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2007 ESC 共识 心肌梗死诊断新标准 2007-11-11 12:13:56| 分类: 冠心病 | 标签: |字号大中小 订阅 伴随着 2006 年 AHA ESC WHO 全球心肌梗死诊断标准的颁布, 2007 年 ESC 再次独立发表了心肌梗死诊断标准,较 2006 年诊断标准,有了部分变动。 急性心肌梗死定义为长时间的心肌缺血所导致的心肌细胞死亡。 一 不同类型心肌梗死的临床分类 型:自发性心肌梗死,与由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂而引起的心肌缺血相关(增加: fissuring or dissection)。 型:心肌梗死是继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血,如冠状动脉痉挛、贫血、 冠状动脉栓塞(删除) 、心律失常或低血压。 型:心脏性猝死,有心肌缺血的症状和新出现的 ST 段抬高或新的左束支传导阻滞( LBB, 但未及采集血样之前就死亡(增加冠脉造影或尸检证实冠脉内血栓)。 a 型:心肌梗死与由于缺血性冠状动脉事件而进行的经皮冠状动脉介入术(PCI)相关。 b 型:PCI 后支架内血栓(增加) 型:心肌梗死与由于缺血性冠状动脉事件而进行的冠状动脉搭桥术(CABG)相关。 二 急性进展性心肌梗死定义 以下任何一项标准均可诊断急性、进展性心肌梗死: 1. 心肌坏死生化标志物典型的升高和降低,至少伴有下述情况之一: (1 ) 心肌缺血症状; (2 ) 心电图病理性 Q 波形成; (3 ) 心电图 ST 段改变提示心肌缺血; (4) 冠状动脉介入治疗,如血管成形术。(删除) (4)影象学证据,新的心肌细胞丢失或新出现心肌节段性运动障碍(新增加)。 2. 病理发现急性心肌梗死。 三 急性心肌梗死的定义标准 检测到心肌坏死的生化标志物(最好是 cTn)升高超过正常值的 99%百分位,有心肌缺血的证 据并有以下情况之一: 缺血性症状; 新发生心肌缺血的心电图改变(新发生的 ST 段改变或新的 LBB; 心电图上病理性 Q 波形成; 新发生的存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据; 心脏性猝死,有心肌缺血的症状和新出现的 ST 段抬高或新的 LBBB; PCI 有关的冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物超过正常值 3 倍; 冠脉造影或尸检证实的支架内血栓,并符合自发心肌梗死; CABG 有关的冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物超过正常值 5 倍; 无心肌生化标志物结果情况下,新发生的存活心肌的丢失的影像学证据伴心肌缺血症状; 尸解病理发现急性心肌梗死。 四 陈旧性心肌梗死的定义标准 新出现的病理性 Q 波伴或不伴症状; 影像学证据提示心肌变薄或疤痕化,失去收缩力或无存活性; 尸解病理发现已经或正在愈合的心肌梗死。 五 心肌坏死生化标志物改变的定义 检测到心肌坏死的生化标志物(最好是 cTn)升高超过正常值的 99%百分 PCI 术后心肌生化标志物超过正常值 3 倍者可诊断 PCI 相关的心肌梗死。 CABG 术后心肌梗死的诊断标准是心肌生化标志物超过正常值 5 倍,加上新发生的存活心肌丢失的 影像学证据或者新出现的病理性 Q 波或新出现的 LBBB,或造影证实新的桥血管或冠状动脉血管的堵塞; 在无心肌生化标志物结果的情况下,有新发生的存活心肌丢失的影像学证据,伴有心肌缺血的症状,或新 的桥血管或冠状动脉血管的堵塞或新出现的病理性 Q 波 对于心肌坏死的生化标志物,建议采用 cTn,即在症状发生后 24 小时内,cTn 的峰值超过正常对照 值的 99 百分位。如果不能测定 cTn,也可用 CK-MB mass,标准同上。需注意除外其他原因引起的 cTn 升高,包括: 急性和慢性充血性心力衰竭;肾衰;快速性或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞; 急性神经系统疾病包括卒中;肺栓塞和肺动脉高压;心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律;浸润性心 脏疾病,如淀粉样变性和硬皮病; 炎性疾病,如心肌炎;药物毒性,如阿霉素和 5-氟脲嘧啶(5- FU); 主动脉夹层或肥厚型心肌病;甲减; 心尖球型综合征( apical ballooning syndrome); 横纹 肌溶解伴心肌损伤; 严重疾病,如败血症或烧伤。 六 急性心肌梗死影像学改变的定义 提示急性心肌梗死的影像学改变包括:新发生的存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常伴有心肌 生化标志物的升高。心肌核素, MRI, 冠脉 CT 七 AMI 心电图改变的定义 心肌缺血的心电图改变定义为: 新发生的 ST 段抬高在 V2V3 导联0.2 mV(男性)或0.15 mV(女性),和(或)其他导联0.1 mV; 两个相邻导联新出现的 ST 段压低0.05 mV,和(或)在 R 波为主或 R/S1 的两个相邻导联 T 波 倒置0.1 mV. 八 陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为: V2V3 导联的 Q 波宽度0.02 秒,或呈 QS 型,或在、aVL、aVF 或 V4V6 导联 Q 波或 QS 波宽度0.03 秒和深度0.1 mV. 注意除外假阳性和假阴性的情况。 九 心肌梗死心肌酶谱,再梗死,1 ,2 型心肌梗死诊断标准,心肌梗死生化标记物说明 十 AMI 心电图鉴别诊断 十一 其他影响 TNI 或 TNT 的因素 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。长期以来,心肌梗死的诊断主要依据心肌缺血 症状、心电图改变和以肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)为主的血清心肌酶学改变。随着敏感性和 特异性更高的心肌坏死生化标志物 心脏肌钙蛋白(cTn)的推广和应用,以及更加准确的无创性影像 学技术的发展,人们对心肌梗死有了新的认识。基于相关领域的研究进展,欧洲心脏病学学会(ESC)、 美国心脏病学学会(ACC )、美国心脏协会(AHA)、欧洲高血压协会(AHA)和世界心脏联盟 (WHF)组成联合工作组,于 2007 年发布了全球心肌梗死的统一定义。这一新的定义是临床、检验、心 电图(ECG)、介入和公共卫生等专家共同组成的全球多学科协作团队所达成的共识。 心肌梗死的新定义及分型 新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊断标准进行了更新。急性心肌梗死的定义标准为:(1)检 测到心肌坏死的生化标志物(最好是 cTn)升高超过参考值上限( URL)99 百分位值并有动态变化,同 时伴有以下一项心肌缺血的证据:缺血性症状、ECG 提示新发的缺血性改变(新发的 ST 段变化或左束 支传导阻滞LBBB)、心电图提示病理性 Q 波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活 心肌丢失;(2)突发的心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状、新发 ECG 缺血性改 变或 LBBB 和(或)经冠状动脉(冠脉)造影(或尸检)证实的新发血栓证据,但死亡常常发生在获取血 标本或发现心肌酶学标志物升高之前;(3)基线 cTn 水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后, 如果心脏标志物水平升高超过 URL99 百分位值,则提示围手术期心肌坏死;如果心脏标志物水平超过 URL99 百分位值的 3 倍,则定义为与 PCI 相关的心肌梗死;(4)基线 cTn 水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术(CABG )后,如果心脏标志物水平升高超过 URL99 百分位值,则提示围手术期心肌坏死;如 果心脏标志物水平超过 URL99 百分位值的 5 倍,同时伴有以下任何一项:新发的病理性 Q 波、新发的 LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据,则定义为与 CABG 相关的心肌梗死;( 5)病理检查时发现急性心肌梗死。陈旧性心肌梗死的定义标准为:(1 )新 出现的病理性 Q 波,伴或不伴症状;(2 )影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化,失去收缩力或无存活性; (3)病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。 在新的定义中,最突出的一点是首次按病因将心肌梗死分为 5 型。1 型:自发性心肌梗死,由于原发 的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血;2 型:心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的 心肌缺血,如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等;3 型:心源性猝死,有心肌缺 血的症状和新出现的 ST 段抬高或新的 LBBB,但未及采集血样之前就死亡;4 型:与因缺血性冠脉事件 而进行的 PCI 相关的心肌梗死; 5 型:与因缺血性冠脉事件而进行的 CABG 相关的心肌梗死。其中,1 型 为经典的心肌梗死;2 型在诊断时需要结合患者的具体情况,治疗主要针对原发疾病,而不是盲目地进行 介入治疗;3 型的危害最大,死亡率高,需要加强全民教育,特别是对高危患者要加强一级和二级预防; 4 型又分 4a 和 4b 两个亚型,4a 型为 PCI 操作相关的心肌梗死, 4b 型为尸检或冠脉造影证实与支架血栓 相关的心肌梗死; 4 型和 5 型实际上都是手术操作相关的并发症,但在实际工作中无法完全避免。 心脏生化标志物 在心肌坏死生化标志物方面,新定义建议采用 cTn,即在症状发生后 24 小时内,cTn 的峰值超过正常 对照值的 99 百分位。因为 cTnI 或 cTnT 具有高度的心肌组织特异性和敏感性,即使心肌组织发生微小区 域的坏死也能检查到 cTn 的升高,因此是评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条件检测 cTn,也可以采 用 CK-MB mass 作为最佳替换指标,诊断标准与 cTn 相同。由于 CK 广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性, 因此不再推荐用于诊断心肌梗死。在 cTn 升高但缺少心肌缺血临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏 死的病因,包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、 肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病(如淀粉样变性和硬皮病)、炎性疾病 (如心肌炎)、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解 伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。 心电图 ECG 改变一直是诊断心肌梗死以及判断梗死部位和梗死面积的重要手段,新的定义也对心肌梗死的 ECG 改变作了部分修正。心肌缺血的心电图改变定义为:新发生的 ST 段抬高在 V2V3 导联0.2 mV(男性)或0.15mV(女性)和(或)其他导联 0.1 mV;两个相邻导联新出现的 ST 段压低0.05 mV 和(或)在 R 波为主或 R/S1 的两个相邻导联 T 波倒置0.1mV 。陈旧性心肌梗死的心电图改变定义 为:V2 V3 导联的 Q 波宽度0.02 秒或呈 QS 型,或在 I、II 、aVL、aVF 或 V4V6 导联 Q 波或 QS 波 宽度0.03 秒且深度0.1 mV。在以往的心肌梗死定义中,“后壁” 一词是指比邻隔面的左心室基底段,在新 定义中已不再使用,建议使用“下基底部” 。新的定义还建议,对于下壁心梗患者应同时记录右胸导联 (V3R、V4R)以明确是否合并右心室梗死。需要强调的是,ECG 发生 ST-T 改变虽然反映了心肌缺血, 但并不足以定义心肌梗死,最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高。 影像学 新的定义指出,一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像(MPS)、 磁共振成像(MRI)、心脏正电子发射断层显像( PET)和计算机断层扫描(CT)等在诊断心肌缺血和急、 慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。在急性期心肌标志物尚未升高时,影像学技术能检测到室壁 运动异常等情况,这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期,影像学在评价左室功能 方面十分有用,并能确认是否有存活心肌,对制定治疗策略有一定的指导意义。超声心动图是一项具有良 好空间和时间分辨率的实时成像技术,在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势,有助于鉴别多种非缺 血性急性胸痛,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等,还可发现急性心梗 的并发症,如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。放射性核素成像技术虽 然不能发现小灶心肌梗死,但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。心血管系统 MRI 具有高 质量的空间分辨率和良好的时间分辨率,已成为评估心肌功能的标准方法,但在评价急性病症时由于费时 较长而较少应用。 病理学 在病理学方面,心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和(或) 收缩带的坏死。根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死(局灶性坏死)、小面积(30%左室心肌)梗死。心肌梗死的分期在病理学上可分为急

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