期间难解释， delta CVP亦然； 对 24项研究的系统回顾： poor correlation 其它其它 指标指标 肺动脉导管、 SvO2、 PICCO、超声（经 胸、经食道）、下腔静脉直径（经 TEE） 、脉搏压力呼吸变异度（ PPV） 评估评估 250ml容量负荷后，每搏量增加不超过 10%时，说明心室收缩已不受前负荷影响 。容量目标应保持一定的 MAP为条件。 Assessment of Volume Status 共识共识 绝大部分继往有心力衰竭的患者发生脓毒症 后同样需要液体复苏。 脓毒症导致血管张力下降（炎性介质、渗漏 、电解质丢失），补液是抗休克的前提。 血压血压 标准标准 低血压： SBP低于基础 40-50mmHg， 90mmHg， MAP65mmHg。研究表明 SBP110mmHg死亡率增加；且与感染 性休克的进展有关。 监测监测 动脉压监测很有必要！ 当患者对容量不再有反应，而此时又未达 到 MAP的目标值时，就应给予缩血管药！ Fluid Titration to MAP 强心 +扩血管 低剂量多巴胺 任何剂量的多 巴酚丁胺和多 倍沙明 儿茶酚胺类药 Vasopressor Titration to MAP 强心 +缩血管 高剂量多巴胺 任何剂量的去 甲肾上腺素 中至高剂量的 肾上腺素 容量复苏无法使血压达到目标值时，推荐首选缩 血管药而不是正性肌力药； 容量复苏及缩血管药无法纠正周围组织低灌注状 态且发现患者存在左室射血分数下降时应及时应 用多巴酚丁胺； 儿茶酚胺类药物个体差异明显，强烈建议滴定式 调整； 现目标血压（ MAP=65mmHg）似乎偏低，但具体多 少尚不得而知； Cohort 回顾性研究：死亡患者 MAP=67mmHg，生存者 MAP=76mmHg 另一研究：不同目标血压（ 65 mmHg vs 85mmHg），灌 注指标改善，但无其它益处。 Vasopressor Titration to MAP 重视缩血管药在容量不足患者中产生的 “ 面具效应 ” ； 失血性休克犬（失血量 35ml/kg），不行补液和输血的 情况下给予去甲肾上腺素： PPV： 28%12% MAP： 83mmHg 153mmHg CO： 1.98l/min 3.08l/min pH： 7.29 7.24 碳酸氢盐： 18.0 15.8 本来能从容量补充中受益的患者，可能因为缩血管药 的应用，而使组织灌注恶化。 间断停用或减少缩血管药用量并重新评估患者的容量 反应性可能会有帮助。 Vasopressor Titration to MAP 评价氧供氧耗平衡的指标 ScvO2 SvO2SaO2 VO2(Hb1.34CO) 缺氧 CO下降VO2增加 Hb减低 The Goal: Tissue Perfusion 24小时管理集束化治疗 小剂量糖皮质激素 200-300mg/day氢化可的松 q6h， 7day 强化胰岛素治疗 8mmol/L 重症患者活化蛋白 C的使用 机械通气患者限制平台压 30cmH2O 小潮气量、最佳 PEEP、适时 RM 24小时管理集束化治疗 其它支持治疗 镇静、控温 内环境稳定 肾功能支持 CBP 营养支持 免疫调理及其它治疗 过度炎症反应与免疫功能低下同时存在 早期早期 识别识别 广泛教育 +EGDT+快速反应小组， 5年内使 严重脓毒症及感染性休克患者死亡率从 40% 下降至 11%。 早控早控 感染感染 早期控制感染灶； 早期适当抗感染药物治疗有助于降低死亡 率。 撤药撤药 严密监测下的滴定式撤离儿茶酚胺类药物。 Other Issues 病 历 1 阿某，女， 21岁。 因 “ 脐周阵发性疼痛、腹胀、恶心、呕吐 ” 来我院急诊。 2天前有受凉病史及上感症状， 1天前有不 洁食物饮食史。 既往痛经史。 入院时 Temp. 37oC RR 40/min HR 130 beats per minute BP 70/40mmHg SpO2 95% （ 6L/min） 血气分析 ： PH 6.96， PCO2 11mmHg, PO2 114mmHg， HCO3- 3mmol/L， BE测不出 血常规 ： WBC 34.47109/L， RBC 5.21012/L， PLT 415109/L， N% 86.3% 肾功能 ： Cr197mol/L， BUN 12.5mmol/L 肝功能 ： 谷丙 48U/L ， 谷草 ： 49u/L 离子 ： 钾 6.7mmol/L 乳酸 ： ？ 妇科 B超： 盆腔积液 腹腔 B超： 肝胆胰脾未见异常 腹部平片、胸部平片： 未见异常 急诊诊断？ 脓毒症 脓毒性休克 急诊诊断 5%NaHCO3静滴 （ 100ml） 初始补液 （ 1000ml晶体） 抗感染 （哌拉西林舒巴坦钠） 转入 ICU 急诊初始治疗 转入 ICU Temp. 37.6 RR 21/min HR 147 beats per minute BP 101/49mmHg OU 减少 查体： 意识清， 精神差 ， 四肢末梢冰凉 ， 脐周及下腹部轻度 压痛 ，无肌卫，反跳痛， 肠鸣音活跃 血气： PH 7.18， PCO2 18mmHg， PO2 168mmHg， HCO3- 6.7mmol/L， BE -19.7mmol/L， SaO2: 99% 乳酸： 7.7mmol/L 普外科会诊 妇产科会诊 转入诊断？ 病史 全身炎症反应 危险因素 感染因素 诊断分析 ？ 脓毒性休克 严重脓毒症 多脏器功能障碍 转入诊断 ？ 1.液体复苏 （恢复组织灌注，维持正常氧供需平衡） 2.加强抗感染 （经验治疗，广谱用药） 1 小时内 3.纠正凝血 （输血浆） 4.加强各脏器功能保护 （清除炎症介 质，支持并保护脏器功能） 5.寻找感染源 （血、便） 使用抗生素之前 转入治疗 液体复苏 输入液量 7855ml 晶体液 3600ml 胶体液 1000ml 血浆 400ml 浓缩红细胞 400ml 排出液量 3745ml PH PCO2 mmHg PO2 mmHg HCO3- mmol/L BE mmol/L SaO2 % 血压 mmHg 乳酸 mmol/L 3- 7 6.96 11 114 3 未测 出 70/40 3-8 7.18 18 168 6.7 -19.7 99 7.7 3-8 7.35 30 199 16.6 -9.0 100 3.9 3-9 7.37 31 79 17.9 -6.6 95 3.0 3- 10 7.41 31 92 19.6 -4.4 97 1.6 血气、乳酸变化趋势表 PH PCO2 mmHg PO2 mmHg HCO3- mmol/L BE mmol/L SaO2 % 血压 mmHg 乳酸 mmol/ L 3-7 6.96 11 114 3 未测出 3-8 7.1 8 18 168 6.7 -19.7 99 101/4 9 7.7 3-8 7.35 30 199 16.6 -9.0 100 3.9 3-9 7.37 31 79 17.9 -6.6 95 3.0 3-10 7.41 31 92 19.6 -4.4 97 1.6 血气、乳酸变化趋势表 PH PCO2 mmHg PO2 mmHg HCO3- mmol/L BE mmol/L SaO2 % 血压 mmHg 乳酸 mmol/L 3-7 6.96 11 114 3 未测 出 3-8 7.18 18 168 6.7 -19.7 99 7.7 3- 8 7.3 5 30 199 16.6 -9.0 100 117/7 3 3.9 3-9 7.37 31 79 17.9 -6.6 95 3.0 3-10 7.41 31 92 19.6 -4.4 97 1.6 血气、乳酸变化趋势表 PH PCO2 mmHg PO2 mmHg HCO3- mmol/ L BE mmol/ L SaO2 % 血压 mmHg 乳酸 mmol/L 3-7 6.96 11 114 3 未测 出 3-8 7.18 18 168 6.7 -19.7 99 7.7 3-8 7.35 30 199 16.6 -9.0 100 3.9 3-9 7.3 7 31 79 17. 9 -6.6 95 126/8 4 3.0 3-10 7.41 31 92 19.6 -4.4 97 1.6 血气、乳酸变化趋势表 PH PCO2 mmHg PO2 mmH g HCO3- mmol/ L BE mmol/L SaO2 % 乳酸 mmol/ L 3-7 6.96 11 114 3 未测 出 3-8 7.18 18 168 6.7 -19.7 99 7.7 3-8 7.35 30 199 16.6 -9.0 100 3.9 3-9 7.37 31 79 17.9 -6.6 95 3.0 3-10 7.41 31 92 19.6 -4.4 97 1.6 血气、乳酸变化趋势表 体温变化表 03-07-2010 03-07-2010 03-08-2010 感染源？ 粪便常规： 潜血（ -）； 白细胞 1- 2/HP 血培养、便培养： （ -） 感染源？ 盆腔感染？ ！ 病例 2 女性， 32岁 主诉：畏寒、四肢发抖伴气短 30分钟 病史：上感发热 3天，过劳，声嘶，纳差，自服感 冒药；既往史、个人史、家族史无特殊。 07年 12月 23日 0时 10分就诊，背入抢救室。 首次生命体征： T： 38.3 、 P 98次 /分、 R 28次 /分、 BP 150/75mmHg 查体： 神志：清 谵妄 心、肺、腹（ -） 神经系统（ -） ,四肢颤抖查体不配合！ 0:10-1:00 发生的事情 医生： 问病史、查体、开检查单、上级医生及神内、心内会诊 （搞不清楚什么问题） 诊断：药物过敏？癔病？ 非那根、地米、安定、硝甘、平衡盐 护士： 氧疗、监护、建静脉通道、标本送检（血尿常规、生化 ）、做 ECG（窦速）、再没测体温！ 病人： HR： 98170次 /分； R： 28-30次 /分； BP： 135-155/70- 75 mmHg 家属： 越来越急躁！ 1:00-4:30 发生的事情 病人： 生命体征 T 41.5 、 HR 180130次 /分、 R 28-32次 /分、 BP 150/75 60/20 120/80mmHg 神志 谵妄 昏迷 瞳孔：正常 固定，光反射消失