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第五章 血液循环 山东大学医学院生理研究所山东大学医学院生理研究所 定义: 血液在循环系统内循环流动 称为血液循环。 功能: 运输: O2、CO2、营养物质、代谢产物、 激素和其他体液因子 内分泌:分泌生物活性物质 维持内环境稳态 防卫 兴奋 性 自律 性 传导 性 收缩 性 ( 四性 ) 心肌的生理特性 电生理特性* 机械特性 心肌细胞的类型 1. 工作细胞(心房肌、心室肌细胞 ) 特点:无自律性 2. 自律细胞(P 细胞、浦肯野细胞 ) 特点:无收缩性 第一节 心脏的生物电活动 不同心肌细胞 动作电位的形 态和形成机制 不同 一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制 1.静息电位(Rp) - 90mV K+外流 K+平衡电位 少量Na+内流 生电性Na+- K+泵 (一)工作细胞跨膜电位及其形成机制 . 动作电位(Ap) 动作电位的波形 0 -90 -70 +20 +40 除极过程: 复极过程: 0 1 2 3 4 0期 1期(快速复极初期) 2期(平台期) 3期(快速复极末期) 4期(静息期) 0 -90 -70 +20 +40 动作电位的形成机制 0期:Na+快速内 流 Na+ 1期:K+ 外流 K+ 2期: Ca2+内流 K+ 外流 达平衡 K+ Ca2+ 3期:K+ 外流 K+ 4期:Ca2+-Na+ 交换 Na+ - K+交换 Na+ Ca2+ K+ Na+ 去极化过程 0期:快速除极期 12ms 特点: 膜内电位由静息时的-90mV, 迅速上升 到+30mV左右,正电部分称 超射。 除极幅度达120mV,0期电位变化最 大 速率可达200400V/S。 机制: 刺激 静息电位 阈电位 70mV 激活快Na+通道 Na+ 再生性内流,0mV失活 接近 Na+平衡电位 (0期去极化) 快Na+通道的特点 电压依从性,阈电位70mV 激活快、失活快, 0mV失活,持续1-ms 特异性强(只对Na+通透) 阻断剂(TTX) : 不敏感, Na+通道蛋白分子 结构不同,不同组织敏感性不同,心肌细 胞仅为神经、骨骼肌1/1001/1000 激活剂(苯妥因钠) 以Na +通道为0期去极的心肌细胞 称快反应 细胞 : 心房肌 心室肌 浦肯野纤维 形成的动作电位,称快反应动作电位 心肌细胞分为四类: 快反应细胞 非自律细胞-心房肌和心室肌细胞 自律细胞-浦氏细胞 慢反应细胞 自律细胞-窦房结、房结区、结希区细胞 非自律细胞-结区细胞 复极过程 复极1期:快速复极初期,约10ms 特点:膜内电位由+30mV迅速复极到 “0”mV左右。 0期与1期快速膜电位变化合称为峰电位 机制:Na+通道失活关闭,K+通道开放, 引起一过性K+外流(It0) 阻断剂:四乙基铵和4-氨基吡啶 复极过程 2期: Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果 早期:外向电流Ik=内向电流,膜电位0mV左右 晚期:外向电流内向电流,膜电位趋向降低 慢Ca2+ (L型钙通道)通道的特点: 电压门控通道,阈电位40mV。 激活慢、失活也慢(2期末)。 可被异搏定、Mn2+阻断。 特异性低:也允许少量Na+开通过。 心肌细胞膜上的K+通道有多种 静息状态下心室肌细胞: IK1通道对K+的通透性高 0期去极化过程中: IK1通道对K+的通透性降低 IK通道开放, K+外流从低水平开始 IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低 的现象,称为内向整流 平台期的离子通道 L型Ca2+通道:电压门控通道 k通道:在平台期逐渐增大的k电流在 20mv激活至复极到-50mV左右关闭。 IK1通道:内向整流 0期去极化过程中关闭, 复极化至60mv恢复开放。 平台期K+通透性较低,不能迅速复极化。 机制O期去极达-40mV时 激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+ 缓慢内流 与K+外流 处于平衡状态 缓慢复极化 (2期 平台期) 复极过程 3期: K+外向电流 Ca2+ 通道失活, Ca2+ 内流停止,同时细胞膜对K+ 通透性增加。在-60mv时Ik1激活, K+外流,复极加快。 4期:Na+K+泵(3Na+交换2K+) Na+-Ca2+交换(3Na+交换1Ca2+) 1. 浦肯野细胞的动作电位 0 0 1 2 3 4 (二)自律细胞跨膜电位及其形成机制 形成机制 0、1、2、3期: 与心室肌细胞基本相似 4期:递增性Na+为主的内向离子流(If) +递减性IK外向K+电流所引起的自动去极化 递增性Na+为主的内向离子流(If) K+外向电流所引起的自动去极化 浦肯野细胞的起搏机制 4期自动去极化机制: K+外流进行性 IK通道0期开放平台期逐渐加强3期复极化 -60mV开始关闭 最大复极电位近完全关闭 Na+内流( If 电流 ) 进行性 铯(Cs) 发挥主要作用的起搏电流 特点:4期自动去极化,余者同心室肌 特点 0期去极化速 快,幅度大。 4期自动去极化速度比窦房结细胞慢-自律性低 If 通道: 激活:复极化3期-60mV开始激活、 -100mV充分激活(超极化激活) 失活:去极化的0期-50mV失活 时间依从性的非特异性通道 阻断剂:Cs2+选择性阻断 自动去极化引发AP时If 中止 2. 窦房结细胞的电位 波形 4 0 3 0 -90 -70 +20 +40 -60 -40 有0,3,4期, 无1,2期 最大复极电位 (-70mV) 阈电位(-40mV) 0期去极速度慢、 幅度低 4期自动去极化快 特点 0期:Ca2+缓慢内流(L型Ca2+通道) 3期:K+ 外流 4期:三种 * K+ 外流( IK 通道) 进行性 Na+内流( If 电流) 进行性 Ca2+内流( T型Ca2+通道)镍阻断 形成机制: 4 03 4期自动去极化形成机制 IK 通道:时间依从性 去极化时开始激活 K+ 外流逐渐增强 3期复极的主要原因 最大复极电位开始关闭 K+ 外流 If通道:电流强度较小,激活缓慢 T型Ca2+通道:阈电位-50mV 激活 快 慢 失活 快 慢 阈电位 - 70mV - 40mV 离子流 Na+ Ca2+ 阻断剂 河豚毒(TTX) Mn2+ 异搏定 电位 大、快反应电位 小、慢反应电位 快 Na+ 通道 慢 Ca2+ 通道 心房肌、窦房结、浦氏纤维跨膜电位 二、心肌的电生理特性 (一)兴奋性 1.影响心肌兴奋性的因素 (1) (1) 静息电位(RPRP)水平:反变)水平:反变 (2) (2) 阈电位(阈电位(TPTP)水平:)水平: (RP-TP) (RP-TP) 兴奋性兴奋性 (3) Na(3) Na + + 通道状态:通道状态: 备用状态: -90 mV (具有兴奋性的前提) 激活状态: -70 mV 失活状态: -0 mV 2. 兴奋性的周期性变化 有效不应期 0期 -60mv 绝对不应期 0期 -55mv 0 Na+通道失活 局部反应期 -55 -60mv 极低 少数Na+通道恢复 相对不应期 -60 -80 mv 低 部分Na+通道恢复 超常期 -80 -90mv 高 大部分Na+通道恢复 时间 兴奋性 原因 分期 3、兴奋性变化的特点: 有效不应期长,相当于整个收缩期加 舒张早期。 意义: 心肌不发生强直收缩,保证充盈和泵血 。 期前收缩与代偿间歇 (二)自动节律性 概念: 心肌在没有外来刺激情况下自动地发生 节律性兴奋的特性. 产生基础 :4期自动去极化 1.心脏的起搏点 窦房结:100次/min 正常起搏点窦性心 律 房室交界:50次/min 浦肯野纤维:25次/min 潜在起搏点 异位起搏点异位心律 窦房结对潜在起搏点的控制: 抢先占领 超速驱动压抑 衡量自律性高低的指标:自动兴奋频率 2.影响自律性的因素 (1) 4期自动去极速度正变 (3) 阈电位水平上移 自律性 (2) 最大复极(舒张)电位水平反变 4 (三)心肌的传导性 1. 心肌细胞兴奋传导原理 局部电流相临细胞-阈电位水平产生动作电 位(离子流) 心肌细胞同步性活动 2. 心脏内兴奋传导途径 房室交界 (0.02 m/s) 优势传导通路 窦房结(+) 左右束支 希氏束 浦肯野纤维网 (4.0 m/s) 心房肌 心室肌(内外) 房结区 结区 结希区 房室交界 传导速度与传导途径 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s) 传导特点: 房室交界传导慢:房室延搁 意义:保证房室先后收缩,有利于 充盈、射血。 浦肯野细胞传导快 意义:保证心室肌同步收缩,利于射血 。 3. 影响传导性的因素 ( (1)1)结构因素结构因素: 细胞直径正变 缝隙连接数量 (2)生理因素: 期去极速度和幅度正变 邻近部位膜的兴奋性 第二节 心脏的泵血功能 一、心肌的收缩的特点 1、全或无式收缩 2、不发生强直收缩 3、对Ca2+o依赖性大 心脏细胞至少有四种Ca2 + 通道: 细胞膜上 : L 型Ca2 +通道 T型Ca2 +通道; 肌浆网膜上: Ca2 + release channelchannel Ryanodine 受体 (Ryanodine R) 肌醇三磷酸受体( IP3R) 作用: 钙触发钙释放(calcium-induced calcium release) 细胞膜去极化引起: 膜L型Ca2 +通道开放Ca2 +内流, 触发肌浆网Ryanodine释放Ca2 +, 为心肌细胞兴奋收缩-偶联中调 节心肌收缩力的一个关键环节 受肾上腺素能神经的调节。 二、 心脏泵血的过程和机制 (一) 心动周期概念: 心房或心室每收缩和舒张一次, 构成一个活动周期。(收缩期和舒张期 ) 决定因素: 心率 心率:75次/min 心动周期 = 60s/75 = 0.8s 心房 心室 0.1s 0.7s 0.3s 0.5s 心房收缩期 心房舒张期 心室收缩期心室舒张期 全心舒张期 特点 心房 *心室 2. 房、室先后收缩 3. 左右同步收缩 4. 房、室的收缩期舒张期 1. 房、室均有各自的心动周期 心率 心动周期 室缩期 室舒期 0.351.15 40 1.5 75 0.8 76 150 0.4 0.300.50 0.250.15 心率与心动周期的关系 心率与心动周期的关系 (二)心脏的泵血过程 左心室的射血和充盈过程 1.心房收缩期 2.等容收缩期 3.快速射血期 4.减慢射血期 5.等容舒张期 6.快速充盈期 7.减慢充盈期 心室 收缩期 心室 舒张期 1.心房收缩期 1.心室收缩期 (ventricular systole) (1)isovolumic contraction phase( 等容收缩期)0.05s (2)ejection phase ( 射血期)0.25s rapid ejection phase slow(or reduced ) ejection phase 0.3s 2.心室舒张期(Ventricular diastole) 0.5s (三)心房在心脏泵血活动中的作用(三)心房在心脏泵血活动中的作用 初级泵(起动泵 priming pump)作用 安静时:心房的收缩只在心室充盈的末期有 一定辅助作用。 房颤时心室的充盈量减少,仍可维持 一定 的泵血功能。 运动后劳动时:房颤不能满足机体的需要 心室射血的动力: 心室-动脉压 力差 心室收缩 心室充盈的动力: 房-室压力差心室舒张 血液方向的控制:瓣膜的单向开闭 小结 第一心音(心室收缩开始的标志) 第二心音(心室开始舒张的标志) 用听诊器在胸壁的某些部位,可听到 该声音,称心音。 用换能器将该机械振动转变成电信号 ,称心音图。 (一)心脏的输出量 1.每搏输出量(搏出量)和射血分 数 2.每分输出量(心输出量)和心指 数 三、心泵功能的评定 1.每搏输出量(stroke volume) 和射血分数(ejection fraction) 每搏输出量:每次心搏中由一侧心室射出的血量 (70ml) =心舒末期容积-心缩末期容积 射血分数 = 每搏输出量心舒张末期容积 6080ml120130ml 5565 2.每分输出量(minute volume) 和心指数 (cardiac index) 每分输出量 (心输出量 cardiac output, CO) : 一侧心室每分钟射出的血量。 每搏输出量心率56L/min 心指数:以单位体表面积计算的心输出量。 空腹和安静状态下,3.03.5L/min.m2 (二) 心脏作功量 1. 每搏功 心室一次收缩所做的功。 = 搏出量 射血压力+动能 =搏出量 (射血期左心室内压力心室舒张末压) =搏出量(cm3) ( 平均动脉压-左心房平均压) 13.6(汞比重)9.807 1/1000(J) = 0.803 J 2. 每分功 心室每分钟做的功 搏功(0.803 J)心率(75次 ) 60J/min 正常状态: 左=右心室心输出量 肺动脉平均压/主动脉平均压=1/6 右心室做的功为左心室1/6 左心室内压的测定与分析 左心室内压的变化能直接反映心泵功能的情况 。左心室内压经计算机处理,求出: 心动周期中左心室内压(LVP) 的压力变化率(dp/dt)、 心肌收缩成分缩短速度(Vpm,Vmax)、 心力环面积 等十多项参数,通过对这些参数的综合分析, 可以评判左心室泵血功能。 心力贮备= 心率贮备 搏出量贮备 收缩期贮备 舒张期贮备 四、心泵功能的贮备 又称心力贮备(cardiac reserve): 心输出量随机体代谢的需要而增加的能力 1.搏出量贮备 2.心率贮备 75180200次/min (22.5倍) 收缩期贮备 舒张期贮备 (心肌收缩能力):7520 (55 ml) (心肌初长度):145160 (15 ml) 五、影响心输出量的因素 搏出量 心 率 1.前负荷(异长调节) 2.后负荷 3.心肌收缩能力 (等长调节) (一) 搏出量的调节 心室舒张末期容积/压力 一定范围内,心舒末期压力(容积) 搏出量 异长调节(自身调节) : Starling 机制 1. 前负荷 异长调节 ( heterometric regulation) 通过改变心肌的初长度(前负荷), 引起心肌收缩的强度改变的调节,称 为。 Starling调节/ Starling机制: 心脏不依赖神经-体液因素而自身调节并 平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象 。 心舒末期容积 静脉回心血 量 心室充盈时间 静脉回流速度 自身调节的意义 : 对搏出量进行精细调节,使搏出量与 静脉回心血量保持平衡。 搏出量 . 后负荷动脉血 压 动脉血压后负荷 后负荷搏出量 心舒末期容积心舒末期容积 (前负荷) 自身调节机制自身调节机制 搏出量维持正常搏出量维持正常 余血量 静脉回流不变静脉回流不变 . 心肌收缩能力 心肌不依赖于前、后负荷而改变其力 学活动的一种内在特性 影响因素: 肾上腺素 心肌收缩能力 心衰心肌收缩能力 Ca2+ i ATP酶的活性 (二) 心率的调节 一定范围内,心率 心输出量 心率180min 心输出量 (舒张期过短) 心率40min 心输出量 (心室充盈已达极限 ) 第三节 血管生理 二、血流量、血流阻力和血压 (一)血流量( Q,容积速度 ): Q = P1 P2 R 血流速度(V ) = Q/A V主V毛 动脉20cm/s ,毛细血管0.02cm/s P1P2 A P1P2 1、泊肃叶定律: 2、血流速度 血液中的一个质点在血管内移动的线速度。 与血流量成正比,与血管总横截面积成反比。 3、血流方式 层流 湍流 轴流 单位时间流过血管某一截面的血量(容 积速度),以ml/min或L/min表示。 (二)血流阻力(R) r 4 8 L R = * * (三)血压(BP): 血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。 千帕(kPa), mmHg A血压、Cap血压、V血压 *三、动脉血压三、动脉血压 动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。 动脉血压主动脉血压 (一) 动脉血压的形成 Q=PA/R PA=Q.R 1. 前提:封闭的血管系统中有足够的血液充盈 循环系统平均充盈压: 心跳、血流停止时,在循环系统中各处所测得 的压力值(7mmHg) 其值取决于血量和循环系统容量之间的关系. 2. 动力:心脏射血-形成动能1/3与势能2/3 心脏射血:心室每次收缩射出6080 ml血液 收缩时释放的能力为二个部分: 动能:推动血液流至外周(1/3) 势能:形成对血管壁的侧 压力,以势能形 式储存在血管壁中(2/3)。 心脏射血是间断的,但血液在动脉中的流动却 是连续的。(?) 3. 必要因素:外周阻力 微动脉和小动脉对血流的阻 力 4. 缓冲因素:大动脉弹性贮器作用 使血压波动不大,缓冲血压、形成舒张 压、维持连续血流。 血管的顺应性: 血管内的压力每改变1mmHg时血管容积的 改变值。 C=V/P (二)动脉血压的正常值 1.收缩压:100120 mmHg 心室收缩时A血压急剧升高,在收缩期的 中期达到最高值。 2.舒张压: 6080 mmHg 心室舒张时,主动脉压下降,在心舒末期 动脉血压的最低值。 Blood Pressure: Generated by Ventricular Contraction 3.脉(搏)压: 收缩压与舒张压的差值 3040 mmHg 4.平均动脉压: 一个心动周期中A血压的平均值 舒张压+1/3脉压 100 mmHg 测量及生理变异 1. 测量 2. 肱A血压主A血压 3. 2. 生理变异: 年龄:大高 性别:男女 生理状态 1.每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力 2.心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力 (三)影响动脉血压的因素 心舒末期大A内血量增加不明显 DP(不明显) SP(明显) 血流速 DP(明显) 搏出量SP(不明显) 回心血量 3.外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 心缩期血流速 SP(不明显) 4.大动脉弹性缓冲SP维持DP 5.循环血量/血管容积的比例失调 如:大失血循环血量Bp(显著) 过敏休克血管容积回心血量Bp DP(明显) 管壁侧压力 SP(明显)DP脉压 体循环平均压变化Bp改变 四、静脉血压与静脉回心血量 (一)静脉血压: 1. 中心V压(CVP):412 cmH2O 右心房和胸腔内大静脉的血压。 心脏射血能力反变 静脉回心血量正变 判断心功能的指标之一 2. 外周静脉压: 各器官静脉的血压。 (二) 影响静脉回心血量的因素 1.体循环平均充盈压:正变 2.心脏的收缩力:正变 3.重力和体位 平卧直立:V回心血量 RV QV = P外P中 患肢抬高利V回流,防水肿 心衰取半卧位下肢V回心量 (平卧回心量前负荷肺郁血呼 吸困难) 久蹲突站血滞留下肢V回心量心输 量Bp脑、视网膜供血不足暂时的 头晕、昏厥,视物不清。 临床 4.骨骼肌的挤压作用 骨骼肌 静脉瓣肌肉泵 5.呼吸运动 吸气V回流 呼气V回流 呼吸泵 影响静脉回流的因素 影 响 因 素 静脉回流量 体循环平均压 心缩力(心泵) 骨骼肌收缩(肌泵) 呼吸运动(呼吸泵) 体位:卧立 (头部回流下肢回流) 立卧 (头部回流下肢回流) 五、微循环 (一)概念: 微动脉和微静脉之间的血液循环 功能:完成血液和组织之间的物质交换 (二)组成 七部分 迂回通路(营养通路):物质交换 血液微A后微ACap前括约肌真Cap网微V (三) 血流通路 2.直捷通路:促进血液回心,保证循环血量 血液微A后微A通血Cap微V 3.动-静脉短路:调节体温 血液微A动-静脉吻合支微V (四)微循环的血流动力学 1.Cap血压 Cap前阻力Cap后阻力:反变 / 20 mmHg 2.微循环血流量的调节 局部组织代谢产物 后微A、 Cap前括约肌 组织代谢产物 后微A与Cap前 括约肌舒张 真毛细血管开放 血流量 组织代谢产物清除 后微A与Cap前 括约肌收缩 真毛细血管关闭 血流量 (五)血液和组织液间的物质交换方式 扩散* O2 , CO2 ,Na+, 葡萄糖 2. 滤过与重吸收水和溶质 滤过:Cap内 Cap外 重吸收:Cap外 Cap内 3. 吞饮:大分子物质 六、组织液的生成六、组织液的生成 (一) 生成动力:有效滤过压 有效滤过压(毛细血管血压组织液胶体渗透压) (血浆胶体渗透压组织液静水压) 滤过的力量(+) 重吸收的力量() (二)影响组织液生成的因素 1. 毛细血管血压 2. 血浆胶体渗透压 3. 淋巴回流受阻 4. 毛细血管通透性 组织液生成 有效滤过压(毛细血管血压组织液胶体渗透压 ) (血浆胶体渗透压组织液静水压) 淋巴回流的生理功能 1. 调节组织液平衡 2. 回收蛋白质和清除组织中大分子 3. 防御功能 4. 吸收脂肪 第四节 心血管活动的调节 神经调节体液调节 神经支配 心血管中枢 反射性调节 全身性体液物质 局部性体液物质 一、神经调节 (一)心脏的神经支配 1. 心交感神经 起源与分布 脊髓脊髓T1T5节前纤维节前纤维 神经节换元节换元 节后纤维节后纤维 窦房结 右 房室交界 左 房室束 房、室肌 心心交感交感神经(+)(+)节后纤维节后纤维NE心肌细心肌细 胞胞膜1受体受体胞内胞内cAMP激活激活Ca2+通道通道 Ca2+内流内流 作用及机制 心率 ( 正性变时 ) 收缩力 ( 正性变力 ) 房室传导( 正性变传导) 自律性:增加If电流 收缩性: 1-R兴奋cAMP促进钙通道开 放、肌浆网钙释放 、收缩性肌, 肌浆网钙泵作用舒张完全。 传导性: 促进房室交界的钙通道开放,慢反应 细胞0期上升幅度增大 2. 心迷走神经 起源与分布 神经节换元节前纤维节前纤维 节后纤维节后纤维 窦房结 右 房室交界 左 房室束 房、室肌(少) 疑核 迷走神经背核延髓 作用及机制 心心迷走神经(+)(+)节后纤维节后纤维ACh心肌心肌 细胞细胞膜M受体受体K+通透性K+外流外流 心率 (负性变时) 收缩力 (负性变力) 房室传导 (负性变传导) M-R兴奋 cAMP钙通道开放收缩性、传导性 IKACh通道激活最大舒张电位下移 钾外流衰减慢4期慢 自律性 抑制If电流4期慢 3.支配心脏的肽能神经元 心脏的N支配 心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右:窦房结、房室肌前壁 右:窦房结 左:房室交界、束支、 左:房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 1 阻断剂 心得安 阿托品 ( (二二) )血管的血管的神经神经支配支配 受体血管收缩* 受体血管舒张 1.(交感)缩血管神经纤维 起源与作用 脊髓胸、腰段脊髓胸、腰段节后纤维节后纤维NE 血管平滑肌 特点特点 大多数血管受其单一支配 分布密度不同: 皮肤骨骼肌、内脏心脏、脑 微AA V 平时有紧张性活动 2.舒血管神经纤维 交感舒血管神经纤维:骨骼肌血管 神经末梢ACh血管M受体血管舒张 特点:平时无紧张性,应激时(+) 副交感舒血管神经纤维 脑膜、唾液腺、胃肠道等 神经末梢ACh血管M受体血管舒张 交感缩血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 (T1-L2-3侧角) 递质 NE ACh ACh 受体 (主)、 阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品 分布 绝大多数血 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、 (多为单一支配) 外生殖器血管 作用 受体缩血管 舒血管 舒血管 受体舒血管 特点 调节血压作用大 不参与血压调节 不参与血压调节 持续发放冲动 平时无作用 调节局部血 紧张性缩血管与情绪、运动有 紧张性舒血管 血管的神经支配与生理作用 (三)心血管中枢(三)心血管中枢 1.概念: 控制心血管活动的 神经元集中的部位。 2.延髓心血管中枢 基本中枢 延髓心血管中枢部位 缩血管区:心交感中枢 缩血管中枢 舒血管区: (-)缩血管区神经元的活动 心抑制区:心迷走中枢 传入神经接替站:孤束核 1.rostral ventrolateral medulla, rVLM 缩血管区(Vasoconstrictor area): 加强心交感、 交感缩血管神经活动 (-) 2.舒血管区(Vasodilator area) 抑制缩血管区 3.传入神经接替站: NTS 孤束核接受传入信息,发出信息 4.心抑制区(Cardioinhibitory area) : 迷走神经背核、疑核 3、延髓以上的心血管中枢 下丘脑 大脑边缘系统 小脑 (四)心血管反射 1. 颈A窦和主A弓压力感受性反射* 降压(减压)反射 反射弧与反射过程 感受器:颈A窦和主A弓压力感受器 传入神经:窦N舌咽N 主A神经迷走 N 神经中枢:延髓心血管中枢 传出神经:心交感,心迷走,交感缩血管N 效应器:心脏,血管 心迷走中枢(+) 心交感中枢(-) 交感缩血管中枢(-) 窦N 延 髓 孤 束 核 BP 颈A窦、主A弓感受器(+) 舌咽N 主A N 迷走N 心迷走N(+) 心交感N(-) 缩血管N(-) BP 心输出量 外周阻力 (-) 心率 搏出量 血管舒张 降压反射过程 特点 双向调节 适宜刺激是机械牵张 对正常范围内变化的血压敏感 传入冲动与血压呈正比。传入冲动与血压呈正比。 在BP长期调节中不起作用 生理意义 快速调节血压变化,维持血压的相对稳定 2.心肺感受器引起的心血管反射 心肺感受器: 房、室及肺循环大血管壁上 适宜刺激: 1.血管壁的机械牵张 2.化学物质 生理意义: 调节血量、体液量及成分 颈A体、主A体(+) PO2, H , PCO2 呼吸中枢 呼吸深、快 生理意义: 在缺氧、窒息或失血时起作用,保证 重要器官的血供 BP 反射 心率 心输出量 外周阻力 3.颈A体和主A体 化学感受性反射 二、体液调节 (一) 肾素血管紧张素系统 1. 产生 血管紧张素原(肝) 血管紧张素I *血管紧张素II 血管紧张素III 近球细胞 肾素 转换酶 肾血流量 失血 血管紧张素酶A 血管紧张素II作用 直接微动脉收缩 使交感N末梢释放NE 作用中枢交感缩血管紧张性 BP (+)醛固酮分泌, 保钠保水 (二)肾上腺素( E )与 NE 1.产生 肾上腺髓质 ( E:80%;NE:20% ) 2.作用 E 与,受体结合都强 强心药 E 心肌1受体(+)心脏 血管 受体 缩血管 (皮肤、内脏) 2受体 舒血管 (骨骼肌、肝) 与,1受体结合强,与2受体结合弱 心肌1受体(+)心脏 NE 血管受体缩血管BP 升压药 降压反射 (-) NE (三) 血管升压素(抗利尿激素) 1.产生: 下丘脑视上核、室旁核垂体后 叶 释放入血 2.作用: 抗利尿正常 缩血管,升BP大剂量 (四)血管内皮生成的血管活性物质 1. 舒血管物质 前列环素( PGI2 ) 内皮舒张因子( EDRF ) NO NOcGMPCa2+血管舒张 2. 缩血管物质 内皮缩血管因子( EDCF ) 内皮素( ET ) (五)激肽释放酶-激肽系统 缓激肽 组织 激肽释放酶 低分子激肽原 血管舒张 高分子激肽原 血浆 激肽释放酶 血管舒张素 1. 产生:心房肌细胞 2. 作用 血管舒张,外周阻力 心输出量 肾排水排钠 3. 刺激因素:牵拉心房壁 4. 意义:调节水盐平衡 (六)心房钠尿肽 IsSoQDrXB2+KDlAUQ(3IkJjWZ+Z28Qy(SAVhv+AGY#jKIUR7xvII2yE#0GgB3wmhYQyQsr3X7jPY3Qj6E64$)MuGGWLBUZ8-Y68n8#+!&B5)HqM%xR92Z)UN6r(dAl(#v382dBOxs7el-#DKSyudrHxFC&rz#8XI6YyIHMvlK#qDUA5$r%!ORu9jfroErthyQHPJ+svPYv5rz4aaxzJkXLdW%!a4w+N9&M- wNl$4t$pWMocH1Vp6q#j%tqr41YbDXxevE+7l)BbM99jcuJtoslgFQ7418)JQYFDpGEJvs!l4(phe#WM1)Uk!*#4FLk4HzpM5P)f$8vb!fS8DQkH57s4+T178YN3nHn(6ol#L&3w0$o*luRy3XjZ2tGjMx3Vq5u01bgKWsEWRAtXaTs+6lf(T3l$YRjLkDK&sJdEo%Ww6qHkCRbXnbaxBU5v-KuPG7&VDc6Xc4pFx8RDotA0bIxaO3%UMiB(DGjixgEBSG1pz8VTKNY$-jYu8qOFtZ#txbKB#0S+ZCLpws!vDNrawWhA&#THPOn)lz&M%Gl4faJG%xiRKA)Ys*UfDvodJLk7-kld&A5vU4iS$dBYFfDpb01y- cF7qv&jJzOo8+YHoHauv1+snDOANB$7jNyY(8e4aGO1m#MN6UxQ4Y5dHxIxeT7H1d-NuY6yDC4ooY$YA$mQ17f)AK5ZOwv4*Hu#WxDG!mYawk(lFnluG7+4j0tytF5BHQVokmEsc#6uZ*Xt#J&LQtf$%CF358j%IIKu*s5(2iY)PKi5J7v)$k1AKXH4T6JDLh12!R4kPgrR$+5bTtW!1Thgc2u*bTEqTE)dl5)57+%NA+7PYP$Xu#GT&o(yZov7D&0(Mrq8DtlWCbsl42Vg1S(csJgde8aAfc%y5QHe7wn4M(cy5zoTJc81Uk!0CQ!SKta%mzjDY4x5z8!U&Ai7yfpXBq#JW$mrhhTe7L8GQkrL1baJI#wwBUmT(GniE#uw4!C$iamgY01glVa)&fCRc%- EQ&UOgJkWr2XEXxPIihiPrYY3UpT1dDr+e5BlVHGgrK0jf600L+!pni7gbDJ6!Hcx0A*ONaBy#*GhbnmUpl0FaSx(EPKg6Xw99XICp$R- Mh5EoozsM%UW3%U5k+7g)%MJtDxBaPJkq3Ue%zEQGRWsu0jIv73KkrnzmbuBXSN2cAvqMS1YKWQVv0&EaXG2SqxMFU$BdP&e*Cs%21d7sLz*9*R()nCSHMEEdd*YfX7JtBE%BpM6gVwG$ILWlKh1Q01WgW(j5F5BY()tgM%FbVlTNUaj4nTR6m2G3l47N(vHKDW1jC#C#Yj5TUPmnOYDYFo%LQ!Es*mY0HNuolA&s*&JHKPMtmWB8RmW756IaJ)X9NuiKjOPTafzey2NLu7)eM%7ul+e1!B6V7OrvjV#2+9+IlRDm*dIcOr*KqkZyfqk8%&$*7mpgyYmnPZyFxMAluI4NexI3Xi-(hAPrQj8qRM1Ow2a*ezwgBc-DCe8qY(yG9FUW7Tk+MhYep- 2mOWVnizc27EZkWqRffb7ggLxI#iyKCrWO$Xr7eitcAo8ixTWLTdLQql-UrSmo2gnnX4Ro$)ns8CkdKKLn2A8kZfJwjVbPIB3W63(fg6sUYn8uJb4R&ffCP*2stz1svc!bHXv2fHU9Do&N1o0w3elR*i8$0YViIkL85FwLUvgSJwXpVaBn(ViP%gp$vZxiJ(LsUIBrE!Q+$6cP3M05bra!NCs0zG9+r9GkV)Jc%xl-Uy(%O&wSn72le51H0tS)t0DS6%QjPTKQAo$V+(ElAE&)6G0zAm4SE8Bw)7L*9IolO)jtSR3c5A$C3#1VxpoS#5F+epKm5NMcZvvUqqyqG&EgevpPZgCagJTY0)RaYE8ruT!I3IND- hu$ob89#z#EBsBH6O&)Via)p)!bKg)!T9mD$PUHQ#F259nOFlig!RtCW1wnZy+k40OuTfhqmdlY+ICbc#X0pifsgr7zWPUvdBw6VQzXHRWSbITr9tYm6R$pta-l(yo8w%8Xmh00Klrj5pJBHzV84ggMaiIXAgIkWX%NSPcQx!srise5t%xriNkV3n1Ch&H!rT3m*aFwpCQ4DRGQQiW4Isvs#(+oCi%p0G3-0KFFkta0d&w&1Vao9t$1Y74l1Ba+96nDUo5*n1fJPnDw&s!Qy56ajZUoq46AMTDPQHDkk&Oc-a)+y$9v2($%$bdC*#n+zQI*!15s5Wwv2uM(jm2ej47QSvcN-#(48g5jeX- $JdxWGlW#N*O)RUuEUsouipan)g(+KNlR&tQ%w3FV&kaSxVQ89eOmYazcEOjTO04ADAidRgpOI0p3(pe8PEe+OQwlXG5ZEVagK+HETJBZ0stw$bINSfx%&Ff5T%6&0(pJz6V1bIQxP5a&JVYprp#&zPBYmFhIszOlCnHZCg$cFu9FPr*QKUX7zm%2yH0YRpoZxf!6nCCMx8Gsbt- 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