继发性高血压的诊断思路11256ppt课件.ppt

,1,继发性高血压的诊断思路,Company Logo,Diagram,or,那些情况应考虑继发性高血压的可能 继发性高血压的不同类型 实验室检查的意义 怀疑继发性高血压时检查项目和流程,3,4,以下情况应警惕继发性高血压的可能： 发病年龄小于30岁；或大于55岁新发的高血压患者 无家族史 高血压程度严重（达3级以上）；降压效果差，不易控制。 血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发性低血钾； 夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大； 阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等； 下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及； 夜间打鼾、呼吸暂停者,大约有5%的高血压有其发病原因，这一般称之为“继发性高血压”（secondary hypertension）。,5,继发性高血压常见的原因 1.慢性肾实质性疾病 2.原发性醛固酮增多症 3.肾血管性疾病 4.睡眠呼吸暂停（sleep apnea）、肥胖 5.药物导致或与药物相关 6.长期应用皮质激素或柯兴氏病 7.嗜铬细胞瘤 8.主动脉缩窄 9.甲状腺或甲状旁腺疾病 10.Page 肾,6,7,各种病因高血压的诊断频率（%）,各种继发性高血压及其特点,有下列情况应怀疑肾动脉狭窄： 血压或双肾大小明显不对称； 上腹部或肾区听到杂音。 主动脉或周围动脉有粥样硬化，下肢有症状的动脉粥样硬化狭窄，此类患者15%25%伴有肾动脉狭窄。 用ACEI肾功迅速恶化。,8,郑德裕，中国循环杂志，2006,21（2）81,9,原发性醛固酮增多症（简称原醛）：通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，应做肾上腺CT或MRI。但也有原醛无低血钾或无高血压者。,10,嗜铬细胞瘤,肾上腺髓质肿瘤，较罕见,对阵发性高血压患者常需考虑鉴别此病。由于肾上腺髓质肿瘤持续或脉冲式释放过多的儿茶酚胺(CA)引起面白、头痛、怕热、消瘦、心动过速、腹痛腹泻等, 部分患者伴糖尿病或糖耐量减低。 约1 /2为持续性高血压, 1 /2为阵发性或持续性高血压阵发性加重,常伴眼底病变并舒张压(DBP) 130 mmHg,表现为急进型高血压 诊断主要依靠血、尿CA测定,超过正常值2倍以上才有意义。常需反复测定,尤其阵发性血压升高时应立即排空膀胱,留24 h尿测CA。苦杏仁酸VMA是CA代谢产物，敏感性低于CA.,11,主动脉缩窄：多见于左锁骨下动脉开口远端，约占整个先心病的7%，表现为上肢血压甚高而下肢低。 其他：甲亢、甲减、甲旁亢、睡眠呼吸暂停和中枢神经疾患、酗酒及某些药物(例如甘草、NSAIDS、抗癌药物)或毒品均可导致高血压。,12,库欣综合征,诊断:由于肾上腺束状带增生或肿瘤造成糖皮质类固醇分泌过多,并且常伴不同程度的盐皮质激素和雄激素增加,造成向心性肥胖、高血压(占80% ) 、糖耐量异常或糖尿病(1 /10患者合并) 、多血质、皮肤紫纹、性功能障碍、骨质疏松(占70% )、肾结石等,少数人有血钾偏低。 早期柯兴氏征常无上述表现。 定性诊断: (1) 24 h尿皮质醇( F) :高于正常23倍才有意义。若正常则可以排除库欣综合征。( 2)血F (上午812时) :有无昼夜节律。,13,14,例1. 肥胖与高血压,你重它就高,肾上腺外的嗜铬细胞瘤,患者 女 40岁，无高血压家族史，近来常有发作性血压升高。平时BP130/90mmHg，无其它体征，血生化检查均在正常范围，测24hr 尿，VMA（香草基苯乙醇酸）和儿茶酚胺增高，怀疑有嗜铬细胞瘤的可能，腹部CT见腹后壁有一肿物（如图），同位素腹部扫描也见腹后壁有一肿物（如图），而肾上腺正常。用和阻滞剂可控制血压。手术切除肿块，证实为嗜铬细胞瘤（如图）。,15,腹部CT显示腹后壁有一肿物,16,同位素扫描显示肿物不位于肾上腺部位,17,前后位,后前位,手术和组织学证实为嗜铬细胞瘤,18,19,如何筛查继发性高血压？,20,继发性高血压相关病史,家族史 发病的时间 血压的水平 高血压的类型（持续/阵发） 发生高血压的时间 夜尿增多/周期性麻痹,多汗、心悸、面色苍白史 肾脏病史 贫血 药物治疗反应 甘草制剂、类固醇激素及避孕药服用史 月经/发育史,21,继发性高血压相关体格检查,立卧位血压 四肢脉搏、血压 体形、面容、面色及末梢温度 皮肤、毛发、毛细血管,血管杂音 心率及心脏杂音 腱反射 第二性征 眼底检查 面/下肢浮肿,22,继发性高血压的筛查,血常规、尿常规 电解质、肝功、肾功 眼底 双肾B超 心电图、心脏彩超,强 调,血压难以控制者均应行RASS检查+肾上腺CT： 注意有无NSAIDS/避孕药/甘草/皮质激素，FK506等用药史； 注意有无睡眠呼吸暂停。 建议查甲功；肥胖者应查皮质醇； 建议查嗜铬细胞瘤筛查：血、尿儿茶酚胺,23,影响RAS系统的药物和激素,许多药物可以影响RAS系统调节, 在测定血浆肾素和血管紧张素以及血浆醛固酮之前，应该停用以下药物： 停用6周: 安体舒通（拮抗醛固酮作用) 雌二醇(拟盐皮质激素样作用),24,25,停用 2 周: 噻嗪类利尿剂(引起低钾而影响醛固酮合成) 吲哚美辛,赛庚啶(阻断血清素,干扰ACTH) 停用 1 周: ACEI及钙拮抗剂(减少醛固酮合成,升高血钾) 拟交感神经药,肾上腺能阻滞剂(减少血浆肾素活性),原醛的筛查范围应扩大到难治性高血压,传统观点认为,只有在高血压患者出现自发性低钾血症和与之不相称的尿钾增多时才考虑原发性醛固酮增多症的诊断,因而认为原发性醛固酮增多症在血压患者中的发病率还不足0. 5%。 目前认为,原醛症的发病率远远高于其发现率。大量研究结果显示,原醛症在高血压患者中的发生率高达10 %18 % ,且在血钾正常的高血压患者中也可高达9. 5 % 。 新近多项研究显示,大部分原发性醛固酮增多症患者,特别是早期患者并无低钾血症,因而采用传统的筛查范围,这部分人群将会漏诊,从而导致了原发性醛固酮增多症的检出率大大降低。,26,肾素血管紧张素正常值 卧位 立位 肾素 ng（ml/h) 0.05-0.79 0.93-6.56 AngII pg/ml 28.2-52.2 55.3-115.3 醛固酮 pg/ml 59-174 65-296 醛固酮肾素比值（ARR）计算方法 醛固酮/肾素=ng/dl ng/(ml/h） 或= pg/ml ng（ml/h) 10,27,AAR30 可疑 50 诊断特异性 90%，如同时醛固酮15ng/dl(150pg/ml，415.5pmol/l),诊断特异性为98% 假阳性: 、受体阻滞剂 假阴性：ACEI、ARB、CCB、利尿剂 螺内酯、阿米洛利：停4周 、受体阻滞剂、 、受体阻滞剂 停2周,28,研究显示,受体阻滞剂、甲基多巴和可乐定可导致ARR 的假阳性结果。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 类、二氢吡啶类钙通道拮抗剂和利尿剂等可导致假阴性结果。,29,高血压患者PRA /PAC比值大于30 ( ng/dl: ng/ml/hr)为可疑,大于50时可诊断为原发性醛固酮增多症。 南京第一医院由于单位不同，直接比值大于300为可疑，大于500可诊断。,30,原醛的主要种类,肾上腺醛固酮瘤 65%85% (aldosterone-producing adenoma, APA) 特发性醛固酮增多症 15%40% (idopathic hyperaldosteronism, IHA),31,立卧位试验：原理：正常人血浆醛固酮（Ald）受ACTH昼夜节律调节。立位(4小时)，刺激RASs，Ang 增加，Ald上升。 APA：基础A