《生物化学》答案_第1页
《生物化学》答案_第2页
《生物化学》答案_第3页
《生物化学》答案_第4页
《生物化学》答案_第5页
已阅读5页,还剩7页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

生物化学思考题 part1 肽键:由一个氨基酸的 -羧基与另一个氨基酸的 -氨基脱水缩合而形成的共价键(酰胺 键CONH) 亚基:每条具有独立三级结构的多肽链。 等电点:当溶液处于某一 pH 值时,蛋白质分子不解离,或解离成正负离子趋 势相等,即净电荷为零、呈兼性离子,此时溶液的 pH 值称为蛋白质的等电点。 组成蛋白质的基本单位是什么?氨基酸 有何结构特点?L 型-氨基酸 (除甘氨酸)、-氨基酸(除脯氨酸) 什么是蛋白质的一、二、三、四级结构?维系各级结构的作用力都是什么? 蛋白质作为胶体有什么特点?亲水、稳定、不能透过半透膜 维持胶体稳定的因素?有何应用? 蛋白质亲水稳定的两个因素: 分子表面同种电荷(排斥) 应用举例:透析 结构 一 二 三 四 维持力 肽键 氢键 疏水键、离子键、 氢键和 范德华 力等。 主要是疏水作用, 其次是氢键和离 子键 解释 蛋白质分子中, 从 N-端到 C- 端的氨基酸排 列顺序,称为 蛋白质的一级 结构。 多肽链主链骨 架原子的局部 空间排列,不 涉及 R 侧链的 构象。 二级结构的基础 上,整条多肽链 中所有原子的三 维空间排布,包 括主链和 R 侧 链。 是指由两个或两 个以上具有三级 结构的多肽链 (亚基) ,通过 非共价键相互聚 合而成的大分子 蛋白质的空间结 构。 颗粒表面水化膜(阻隔) 什么叫蛋白质的变性? 在某些物理或化学因素作用下,蛋白质的空间结构被破坏,从而导致其理化性 质改变和生物活性丧失的现象。 影响变性的因素有哪些?举例说明变性的应用。 变性引起因素: 物理因素: 加热、高压、震荡、搅拌、超声波、紫外线、 X 射线等; 化学因素: 强酸、强碱、重金属离子、尿素、有机溶剂等。 应用举例:临床医学上的消毒灭菌(利用变性) ;保存生物制剂(如疫苗等) (防止变性) 核酸的一级结构:DNA 分子中脱氧核苷酸从 5到 3的排列顺序; RNA 分子中核糖 核苷酸从 5到 3的排列顺序 DNA 的变性:在某些理化因素作用下,DNA 双链解开成单链的过程。 Tm:DNA 双链解开 50%时的温度,称为解链温度或熔点,其大小与 G+C 含量成正比。 请比较 DNA 与 RNA 分子组成的异同 RNA(核糖核苷 酸) 腺苷一磷酸 AMP 鸟苷一磷酸 GMP 胞苷一磷酸 CMP 尿苷一磷酸 UMP DNA (脱氧核糖 核苷酸) 脱氧腺苷一磷酸 dAMP 脱氧鸟苷一磷酸 dGMP 脱氧胞苷一磷酸 dCMP 脱氧胸苷一磷 酸 dTMP 简述 DNA 二级结构的特点。RNA 分为哪几类?各类 RNA 分子空间结构有何 特点? (1)逆向平行双螺旋 (2)特定的碱基配对:A=T; G C (3)稳定因素:氢键(横向)、 疏水性碱基堆积力(纵向) RNA 分为三类:mRNA、tRNA、rRNA mRNA:5-端帽子与 3-端尾巴结构 tRNA :三叶草形 rRNA :多茎环状 酶:由活细胞产生的,具有高效催化功能的一类特殊蛋白质,又称生物催化剂。 活性中心:由必需基团所组成的,存在于酶分子表面的特定的空间区域(构象) , 能与底物特异结合并将底物转化为产物,这一区域称为活性中心。 酶原激活:酶原(无活性)激活剂 酶(有活性) Km: Km 值等于酶促反应速度为最大反应速度一半时的底物浓度。 同工酶:催化功能相同,但组成与结构等均不同的一组酶。 酶促反应的特点是什么? 1. 高度的催化效率 2. 高度的特异性(专一性) 3. 可调节性 4. 高度不稳定性(变性) 影响酶促反应的因素有哪些? 底物浓度、酶浓度、温度、pH、激活剂、抑制剂 请比较不可逆性抑制与可逆性抑制作用的特点,并分别举例说明。 抑制剂与酶共价结合(牢,不易分离) 不可 逆 抑制剂与酶共价结合(牢, 不易分离) 解磷定(PAM)解毒:有机磷化合物中毒 抑制胆碱酯酶(羟基酶) 可逆 抑制剂与酶非共价结合 (疏松,易分离) 磺胺类药物的抑菌机制: 与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶 什么是竞争性抑制作用?有何特点?请举例说明临床上的应用。 抑制剂与底物的结构相似,能与底物竞争酶的活性中心,从而阻碍酶底物复合 物的形成,使酶的活性降低。 特点: I 与 S 结构类似,竞争酶的活性中心。 I 与酶活性中心结合后,酶失去催化作用。 抑制程度取决于 I 与 S 之间的相对浓度。 (增加 S浓度,解除抑制作用) 酶不能同时与 I 和 S 结合。 案例: ( 磺胺类药物的抑菌机制) 磺胺类药物与对氨基苯甲酸结构相似,是二氢叶酸合成酶的竞争性抑制剂,可 以抑制细菌体内二氢叶酸和四氢叶酸的合成,影响一碳单位的代谢,从而抑制 细菌体内蛋白质和核酸的合成,导致细菌死亡。 维生素: 是机体生长代谢所必需的一类小分子有机物。 请列表比较脂溶性维生素的名称(别名) 、功能及缺乏症。 名称 生理功能 缺乏症 维生素 A (视黄醇、抗干眼病维生素 ) 构成感光物质(视紫红质) 维持上皮细胞分化 夜盲症、 干眼病、皮肤干燥 等 维生素 D (抗佝偻病维生素) 促进钙、磷的吸收 成骨作用 佝偻病(儿童) 软骨病(成人) 维生素 E (生育酚) 抗氧化 维持生殖机能 促进血红素生成 尚未见人类缺乏症 维生素 K (凝血维生素) 凝血调节 凝血障碍 请列表比较 B 族维生素的名称(别名) 、辅酶辅基形式及缺乏症。 维生素 辅酶或辅基 生理功能 缺乏症 维生素 B1 (硫胺素 ) 焦磷酸硫胺素(TPP) 脱羧酶辅酶 神经传导 脚气病 维生素 B2 (核黄素) 黄素单核苷酸(FMN) 黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD) 氧化还原酶辅 酶 皮肤粘膜炎症 维生素 PP (尼克酸, 尼克酰胺) 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 磷酸(NADP+) 脱 氢酶辅酶 癞皮病 维生素 B6 (吡多醇,吡哆醛, 吡哆胺) 磷酸吡哆醛,磷酸吡哆胺 转氨酶、脱羧 酶辅酶 血红素合成酶 辅酶 小红细胞低色 素性贫血 泛酸 (遍多酸) 辅酶 A 传递酰基 未见 生物素 生物素 羧化作用 未见 叶酸 (蝶酰谷氨酸) 四氢叶酸(FH 4) 一碳单位载体 巨幼红细胞性 贫血 维生素 B12 (钴胺素) 甲基钴胺素 甲基转移 促进 FH4 再生 巨幼红细胞性 贫血 什么是微量元素?微量元素包括有哪些? 含量占人体总重量万分之一以下,每天需要量在 100mg 以下 主要有铁、锌、铜、硒、钴、锰、铬、碘、氟、镍、钒、钼、硅、锡等。 生物化学思考题 part 2 核苷酸的合成代谢有哪几条途径?原料分别是什么? 从头合成途径 天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、一碳单位、CO2、R-5-P 补救合成途径 嘌呤、嘧啶,或嘌呤核苷、嘧啶核苷 嘌呤核苷酸、嘧啶核苷酸分解代谢的终产物分别是什么? 嘌呤核苷酸:尿酸 嘧啶核苷酸: 琥珀酰、NH2、 CO2 核苷酸代谢异常会导致哪些疾病? a) 自毁容貌症(补救合成途径先天性缺陷) b) 痛风症 水的摄入与排出是如何达到平衡的? 正常人体每天的生理需水量与最低需水量是多少? 生理需水量:2500ml 低需水量:1200ml 请比较钠、钾在体内的分布特点及代谢情况。 钠: 其中约 40结合于骨基质,约 50存在细胞外液,10存在细胞内液。故血清钠浓度 平均为 142mmol/L。 “多吃多排、少吃少排、不吃不排” 。 钾:98 细胞内液,2 细胞外液。 “多吃多排,少吃少排,不吃也排” 。 生物氧化:营养有机物在生物体内彻底代谢分解,最终生成 CO2 和 H2O,并逐步释放能 量的过程。 呼吸链: 代谢物脱下的成对氢原子(2H )通过多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐步传递, 最终与氧结合生成水,这一系列酶和辅酶存在与线粒体内膜上,称为呼吸链又称电子传递 链。 氧化磷酸化: 吸链传递 H 给氧生成水的过程,与 ADP 磷酸化生成 ATP 的过程相偶联发生, 称为氧化磷酸化。 线粒体中两条重要的呼吸链是什么?偶联氧化磷酸化的部位是在何处? 请从呼吸链抑制的角度解释氰化物中毒的机制。 a) 不可逆性抑制作用 b) 抑制细胞色素氧化酶(Cytaa3) ,与 Fe 离子共价结合,使其丧失传递电子的能力,阻 断电子传递给 O2,导致呼吸链中断 c) 使用特定解毒剂 糖酵解: 在无氧的条件下,葡萄糖分解为乳酸的过程。 有氧氧化: : 葡萄糖在有氧的条件下,彻底氧化成 H2O 和 CO2,并释放出能量的过程。 三羧酸循环: 因为循环的起始物是柠檬酸,所以称为柠檬酸循环;又因柠檬酸有三个羧 基,所以亦称为三羧酸循环(TCAC) 糖异生: 非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程。 血糖:血糖是血液中单糖的总称,临床称血中葡萄糖为血糖。 糖的分解代谢有哪些途径?请分别叙述其生理意义。 无氧氧化(糖酵解) 1无氧/缺氧条件下供能的重要方式(应急) ; 2某些组织细胞的主要供能方式; 3为其他物质代谢提供原料。 有氧氧化 1有氧氧化(TCAC)是机体产能的主要方式; 2TCAC 是体内营养物质彻底氧化分解的共同途径; 3TCAC 是体内物质代谢相互联系的枢纽。 磷酸戊糖途径 1生成 5-磷酸核糖:为核苷酸合成提供戊糖 2生成 NADPH:作为供氢体,参与许多重要代谢 参与胆固醇、脂肪酸的合成 参与肝脏的生物转化作用 维持红细胞膜稳定及功能(蚕豆病) 试比较糖酵解与途径(反应场所、反应条件、终产物、关键酶、能量变化、生理意义等方 面) 。 血糖的来源与去路?机体如何调节血糖浓度的恒定? (一)来源 1. 食物淀粉消化吸收 反应场所 反应 条件 终产物 关键酶 能量变化 糖酵 解 胞液/胞浆 无氧 乳酸 3 个限速酶(糖激酶、糖激 酶-1 、酸激酶) 产能少,净 生成 2ATP 有氧 氧化 胞浆及线粒体 (主要在线粒 体) 有氧 CO2、HO2 、ATP 3 限速酶 (檬酸合酶、异柠 檬酸脱氢酶、-酮戊二酸脱 氢酶) 产能多净生 成 32ATP 2. 肝糖原分解 3. 非糖物质糖异生 (二)去路 1. 氧化供能 2. 合成糖原(肝、肌) 3. 转变为其他物质(脂肪、胆固醇) 器官调节:肝 2. 激素调节: a) 降血糖激素:胰岛素(insulin) (机制:抑制来源、增加去路) b) 升血糖激素:胰高血糖素、肾上腺素糖皮质激素、生长激素 (机制:增加来源、抑制去路) 必需脂肪酸: 不能自身合成,需从食物摄取的脂肪酸。 脂肪动员: 甘油三酯逐步水解为脂肪酸和甘油的过程。 -氧化: 脂酰 CoA 进入线粒体后逐步氧化分解,经过 脱氢、加水、再脱氢、硫解 生成 少两个碳原子的脂酰 CoA 和一分子乙酰 CoA 的过程,由于此氧化过程主要发生在脂酰基 的 -碳原子上。 酮体: 脂肪酸在肝内氧化不完全所产生的一类中间产物的统称。 血浆脂蛋白:血浆中的脂类与蛋白质结合形成的亲水微粒。 请叙述酮体代谢对机体的意义。 1. 生理意义:正常情况下,酮体是肝脏输出脂类能源的重要形式,酮体可通过血脑屏障, 是饥饿时脑组织的重要能量来源。 2. 病理意义:长期饥饿、糖尿病、低糖高脂饮食时,酮体生成过多,会导致酮症。 (酮血 症、酮尿症、酮症酸中毒) 严重的糖尿病患者为什么会出现酮症酸? 糖尿病、饥饿、低糖高脂饮食时,糖代谢障碍,脂肪动员增加,-氧化增强,酮体生 成增多。 当酮体生成超出肝外组织利用能力时,可会引起血液中酮体升高,称为酮血症,尿液 中会继而出现酮体,称为酮尿症。由于酮体中的乙酰乙酸与 -羟丁酸是酸性较强, 在血中浓度过高,可引起血液 pH 值下降,导致酮症酸中毒。 丙酮为挥发性物质,可经呼吸排出体外。 (丙酮味口气) 胆固醇在体内代谢转变有哪些去路? 1. 转变为胆汁酸:最主要代谢去路(肝脏) 2. 转化为类固醇激素(肾上腺皮质、性腺等) 3. 转化为维生素 D3(皮肤) 4. 转变为粪固醇排泄(肠道细菌) 简述四种血浆脂蛋白的分类及其生理功能。 乳糜微粒 (CM) 极低密度脂蛋白 (VLDL) 低密度脂蛋白 (LDL) 高密度脂蛋白 (HDL) 营养必需氨基酸:人体不能自身合成,必须依赖食物供应的氨基酸。 转氨基:在转氨酶(transaminase)的作用下,某一氨基酸脱掉 -氨基生成相应的 -酮酸, 而另一种 -酮酸得到此氨基生成相应的氨基酸的过程。 联合脱氨基:转氨基作用与氧化脱氨基作用联合作用。 一碳单位:某些氨基酸代谢过程中产生的只含有一个碳原子的基团。 血氨的来源与去路? 简述尿素生成的过程及重要的生理意义。 体内氨的主要代谢去路是在肝脏通过鸟氨酸循环合成无毒的尿素。 (1)将有毒的 NH3 转变为无毒的尿素随尿排出,是体内 NH3 的最主要的代谢去路; (2) 尿素主要在肝内合成,是肝脏重要的解毒机制之一。 肝性脑病(肝昏迷)的发病机制是什么?有什么应对措施? 肝功能严重损伤 尿素合成障碍 血氨浓度升高 入脑 (高氨血症) 脑内 -酮戊二酸 合成谷氨酸、谷氨酰胺 脑中 TAC 循环 ATP 生成减少 大脑功能障碍 昏迷(肝昏 迷) 原则:减少血氨来源,增加血氨去路 措施: 1. 限制蛋白质饮食及其他含氮物质的摄入; 2. 给予谷氨酸钠,使之结合生成谷氨酰胺; 3. 给予精氨酸钠或鸟氨酸钠,促进尿素的合成; 4. 给予弱酸性的药物(不宜用碱性药物)等。 生物化学思考题 part3 生物转化:非营养物质经过氧化、还原、水解和结合反应,使其极性增加或活性改变,而 易于排出体外的这一过程称为生物转化作用 。 肝脏在各物质代谢中的特点? 糖 维持血糖浓度恒定,保障全身各组织, 尤其是大脑和红细胞的能量供应。 脂类 在脂类的消化、吸收、合成、分解与运输均具有重要作用。 蛋白质(血清蛋白和氨基酸) 合成与分泌血

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论