病理生理学知识归纳.doc

教案第一章 绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握）一、病理生理学的概念病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。四、病理生理学的内容1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。2.病理过程 （Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。教案第二节 病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解）1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢变化，并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。2.临床观察应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。教案第二章 疾病概论第一节健康与疾病（10分钟，重点掌握）一、健康概念 健康（health）不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。二、疾病的概念 疾病（disease）是指机体在一定病因的损害作用下，因自稳（homeostasis）调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在这一过程中，机体对病因所致的损伤发生一系列防御性的抗损伤反应，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体对外环境适应能力和劳动力的减弱甚至丧失。第二节 病因学（30分钟，熟悉）病因学(etiology)研究疾病发生的原因和条件的科学。1.疾病发生的原因 疾病发生的原因简称病因，又称致病因素。是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并决定疾病特异性的因素。病因在一定的条件下发挥致病作用。病因的种类很多，一般分为：生物性因素；理化性因素；机体必需物质的缺乏或过多；遗传性因素；先天性因素；免疫因素；精神、心理和社会因素。2.疾病发生的条件 是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。它们本身虽然不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体，促进或阻碍疾病的发生。疾病的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。3.病因与条件的相互关系 （1）在病因学中病因是引起疾病不可缺少的、决定疾病特异性的因素，而条件是在病因作用的前提下影响疾病发生的因素。 （2）原因和条件是相对的，同一因素可以是一种疾病的原因，也可以是另一疾病的条件。 （3）一种疾病引起的机体的某些变化，可以成为另一疾病发生的条件。 （4）但有些疾病（如创伤）只有原因，毋需条件使可发病。第三节 发病学（30分钟，重点掌握）发病学（pathogenesis）主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。1.疾病发生发展的一般规律 （1）损伤与抗损伤规律：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。损伤与抗损伤反应之间的力量对比常影响着疾病的发展方向和转归。损伤与抗损伤之间无严格的界限，彼此间可以相互转化。抗损伤反应包括各种防御适应反应和代偿措施，对不同的损伤所发生的抗损伤反应是不同的，这就构成了各种疾病不同的特征。 （2）因果交替规律：在疾病过程中，原始致病因素作用于机体后产生一定的变化，在一定的条件下又会引起另一些新的变化，也就是说，由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。原因和结果不断转换，形成一个链式发展过程，从而推动疾病不断发展。在某些疾病因果交替人的发展过程中，某几种变化互为因果，构成一个环式运动，每一次循环都使病情不断加强重，称恶性循环（vicious cycle）。疾病经恰当的治疗，在康复的过程中也可形成良性循环。 （3）局部与整体的辨证关系：任何疾病基本上都有局部表现和全身反应。局部病变可以通过神经和全液的途径影响全身，而全身功能状态也可以能过神经和体液途径影响局部病变的发展。因此，任何孤立地看待局部变化与整体反应都是错误的。2.疾病发生的基本机制 （1）神经机制：神经系统在维持和调近代机体内环境的稳态方面起主导作用因此神经系统的变化将会引起内环境紊乱，导致疾病发生。病因通过神经机制引起疾病，主要有以下一并节：直接损害或作用神经系统，如流行性乙型脑炎。通过神经反射引起疾病，如失血性休克。通过阻断或干扰正常递质的作用如重症肌无力、假性神经递质引起肝性脑病等。 （2）体液机制：主要指致病因素引起体液质和量的变化以及体液调节的障碍，导致内环境紊乱以致疾病发生。如水电解质紊乱、酸碱紊乱等。体液调节障碍常由全身性和局部性的体液因子以及细胞因子的数量或活性变化引起，如休克、应急等。 （3）组织细胞机制：致病因素可以直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，以致疾病发生。致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏外，主要表现为细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍，这是有关器官功能障碍的重要的机制。细胞膜功能障碍主要是各种离子泵（如钠泵、钙泵）功能障碍。细胞器的功能障碍中尤其以线粒体功能障碍最重要。 （4）分子机制：细胞内有很多分子，包括大分子多聚体和小分子物。从分子水平上研究疾病发生机制称为分子病理学或分子医学。广义的分子病理学研究所有疾病的分子机制，狭义的分子病理学则是生物大分子特别是核酸、蛋白质和本科受损所致的疾病。由DNA的遗传性变异所引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病称为分子病，分四类：酶蛋白缺陷所致的疾病，如G-6-PD缺乏所致的I型糖源沉积病。血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病，如镰刀细胞贫血症。受体病，由于受体基因突变使受体蛋白缺失、减少或结构异常而致的疾病，如家族性高胆固醇血症。特异性载体蛋白缺陷导致膜转运障碍所致的疾病，如胱氨酸尿症。第四节 疾病的经过和转归（20分钟，熟悉）疾病的经过一般分为四期。1.潜伏期 主要是指病因入侵到该病症状出现的一段时间。2.前趋期 在潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时期。主要出现一些非特异性症状。3.临床症状明显期 这是出现该病特征性临床表现的时期，此期的特殊症状和体征往往是疾病诊断重要依据。 4.转归期 疾病的转归包括康复和死亡。 （1）康复（rehabilitation）：完全康复：主是指疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：是指在病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 （2）死亡（death）：是指机体作为一个整体的功能永久性停止，其标志即脑死亡（brain death）。 判断脑死亡的标准：不可逆的昏迷和大脑无反应。自主呼吸停止。脑干神经反射消失。瞳孔散大或固定。脑电波消失。脑血管造影证明脑血循环完全停止。教案第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节水、钠代谢障碍一、水钠的正常代谢（5分钟，了解）（一）体液的情况：成人体液的总量约占体重的60%，其中细胞内液占40%，组织间液约占15%，血浆约占5%。体液的含量和分布因年龄、性别、胖瘦而不同。细胞外液的主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-，细胞内液主要的阳离子是K+，主要的阴离子是蛋白质和HPO42-。体液渗透是取决于溶质的分子或离子数目，血浆和组织间液的渗透压90%-95%来源于Na+、 Cl-及 HCO3-。正常的血浆渗透压范围在280-310 mmol/L，细胞内外的渗透压基本相等。 （二）水的生理功能和水平衡：水的生理功能促进物质的代谢，参与水解、水化、加水脱氧等重要反应。调节体温。润滑作用。与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水，发挥其复杂的功能。正常成人每日水的摄入和排出保持动态平衡，约计2000-2500 ml。 （三）电解质的生理功能和钠平衡：电解质的生理功能维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。维持神经肌肉心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位。参与新陈代谢和生理功能。血清钠浓度为130-150 mmol/L，50%存在于细胞外液，10%存在于细胞内液，正常情况下摄入与排出相等，Na+主要经肾排出。 （四）体液容量及渗透压的调节：细胞外液容量和渗透浓度的相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。主要通过口渴中枢、抗利尿激素、醛固酮和心房利钠肽等来调节。二、水、钠代谢障碍 （一）低钠血症（hyponatrrmia）：指血清钠浓度低于130 mmol/L. 1低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatrrmia ）：（30分钟，重点掌握） 特征是失钠大于失水，血清钠浓度130 mmol/L.，血浆渗透压280 mmol/L。伴有细胞外液减少，也称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）。 （1） 原因和机制：常见原因是液体大量丢时候处理不当所致，即只补水而未给电解质。见于：1）经肾丢失：长期连续使用高效利尿剂；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒。2）肾外丢失：经皮肤丢失；经消化道丢失；体液在第三间隙积聚。 （2） 对机体的影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压下降，无口渴感；有明显的失水特征脱水貌；尿钠：经肾失钠的，尿钠含量增加，肾外因素导致的，尿钠含量降低。 （3） 防治原则：防治原发病，给予等渗性液体等。2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatrrmia）：（自学） 特征是血清钠浓度130 mmol/L.，血浆渗透压280 mmol/L；体液总量正常或增多；有水潴留，使ECF和ICF都增加，又称为水中毒（water intoxication）。 （1） 原因和机制：主要原因是过多的低渗性液体在体内潴留造成。见于：水摄入过多；水排出减少，如急性肾功能衰竭，ADH分泌过多。 （2） 对机体的影响：细胞外液增加，呈低渗状态；细胞水肿；中枢神经系统症状，脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，严重引起脑疝；实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度、红细胞压积降低，早期尿量增加，尿比重下降。 （3） 防治原则：防治原发病，轻者，停止或限制水分摄入；重者，除限水外，应给予强利尿剂治疗。3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatrrmia）：（自学） 特征是血清钠浓度130 mmol/L.，血浆渗透压280 mmol/L；血容量无明显改变或仅轻度升高，细胞外液轻度增加，细胞内液明显增加。 （1） 原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合征。 （2） 对机体的影响：轻度无明显的临床症状，严重时会导致脑细胞水肿而引起的一系列中枢神经系统症状。 （3） 防治原则：防治原发病，轻者限制水的摄入，重者对症治疗，使用高效利尿剂，高渗盐水补充血清钠。（二）高钠血症（hypernatrrmia）：指血清钠浓度高于150 mmol/L. 1. 低容量性高钠血症（hypotonic hypernatrrmia ）：（35分钟，重点掌握） 特征是失钠小于失水，血清钠浓度150 mmol/L.，血浆渗透压310 mmol/L。伴有细胞外液和细胞内液均减少，也称为高渗性脱水。 （1） 原因和机制：1）水摄入减少，如水源断绝，饮水困难，中枢神经系统损害等；2）水丢失过多：经皮肤丢失；经呼吸道丢失；经消化道丢失；经肾丢失。 （2） 对机体的影响：1）口渴感；2）细胞内明显脱水；3）脱水热；4）中枢神经系统受损，脑出血；5）尿量减少，尿比重增加；6）发生周围循环衰竭较少。 （3）防治原则：防治原发病，补低渗性液体，补钠补钾。高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatrrmia）：（自学） 血容量和血钠均升高，血清钠浓度150 mmol/L.，血浆渗透压310 mmol/L。伴有细胞外液增多和细胞内液减少。 （1） 原因和机制：主要原因是盐摄入过多或盐中毒。1）医源性盐摄入过多；2）原发性钠潴留 （2） 对机体的影响：细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。 （3） 防治原则：防治原发病，利尿；严重者可用透析治疗。等容量性高钠血症（isovolemic hypernatrrmia）：（自学） 血清钠浓度150 mmol/L.，血浆渗透压310 mmol/L。血容量无明显改变。 （1）原因和机制：病变在下丘脑，可能由于下丘脑受损，使渗透压调定点上移，从而在高于正常水平上对细胞外液的渗透压进行调节。然而患者的ADH释放的容量调节是正常，故血容量正常。 （2） 对机体的影响：脑细胞脱水皱缩，从而导致局部脑出血和蛛网膜下腔出血，中枢神经系统功能障碍。 （3）防治原则：防治原发病，补水以降低血钠。三、水肿（一）水肿（edema）的概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。（5分钟，重点掌握）水肿的分类：1）按水肿波及的范围：全身性水肿，局部性水肿；2）按水肿发生部位：器官性水肿，积水；3）按水肿发生原因：心性水肿，肝性水肿，肾性水肿，炎性水肿，淋巴性水肿，营养性水肿，变态反应性水肿。（二）水肿的发病机制（50分钟，重点掌握）1、血管内外液体交换失衡 主要因素： 1） 毛细血管流体静压增高；2） 血浆胶体渗透压降低；3） 微血管壁通透性增加；4） 淋巴回流受阻。 2、体内外液体交换失衡 主要因素：1） 肾小球滤过率下降；2） 近曲小管重吸收水钠增多：见于滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少；3） 远曲小管和集合官重吸收水钠增多：见于ADH和醛固酮分泌增加；4） 肾内血流重新分布。（三）水肿的特点：（10分钟，熟悉）1 水肿液的性状：水肿液根据蛋白的含量不同分为漏出液和渗出液。2 全身性水肿的分布特点：心性水肿受重力作用，先出现于低垂部位；肾性水肿先出现再组织结构疏松部位；肝性水肿受局部血液动力学因素影响。（四）水肿对机体的影响：（15分钟，熟悉）组织细胞营养不良，器官组织机能活动障碍，人体调节血容量的安全阀，水肿对某些病灶有利等。第二节 钾代谢障碍一、正常钾代谢（10分钟，了解）（一）钾的体内分布：钾是体内最重要的无机阳离子之一，人体内的钾有90%存在于细胞内，细胞内、外液钾浓度分别为140-160 mmol/L.和4203 mmol/L.。（二）钾平衡的调节 1、 钾的跨细胞转移：主要因素有：1）酸碱平衡状态；2）细胞外液的钾离子浓度；3）胰岛素；4）儿茶酚胺；5）渗透压：6）运动；7）机体总钾量。2 、肾对钾排泄的调节：主要靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。1）远曲小管和集合管对钾的分泌由主细胞完成；2）集合管对钾的重吸收由闰细胞管执行；3）影响远曲小管和集合管排钾的调节因素：醛固酮增加，细胞外液的钾浓度升高，远曲小管的原尿流速增加，酸碱平衡状态。（三）钾的生理功能：维持细胞新陈代谢，保持细胞静息膜电位，调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。二、低钾血症（hypokalemia）（35分钟，重点掌握）血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少缺钾（potassium deficit）。（一）原因和机制 1、钾的跨细胞分布异常：见于碱中毒，某些药物（-受体激动剂肾上腺素，胰岛素等），某些毒物（钡中毒，棉酚中毒等），低钾性周期性麻痹。 2、钾摄入减少 3、钾排出过多：1）经胃肠道失钾；2）经肾失钾：见于利尿药 ，肾小管性酸中毒，盐质激素过多，镁缺失；3）经皮肤失钾。（二）对机体的影响 1、对心肌的影响：1）对心肌生理特征的影响：心机兴奋性升高，传导性降低，自律性升高，收缩性减弱；2）心电图的改变T波低平，U波增高，ST段下降，心率增快和异位心律，QRS波增宽；3）心机功能损害的表现：心律失常，对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。 2、对神经肌肉的影响：骨骼肌的兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，由超极化阻滞所致。胃肠道平滑肌发生肌无力甚至麻痹性肠梗阻。 3、与细胞代谢障碍有关的损害：1）骨骼肌损害；2）肾损害。 4、对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒。三、高钾血症（hyperkalemia）（35分钟，重点掌握）血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症。（一）原因和机制 1、肾排钾障碍：1）肾小球滤过率减少，见于急、慢性肾能衰竭等；2）肾远曲小管和集合管泌钾功能受阻。 2、细胞内钾释出过多：1）酸中毒；2）高糖合并胰岛素不足；3）某些药物如-受体阻滞剂等4）高钾性周期性麻痹。 3、钾摄入过多。（二）对机体的影响 1、对心肌的影响：1）对心肌生理特征的影响：心机兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱；2）心电图的改变T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种心律失常。 2、对骨骼肌的影响：骨骼肌的兴奋性先增高后降低，表现为肢体刺痛，感觉异常及肌无力，甚至麻痹。 3、对酸碱平衡的影响：诱发代谢性酸中毒。第三节镁代谢紊乱一、正常镁代谢（5分钟，了解） 镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。镁摄入后主要在小肠吸收。镁的主要功能有：维持酶活性，维持可兴奋细胞的兴奋性，维持细胞的遗传稳定性。二、低镁血症（hypomagnesemia）（25分钟，熟悉） 血清镁浓度低于075mmol/L。（一） 原因和机制1、镁摄入不足：见于长期禁食、厌食等。2、吸收障碍：见于吸收不良综合征，胃肠瘘，急性胰腺炎等。3、镁排出过多 1）经胃肠道排出过多；2）经肾排镁过多：利尿药，高钙血症，严重的甲状旁腺功能减退，醛固酮增多，糖尿病酮症酸中毒等。3）透析失镁；4）汗液失镁。4、细胞外液镁转入细胞过多。5、其它如肝硬化，充血性心力衰竭等。（二）对机体的影响 1、对神经-肌肉和中枢神经系统的影响：1）神经肌肉兴奋性增强，2）神经精神症状，3）癫痫发作。2、对心血管的影响：1）心律失常，以室性为主，严重者可引起室颤导致猝死；2）高血压和动脉粥样硬化；3）在冠心病发生发展中有一定作用。 3、可致低钙血症和低钾血症。三、高镁血症(hypermagnesemia)（15分钟，熟悉）血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。 （一）原因和机制1、镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。2、肾排镁过少见于肾功能衰竭，严重脱水伴有少尿，甲状腺功能减退，醛固酮减少。 3、细胞释放出镁过多（二）对机体的影响 1、对神经-肌肉和中枢神经系统的影响：神经肌肉兴奋性下降。 2、对心血管的影响：心律失常，传导阻滞，心动过缓，严重可致心脏停搏。 3、对平滑肌的影响：有抑制作用，导致动脉血压下降，恶心，呕吐，便秘等。教案第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节 酸碱平衡紊乱的概念一、酸碱平衡紊乱的概念（分钟） 在某些病理情况下，可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸、碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱，简称酸碱失衡。 二、酸碱平衡的调节（分钟） 正常情况下，机体在代谢过程中不断产生、 同时也从食物中不断摄取一些酸性或碱性物质，但体液的酸碱度并不发生显著变化，这是机体的调节机制不断调节的结果。主要调节机制有：细胞内外的缓冲系统对H+的冲作用；肺通过控制CO2的排出量，调节血液中挥发性酸碳酸（H2CO3）的含量；肾脏通过排酸（H+、NH4+）和保碱（重吸收H2CO3-）功能来调节血液中HCO3-的含量。第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及意义（分钟、重点掌握）1、pH 指氢离子浓度的负对数。细胞外液的pH约7.357.45。pH升高或降低仅表明发生了失代偿性碱中毒或酸中毒，但不能区分是代谢性还是呼吸性碱中毒。2、动脉血CO2分压（PaCO2） 指物理溶解于血浆中的CO2分子产生的压力。正常值为3346mmHg平均40 mmHg。PCO246mmHg，表明肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PCO233 mmHg，表明肺泡通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 3、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB是指全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，用PCO2为40 mmHg的气全平衡），测得的血浆HCO3-的含量。正常值为2227mmol/L，平均mmol/L。因排除了呼吸因素的影响，SB是反庆代谢性因素的指标。代谢性酸中毒时SB降低；代谢性碱中毒时SB升高。 AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2、体温及血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量。AB受呼吸、代周遭方面因素的影响。正常人SB=AB=24mmol/L。 AB与SB的差值反映呼吸性因素对HCO3-的影响。SB表明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；ABSB表明有CO2排出增多，见于呼吸性酸碱中毒或代偿后代谢酸中毒。 4、缓冲碱（BB） 指血液中所有具有缓冲作用的负离子的总和。正常值为45-52 mmol/L，平均48 mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，代谢性酸中毒是BB降低；代谢性碱中毒时BB升高。 5、碱剩余（BE） 指在标准情况下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，用PCO2为40 mmHg的气全平衡），用酸或滴定1升全血至 pH7.40时所用酸或碱的量。正常值为0+3mmol/L。BE是反应代谢性成分的指标 。代谢性酸中毒时BE负值增大代谢性碱中毒时BE正值增大。 6、阴离子间隙（AG） 指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。临床实际测定时可由Na+(HCO3-Cl-)计算而得，正常值为122 mmol/L。AG常用于区分代谢性酸中毒类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。 反映酸碱平衡状况的指标从其定义和代表意义来看，不外乎：pH直接反映酸碱度；AB既反映代谢性因素又反映呼吸性因素；PaCO2反映呼吸性因素；而SB、BB、BE均匀反映代谢性因素的指标；AG一般用于区分代谢性酸中毒的不同类型。因此，除了AG、AB外，其余指标可按Henderson-Hassalbach方程或将其关系和意义归纳为： 从上式可推断这些指标之间的关系及其在各型酸碱平衡紊乱中的意义。如代谢性酸中毒时，HCO3-原发性降低，故SB、BB降低，BE负值增大，经肺代偿后H2CO3继发性降低，故PaCO2降低，由于是酸中毒，所以pH降低。同理可推断出其他类型酸碱平稀紊乱时这些指标的变化。第三节单纯性酸碱平衡紊乱的分类根据原发性变化是代谢性还是呼吸性成分，把由HCO3-原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；而把由于PaCO2原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。一、代谢性酸中毒（分钟、重点掌握） 1、分类 根据AG的变化，代谢性酸中毒可分为两型：AG增大型和AG正常型。2、原因和机制 （1）AG增大型：见于固定酸产生增多或排出减少。病因有：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾功能衰竭等。上述情况使固定酸增多时，H+由HCO3-缓冲使HCO3-降低；而酸根在体内潴留（属于未测定阴离子）使AG增大，而Cl正常，又称为正常血氯性代谢性酸中毒。 （2）AG正常型：见于HCO3-丢失去过多或肾脏排H+障碍。病因有：严重腹泻、肠痿、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、含氯的成酸药物摄入过多、高钾血症等。此时，HCO3-减少，血Cl代偿性各式高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。3、机体的代偿调节 （1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用：由于细胞外液H+增加，细胞外液碳酸氢盐缓冲系统立即对其进行缓冲，结果H+有所降低，HCO3-和其它缓冲碱消耗降低；24小时后，约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内，由细胞内缓冲系统缓冲，同时K+由细胞内逸出，并发生高钾血症。 （2）肺的代偿作用：H+升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，以致PaCO2降低，PaCO2/ H2CO3比值及pH趋于正常。 （3）肾的代偿作用：H+、泌NH4-、重吸收H2CO3增加，使血液中HCO3-增加。必须注意，由肾排酸功能障碍引起的代谢性酸中毒，肾的代偿作用几乎不能发挥。4、指标变化 由于HCO3-原发性降低，因此AB、SB、BB均降低，BE负值增大由于肺的代偿作用PaCO2继发性降低，ABSB；pH可降低或正常。5、对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统功能障碍。 （1）心血管系统：心律失常：严重时可引起室性心律失常，主要是由代谢性酸中毒引起的高K+心血症所致；心肌收缩力减弱：其机制有：a H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；b 抑制胞外Ca2+内流。血管平滑肌对儿茶本分胺的反应性降低，以毛细血管前扩约肌最明显，可引起血管容量增大，回心血量减少，血压下降，甚至导致休克。 （2）中枢神经系统：主要出现中枢神经系统功能抑制症状，表现为淡漠，、意识障碍、嗜睡昏迷等。机制有：酸中毒时谷氨酸脱羧酸活性增强，使抑制神经递质-氨基丁酸生成增多；酸中毒影响氧化磷酸化，使脑组织ATP生成减少。二、呼吸性酸中毒（分钟、熟悉） 1、分类：根据病程分为两型：发病在24小时以内为急性呼吸性酸中毒；发病在24小时以上者为慢性呼吸性酸中毒。2、原因和机制呼吸性酸中毒的病因不外乎肺通气障碍和CO2吸入过多，临床上以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺疾患及呼吸机使用不当等。3、机体的代偿 （1）急性呼吸性酸中毒：主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。 急性呼吸性酸中毒时血液中H2CO3增加，H2CO3解离出H+和HCO3-，H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲，同时与细胞内K+进行交换，可引起高K+血症；而HCO3-留在血浆中，使血浆HCO3-有所增加，但这种代偿作用十分有限，而肾脏又来不及代偿，因此急性呼吸性酸中毒往往是失代偿的。 （2）慢性呼吸性酸中毒：主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性酸中毒相同，通过排酸保碱增强，使血液中HCO3-继发性增高。4、指标变化 由于CO2原发性增多，PaCO2升高；急性呼吸性酸中毒多是失代偿的，因此pH值降低；慢性呼吸必酸中毒，由于肾脏的代偿作用，使HCO3-继发性增多，因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大，ABSB，pH值可正常或降低。5、对机体的影响 与代谢性酸中毒相似但由于呼吸性酸中毒时PaCO2升高，高浓度的CO2能直接扩张脑血管使脑血流量增加，常引起持续性头痛；同时CO2能迅速通过血脑脑屏障碍引起高碳酸血症，出现多种精神神经功能异常，甚至发生肺性脑病，而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障碍极为缓慢，因而脑脊液pH值的降低较一般细胞外液更为显著，故呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响比代谢性酸中毒重。三、代谢性碱中毒（分钟、重点掌握） 1、分类 按给予生理盐水治疗是否有效，代谢性碱中毒分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。 （1）盐水反应性碱中毒：常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等，其维持因素是有效循环血量减少及低Cl，因此补充生理盐水可消除这些维持因素而使碱中毒得以纠正。 （2）盐水抵抗性碱中毒：多见于原发性醛固酮增多症、Cushing综合征及严重低K+血症等，其维持因素是盐皮质激素增多和低K+，因此补充生理盐水不能除这些维持因素，因而不能纠正碱中毒。2、原因和机制 （1）H+丢失：主要是有两条途径：细胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液吸引等，由于胃液中的K+、Cl、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。经肾丢失：见于大量长期应用髓袢或噻嗪类利尿剂、醛固酮增多症等，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。 （2）HCO3-过量负荷：见于NaHCO3摄入过多及大量输入库存血，因为内存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。 （3）低K+血症：此时细胞内液的K+躺 细胞外转移，同时细胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。3、机体的代偿 代谢性碱中毒时机体的代偿调节调节机制与代谢性酸中毒相同，但调节方向和结果与代谢性酸中毒相反。 （1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用：由于细胞外液H+降低OH-升高，OH-可被缓冲系统中的弱酸所缓冲，结果使HCO3- 和非HCO3-浓度升高；同时 H+由细胞内逸出，K+进入细胞内而发生低钾血症。 （2）肺的代偿作用：H+降低，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使H2CO3继发性升高。 （3）肾的代偿作用：代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞的CA及谷氨酰胺酶活性降低，使肾小管上皮细胞泌 H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，血液中HCO3-有所降低。4、指标变化 由于HCO3-原发性升高，因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大；由于肺的代偿作用，PaCO2继发性升高，ABSB；pH可升高或正常。5、对机体的影响 （1）中枢神经系统：其表现及机制与代谢性酸中毒相反。主要出现中枢神经系统兴奋症状，表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄等。机制有：碱中毒时氨基丁酸转氨酶活性增强，使抑制性神经递质氨基丁酸分解增多；血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白不易释放氧而引起脑组织缺氧，可引起精神症状。 （2）神经-肌肉应激性升高：与pH升高使血浆游离Ca2+降低有关。 （3）缺氧：由于pH升高，氧离曲线左移使血红蛋白与氧的亲和力增强。 （4）低K+血症：碱中毒可引起低K+血症，由细胞内外H+- K+交换所致。四、呼吸性碱中毒（分钟、熟悉）1、分类 根据病程呼吸性碱中毒分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两型。2、原因和机制 凡能引肺通气过度的因素均可成为呼吸性碱中毒的病因。见于各种原因导致的低张性低氧血症、某些肺疾患刺激肺牵张感受器和某些药物刺激呼吸中枢等，均可引起肺通气过度。CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。3、机体的代偿 呼吸性碱中毒时机体的代偿调节机制与呼吸性酸中毒相同，但调节方向和作用与呼吸性酸中毒相反。 （1）急性呼吸性碱中毒：主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。由于血浆H2CO3降低，而HCO3-相对增多。此时H+自细胞内HCO3-结合生成H2CO3，使血浆H2CO3升高，HCO3-有所降低；血浆HCO3-进入红细胞内与细胞内H+结合生成H2CO3，并进一步生成CO2和H2O，CO2自红细胞进入血浆并与H2O结合生成H2CO3，使血浆H2CO3有所升高。 （2）慢性呼吸性碱中毒：主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性碱中毒相似。此时肾小管上皮细泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，使血液HCO3-继发性降低。 4、指标变化 由于CO2原发性减少，PaCO2降低；急性呼吸性碱中毒多是失代偿的，因此pH值升高；慢性碱中毒，由于肾脏的代偿作用，使HCO3-继发性减少，因此AB、SB、BB均降低，BE负值增大，ABSB，pH值可正常或升高。5、对机体的影响 呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似，但由于呼吸性碱中毒时的低碳酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少，因此呼吸性碱中毒对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒重。第四节混合性酸碱平衡紊乱（分钟、了解）分型 （1）双重性酸碱平衡紊乱 酸碱相加型：a.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒； b.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。 酸碱相消型：a.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒； b.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒； c.高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。（2）三重性酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。 呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。第五节 分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础（分钟、了解）单纯性酸碱平衡紊乱主要根据血气分析指标判断。具体方法是：1、根据pH判断酸中毒或碱中毒 凡pH降低为酸中毒，pH升高为碱中毒。但根据pH的变化不能区分是代谢性还是呼吸性，需进一步根据HCO3-和PaCO2的变化来判定。2、根据原发性失衡判断是代谢性还是呼吸性酸（碱）中毒 （1）PaCO2原发性升高，引起pH降低为呼吸性酸中毒。 （2）原发性降低，引起pH升高为呼吸性碱中毒。 （3）HCO3-原发性升高，引起pH升高为代谢性碱中毒。 （4）HCO3-原发性降低，引起pH降低为代谢性酸中毒。 必须指出，原发性失衡是根据病史做出判断的。3、根据继发性变化是否符合代偿调节规律判断是单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱代偿的规律是： （1）代谢性酸碱失衡主要由肺代偿，呼吸性酸碱失衡主要由肾代偿； （2）单纯性酸碱平衡紊乱时，继发性代偿与原发性失衡同向，但继发性代偿变化值在代偿预计值范围内，不超过代偿极限，如果超代偿预计值范围和超过代偿极限则为原发性变化。 （3）在确定一个因素是原发性变化后，还要判断另一个因素是原发还是继发性变化。混合性酸碱平衡紊乱时，代谢性和呼吸性因素均为原发性变化。教案第五章 缺氧一、概述（分钟，重点掌握）1概念 缺氧是因供应组织的氧不足或组织利用氧的能力障碍，引起组织器官的机能、代谢和形态结构发生变化的病理过程(hypoxia)。 成人每分钟耗氧量250ml，而体内储存的氧气量仅为1500ml，因此，当呼吸、心跳停止后，体内储存的氧量仅能满足机体代谢分钟的需要，就会导致缺氧。缺氧常常是很多疾病死亡的直接原因，是临床上很常见的病理过程。血氧指标氧的获得和利用是一个非常复杂的过程，包括：外呼吸、氧气的运输和利用（内呼吸）。 组织供氧量=动脉血氧含量组织血流量 组织耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) 组织血流量血氧含量多少可以反应组织的供氧与耗氧情况。常用的血氧指标有：氧分压（partial pressure oxygen, PO2）：是溶解在血浆中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）正常约为本13.3kPa,它可以反应内呼吸状况。 氧容量（oxygen binding capacity , CO2max）为本100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量，它取决于血液中Hb的质和量。反应血液携氧的能力。血氧容量正常约为20ml/100ml。 氧含量为100ml血液实际的带氧量，包括Hb实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧。氧含量取决于氧分压和氧容量。动脉血氧含量通常为19ml，静脉血氧含量通常为14ml。氧饱和度是指Hb的氧饱和度。主要取决于氧分压，呈氧和血红蛋白解离曲线关系。P50为反应H和O2亲和力的指标。是指血红蛋白氧饱和度为50时的氧分压。二缺氧类型、原因和发病机制（分钟，重点掌握）（一）低张性缺氧hypotonic hypoxia 动脉血氧分压降低，使氧含量减少，组织供氧不足。1原因 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 静脉学分流入动脉2血氧变化特点与组织缺氧的机制 发绀cyanosis（二）血液性缺氧 hemic hypoxia 1原因贫血 一氧化碳中毒 樱桃红高铁血红蛋白血症 咖啡色肠源性紫绀enterogenous cyanosis血红蛋白与氧的亲和力异常增强 2血氧变化特点与组织缺氧的机制（三）循环性缺氧（低动力性缺氧）circulatory hypoxia 缺血性缺氧、淤血性缺氧 1原因全身性循环性缺氧 休克 心衰 局部性循环性缺氧 2血氧变化特点与组织缺氧的机制（四）组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） 1原因组织中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍 血氧变化特点鲜红色三缺氧时机体的功能代谢变化（分钟，熟悉）缺氧时机体的功能代谢变化包括机体对缺氧的代性反应和缺氧引起的代谢与功能障碍。轻度缺氧主要引起机体代性反应，重度缺氧而机体代不全时，出现的变化以代谢障碍为主。急性缺氧时由于机体来不及代而教易发生代谢功能障碍。（一） 呼吸系统1、 4低张性缺氧所引起的肺泡通气量增加与缺氧的时间长短有关（1） 低张性缺氧早期肺泡通气量增加有限。 （2）低张性缺氧2-3日后，由于肾脏代性排出HCO3- 体液PH 逐渐恢复正常，此时就充分发挥缺氧兴奋呼吸的作用，肺泡通气量明显增加。 （3）慢性低张性缺氧，颈动脉体化学感受器敏感性降低，肺通气反应减弱。久居高原者肺通气反应减弱。5急性低张性缺氧，可导致肺水肿。出现呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿性罗音。6 严重低张性缺氧可抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸中枢麻痹而死亡。（二）循环系统代偿性变化1心输出量增加，增加组织的供血、供氧。（1）心率增加肺泡通气量增加肺张感受器兴奋交感神经兴奋（2）心肌收缩性增强 交感神经兴奋 心脏肾上腺素能受体（3）静脉血回流增