课件：产后并发急性胰腺炎.ppt

急诊科 阿丹,产后并发急性胰腺炎,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis AP）是常见的急腹症之一，是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。,定义,起病急、上腹痛和不同程度的腹膜炎体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。 病理：胰腺肿大，胰腺和胰周坏死和出血。 镜检：胰间质水肿和脂肪坏死。,疾病特点,以临床病理分为 水肿型 出血坏死型 主张按临床表现的严重程度分为轻型AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）和重症AP(Serve Acute Pancreatitis,SAP)两型。,疾病分类,机械性：胆道梗阻、胰管梗阻、十二指肠反流、操作(ERCP)、手术等。胆石症是急性胰腺炎发病两大主因之一，在我国，一半以上的急性胰腺炎病人的诱因为胆石症。由胆石症的急性胰腺炎的病人，如不解决胆石症的问题，其急性胰腺炎可反复发作。,病因,代谢性：酒精中毒、甲状旁腺机能亢进等。酒精中毒在急性胰腺炎的发病中也占重要地位，酗酒在急性胰腺炎的病因中占9-40%。在整个急性胰腺炎病人中，以酒精中毒和胆石症为病因者可达80% 感染性：病毒如腮腺炎病毒、科萨机病毒B、埃可病毒等。,血管性：低血容量休克、结节性多动脉炎等。 药物性：以糖皮质激素和口服避孕药最为重要。 其他病因：肿瘤，包括胰腺癌、壶腹部癌和部分转移性癌；高脂蛋白血症等。,轻型：胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几乎无阳性发现。 重症：胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。,诊断要点,急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。 SAP伴局部坏死者死亡率约20-30%，伴弥漫性坏死者死亡率约50-80%，伴MOF者死亡率几为100%。 急性胰腺炎所占比例世界各地报道不一，美国10%，日本40%，中国15%-20%。,流行病学统计,入院时： 年龄55岁 白细胞数16109/L 血糖11.2mmol/L 血清LDH350IU/L 血清GOT250IU/L,Ranson标准,入院后48小时以内： 红细胞压积下降10% BUN升高1.79mmol/L 血清钙2mmol/L 动脉血PO28kPa 碱缺乏4mmol/L 估计体液丢失6000ml,12项：轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为 0.9%。 3项以上：重型，应予以手术治疗，死亡率很高， 可达5060%。,突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症。,我国临床诊断标准,血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。 血性腹水，其中淀粉酶增高。（1500苏氏单位） 难复性休克。（扩容后休克不好转） B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。,脂肪酶是目前诊断AP理想的指标之一，动态观察更具指导意义。,雌激素增加，使血液和胆汁中的胆固醇浓度增高。 孕激素增加，使胆道张力下降、胆囊排空时间延长，造成胆汁淤积。 在多种激素的共同影响下，怀孕期女性体内的物质代谢改变。,孕妇发病率高于常人,妊娠期间不科学的膳食结构。 到怀孕后期，子宫压迫胆道，使胆汁的分泌活动不畅，逆流到胰管，造成胰液不畅，诱发胰腺炎。 妊娠高脂血症是诱发胰腺炎的重要原因。,急性胰腺炎主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。 胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统 磷脂酶A和血栓素A2 溶酶体酶 氧衍生自由基,发病机制,低血压及休克 消化道出血 细菌及真菌感染 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常 血液学异常 心功能不全或衰竭 肾功能不全或衰竭 呼吸功能不全或衰竭 胰性脑病 多器官功能衰竭,AP对全身各系统的影响,表现：烦躁不安，皮肤苍白，湿冷，呈花斑状，脉搏细弱，血压下降。 机制： 血液和血浆大量渗出，其失血量可达血容量的30%。 呕吐丢失体液和电解质。 激肽释放酶的激活，使血液中的激肽和缓激肽水平上升，引起血管扩张和血全通透性增加。 坏死的胰腺施放心肌抑制因子使心肌收缩不良。 并发感染或胃肠道出血。,低血压及休克,表现：呕血或便血。 机制： 呕血应激性溃疡或粘膜糜烂，或胃粘膜下多发性囊肿引起。 便血胰腺坏死穿孔横结肠，预后极差。,消化道出血,病人的机体抵抗力低下，极易发生感染。一般出现起病后两周至两个月。部位有胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症及呼吸道、泌尿道、输液管道感染等。 大量使用广谱抗生素造成严重菌群失调，加上明显低下的机体抵抗力，极易引起真菌感染。 感染的发病率与胰腺的坏死程度成正比，直接死于严重感染者约占AP的5-7%。,细菌及真菌感染,慢性胰腺炎与胰腺腺泡大量被破坏及胰腺外分泌功能不全有关。 糖尿病与胰腺B细胞破坏、胰岛素分泌减少有关。,慢性胰腺炎和糖尿病,低钙血症：是指血钙2mmol/L。约30-60%的病人出现本症。当血钙 1.75mmol/L且持续数天，预后多不良。 机制：磷脂酶A和脂肪酶的激活，产生脂肪酸，脂肪酸与血钙发生皂化作用。SAP时，白蛋白水平降低可使总钙的测定数值降低；降钙素分泌增加，血钙下降；钙-甲状旁腺轴失平衡，对低血钙的反应减弱；钙被转移至脂肪、肌肉和肝组织中。,代谢异常,高脂血症：约20%的病人可发生本症，病人可出现血清脂质微粒的凝聚，产生脂肪栓塞。 糖代谢异常 约50%的病人可出现暂时性高血糖。 30%的病人有糖尿，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。 1-5%的病人并发低血糖。 糖代谢异常与SAP时胰岛素、胰高糖素、生长抑素及糖皮质激素的浓度及相互作用有关。,贫血与血液外渗和消化道出血有关。 DIC、门脉或脾静脉栓塞病人的纤维蛋白原和凝血因子8升高，引起高凝状态，出现血栓形成和局部循环障碍，严重时可发生DIC。,血液学异常,有效血容量不足时心肌灌注不足。 激活的胰酶可损害心肌，抑致心肌收缩，降低心肌每搏输出量和血压。 重度感染产生的毒素引起心肌损害。,心功能不全或衰竭,23%的病人可出现本症，与其相关的死亡率可达80%。其余与低血容量、休克和激肽-缓激肽系统的作用有关。此外，凝血异常也会使肾脏缺血缺氧，引起或加重肾脏损害。,肾功能不全或衰竭,这是一种最严重的并发症。 气急可能是呼吸功能不全的唯一症状，如不注意观察及及时诊断治疗，病人往往会发展到ARDS。此时病人可有明显气急、发绀等，常规的氧疗法不能使之缓解，PaO28.0kPa。,呼吸功能不全或衰竭,并发症发生的可能原因： 有效血容量不足使肺血液灌注不足。 卵磷脂酶A2（PLA2）分解卵磷脂，肺表面活性物质减少，引起肺泡塌陷。 游离脂肪酸增多，损伤肺泡毛细血管壁，引起肺水肿。 高凝状态致肺毛细血管栓塞，引起肺微循环障碍，肺顺应性下降、间质水肿、肺出血、肺透明膜形成等。 约25-30%的心搏出量发生左向右分流，可引起低氧血症。可能与肺不张和血小板、白细胞形成栓子造成的肺毛细血管闭塞有关。,表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。发生率约6-12%。 与PLA2损伤脑细胞，引起脑灰白质广泛脱髓鞘改变有关。常为一过性，可完全恢复，也可留有精神异常。,胰性脑病,包括心、肾、呼吸功能不全等。 ARDS是MOF发生的一个重要因素。 胰腺炎等被称为全身性炎症反应综合征(SIRS)， SIRS时，体内大量炎细胞因子及中性粒细胞聚集而诱发ARDS。,多器官功能衰竭(MOF),ARDS是一个动态过程，临床上可能出现一个ARDS先兆： 吸氧6L/min不能纠正的低氧血症。 呼吸35次/min。 排除左心衰引起的肺水肿。,内科治疗 应用广谱高效抗生素：感染已成为80%重症AP的死亡原因，无感染的重症AP病人死亡率为10%。 生长抑素和生长激素联合疗法。 抗休克：胰腺组织对血流量的变化极为敏感，有效循环血量的减少会引起胰腺微循环的灌注减少，加重胰腺组织的坏死。 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。 糖皮质激素：一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。 中药：常用中药是生大黄。生大黄对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶具有明显的抑制作用，有利于抑制胰酶的自身消化。,治疗,减少腹腔内有毒液体：积液中有大量血管活性物质及毒性细胞因子，对胰腺炎的恶化和全身的病理生理变化影响很大。 手术：适应症 胆道梗阻，且病程3天。 急性病程稳定，且水、电解质及酸碱平衡基本正常。 胰腺脓肿或假囊肿。 诊断未定，疑有穿孔或肠坏死。,一般资料： 患者女性，33岁，已婚，籍贯河北保定，职业：无，民族：汉。 入院日期：2010年1月22日 出院日期：2010年3月1日,病例,入院原因及主要治疗经过： 患者于2010-01-3号在当地医院行剖宫产术，过程顺利。术后一般状况良好，经常进食牛肉，鸡蛋等。1-19中午正常进食后出现左上腹部明显腹痛，程度剧烈，呈持续压榨性，同时自觉腹胀明显，无恶心，呕吐。01-20晨起出现发热，体温38.3摄氏度，伴大汗明显，腹部疼痛加剧，腹胀及便秘明显。就诊当地医院行立位腹平片：积气明显，无气液平。血尿淀粉酶正常。予以退热，止痛等对症处理，头孢哌酮抗感染治疗。,1-21号就诊我院,WBC 10.36109/L.GR 91.1%.HB 129g/L.PLT 296109/L.尿比重 1.030.PRO 1.0g/L.ABG 7.39/19/88.HCO3- 11.5mmol/L,Lac 5.8mmol/L.肝功能基本正常.肌苷 79mmol/L.钙 1.13mmol/L.血糖 14.6mmol/L.淀粉酶 583U/L.脂肪酶 2456U/L.TC 25.77mmol/L.TG 47.68mmol/L.HDL-C 0.60mmol/L.LDL-C 1.95mmol/L.PT 14.4S.APTT 35.7S.INR 1.20.Fbg 7.28g/L.腹部超声示脂肪肝,宫腔内混合回声,考虑积血.胸腹CT示双肺毛玻璃影,双侧胸膜局限性增厚.腹腔胰腺渗出明显,广泛坏死。,22日上午患者持续高热，呼吸频率增快，每分钟60次/分，考虑患者急性重症胰腺炎，急性肾衰竭，ARDS，收入急诊综合二病房继续诊治。,13:43患者入室后神清,T 39.1摄氏度。呼吸60次/分，储氧面罩吸氧，SPO2在98-100%之间。心率130-140次/分。腹部膨隆，压痛明显。血气 PH 7.285.PO2 102mmHg.PO2 26.6mmHg.HCO3- 12.2mmol/L.BE -12.8mmol/L.予以碳酸氢钠125ml静脉点滴。同时考虑其腹胀明显，SAP导致ARDS，予以诱导气管插管。指血血糖18.4mmol/L.予以胰岛素静脉泵入4U/h.患者重症胰腺炎诊断明确，予以思他宁静脉泵入。监测CVP 7-8mmHg.予以快速扩容处理。同时加用泰能抗感染治疗及物理降温。,入院后继续稳定生命体征，给予机械通气，禁食禁水，补液，胃肠减压，抗感染，降温，抑酸及抑酶等处理。 患者尿量较少，肌酐升高，高热，全身炎症反应较重，予以床旁血液净化治疗。 患者胰腺炎原因明确，为脂源性。化验检查血脂明显升高，予以行血浆置换治疗。 患者腹腔渗出明显，为维持CVP10，予以补充血浆、红细胞及白蛋白。 患者病情危重，预后差，向家属交待病情。,患者循环稳定于1月25日停CVVH治疗和血浆置换治疗，于1月27日停镇静药，于2月6日停抗生素。患者呼吸状态改善，于1月27日11：00AM停机械通气，于1月27日15：00PM拔除气管插管。,病情平稳于2月21日11时38分转入急诊综合一病房。继续监测体温及其他生命体征，监测肝功能、血脂、胰腺功能变化，以及肠道功能的恢复状况，加强营养支持。3月1日患者基本恢复，出院返家。,既往史：10年妊娠期间诊断为妊高症，BP180/90mmHg，产后血压自行恢复正常。否认糖尿病、冠心病病史、结核病史及密切接触史，否认药物及食物过敏史，无重大外伤史，无输血史。 个人史：无职业，无烟酒嗜好。 婚育史：已婚已育，子女及丈夫体健。 家族史：家族中无类似疾病患者，否认其他家族遗传代谢病史。,急性重症胰腺炎 脂源性胰腺炎 梗阻性黄疸 ARDS 急性肾功能不全 腹盆腔感染 高脂血症,诊断,患者为青年女性，高热腹痛腹胀起病，之后出现多脏器功能不全，包括低血压性休克，扩容不能完全纠正，小剂量去甲肾上腺素使用后缓解，之后有ARDS、ARF，同时胰酶、脂肪酶均有升高，诊断MOF成立。,临床表现,01-24 WBC 4.82109/L.GR 87.6%.HB 76g/L.PLT 164109/L.ABG:7.391/51.1/69.7.HCO3-30.3mmol/L.(CVVH中监测)淀粉酶 197U/L.脂肪酶 466U/L. 01-26 TC 25.776.425.584.03mmol/L.TG 47.688.236.684.44mmol/L.,辅助检查,01-27 ABG 7.462/43.8/60.6.HCO3- 30.9mmol/L.K 3.1mmol/L.Crea 72mmol/L.PCO2 37.3mmHg.PO2 60.6mmHg.腹水培养:大肠埃希菌ESBL(+)粪肠球菌. 01-28 胸片:右肺多发斑片影,左肺肋膈角稍钝,纹理厚.,02-02 腹部B超:胆囊增大,壁毛糙.胆囊内胆泥淤积.胰腺增大,回声不均.右侧腹部低至无回声包块,不除外包裹性积液.盆腔积液,不宜定位. 02-08 腹部CT:腹腔形成包裹性积液,量较前无明显吸收. 02-11 腹部BUS:右侧包块为混合回声,肠管可能性大.CT证实:右侧包块大部分为肠管.,02-23 WBC 6.65109/L.LMPH 48.9%.NEUT 43.2%.RBC 3.691012/L.HGB 107g/L.PLT 348109/L.TBIL 24.0umol/L.DBIL 11.8umol/L.GGT 87U/L.LD 270U/L.ALP 171U/L.AST 46U/L.P 1.67mmol/L.TG 6.10mmol/L.LDL-C 1.03mmol/L.HDL-C 0.43mmol/L.,02-27 AMY 26 u/L.LIP 246 u/L.WBC 4.68109/L.LMPH% 54.9%.NEUT% 37.0%.RBC 3.391012/L.HGB 96g/L.PLT 241109/L.,密切监测体温变化，异常时及时通知医生，采取有效措施。 禁酒精擦浴，防止乙醇加重胰腺损害。 患者病情危重，用药复杂，需终止哺乳，予以退奶。 病人健康状况改变后，各种因素都会成为应激源而导致心理应激，要求护理人员做好心理护理。,护理要点,患者病情危重，应加强巡视，严密监测生命体征，肢端温度及尿量的变化，及早发现休克先兆症状。 迅速建立静脉通路，给予白蛋白、鲜血及血浆代用品（如右旋糖酐），输液速度及量应根据中心静脉压与治疗反应加以调整。 及时纠正酸中毒，静脉滴注碳酸氢钠时，注意观察，勿使液体外漏，避免局部组织坏死。 遵医嘱给予强心、利尿、透析等治疗，防止出现多器官功能衰竭。,监护,注意观察疼痛的性质和特点，有无伴随症状。 采取舒适体位，屈膝侧卧位可减轻疼痛，保证充足的睡眠，有利减轻胰腺负担和增加脏器血流量 指导和协助采用非药物止痛法，如松弛疗法。 安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。 疼痛较重时遵医嘱给予解痉