低血容量休克复苏指南及新进展图文课件

出血那些事-麻醉关注点,许丹阳,赤峰学院附属医院 麻醉科,低血容量休克复苏指南（2007版）,内容介绍,失血性休克病例生理改变 失血性休克监测方法 治疗方法和复苏目标,心泵功能的调节 每分输出量(CO) 每搏输出量 (SV) 心率 每搏输出量的调节 前负荷=心舒末期容量=异长自身调节 前负荷心肌初长度肌缩力搏出量,低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,主要死因是组织低灌注以及大出血 、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS),创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10一40 ,低血容量休克的病理生理,病理生理机制,病理生理机制,微循环淤血,肾淤血,回心血量心输出量,肾血流量,少尿无尿,动脉血压,脑缺血,神志淡漠昏迷,淤血血细胞粘附,皮肤紫绀皮肤花斑,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,少尿无尿,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,脑缺血,少尿无尿,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,神志淡漠昏迷,脑缺血,少尿无尿,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,微循环衰竭期-不可逆休克,病理生理机制,原 始病 因,有效循环 血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,病理生理机制,低血容量休克诊断标准,传统的诊断主要依据为病史、症状、体征： 精神状态改变、皮肤湿冷 收缩压下降(40mmHg) 脉压差减少(lOO/min 中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg,低血容量休克复苏指南 (2007),低血容量休克,推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸 与碱缺失检测 (E级),推荐意见4 ：应当警惕低血容量休克病程中生命体征 正常状态下的组织细胞缺氧 (E级) 。,推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级) 。,？,组织氧输送与氧消耗,低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。,氧供（或称氧输送Oxygen delivery或oxygen transport,DO2）:机体通过循环系统在单位时间内向外周组织提供的氧的量，-动脉血单位时间内运送氧的速率。,DO2 = CICaO210ml/(min.m2) 动脉血氧含量（CaO2）=1.38HbSaO2PaO20.00315 决定组织供氧的因素：循环、呼吸、血液 正常值：520-720ml/(min.m2),血氧分压（PO2）,溶解在血浆中氧所产生的压力 以溶解状态存在于血液中的氧很少（0.3ml氧溶解在100ml血液） 主要是氧与血红蛋白相结合的形式存在并运输 PaO2(mmHg)=102-0.33年龄 反映机体氧合状态，与组织供氧情况有关 氧向组织中释放并不直接取决于血氧饱和度的高低，而取决于PaO2的高低。,血氧饱和度（SO2）,SO2指Hb实际结合的氧量与最大结合氧量的百分比 SO2= Hb氧含量/Hb氧容量100%,动脉血氧饱和度（SaO2）由脉搏血氧饱和度（SPO2）间接反映 由于氧离曲线的特点PaO2(60-100mmHg)SPO2(91-99%)之间变化不明显。 当低氧血症PaO260mmHg时，氧离曲线处于陡直位，PaO2轻微SPO2急剧下降。临床以SPO290%为缺氧危险界限,氧耗（VO2）,VO2=动脉血氧含量-静脉血氧含量 =（CO CaO2 10）-（CO CvO2 10）,正常的氧耗量是230ml氧/分钟 （1005ml O2/min-775ml O2/min=230ml O2/min）,氧耗（oxygen consumption）指单位时间全身组织消耗氧的总量，它决定于机体组织的功能代谢状态。,Action/reaction,SvO2,反映全身组织的氧合（下腔静脉、上腔静脉及冠状静脉窦所回流血液的总血氧含量） 右心导管自肺动脉取血 正常范围 65% 75%,ScvO2,反映身体上半部分器官和脑的氧供需平衡 上腔静脉取血 比SvO2低2-5%（健康人） 循环不稳定时比SvO2高,混合静脉血氧饱和度(SvO2) 中心静脉血氧饱和度(ScvO2),ScvO2:受到氧输送 ( DO2) 、氧消耗 ( VO2 ) 及氧利用三者的调节 动态反映影响氧供需平衡 表示心脏的储备功能(65 %好转，60%-65 %有限制，35%-50%储备功能不足，35%组织氧合障碍) 指导输血 维持ScvO270，以使机体在术中保持良好的氧合和组织灌注。,异常ScVO2意义,ScVO2高 氧供- FIO2 氧需- 体温低 麻醉 药物性麻痹 败血症,ScVO2 低 氧供- Hb 贫血，出血 SaO2 低氧血症 CO 低血容量、休克 氧需- 体温高，疼痛、寒颤,监测及容量评估,Frank-Starling定律指出了心室前负荷与每搏输出量(stroke volume，SV)之间的关系，即在一定范围内心室舒张末期容积越大，心肌收缩力越强，SV越大。,当心室前负荷处于曲线上升段时，扩容引起的前负荷增加可以显著增加SV。（容量不足需要补液）,当心室前负荷处于曲线平坦段时，扩容不会引起SV增加，过度补液反而使容量负荷过重，引起组织水肿、心功能衰竭等。（容量尚可不需要补液）,容量治疗应使患者的前负荷处于曲线的拐点，SV处于最大值，以保证组织灌注。SVV10%15%， 进行容量复苏,若 SVV10%-15%，不输液的情况下，患者仍出现低血压或少尿如何处理？ SV 低，使用正性肌力药物； SV 正常，使用血管活性药物升压； SV高,可以尝试使用小剂量利尿剂。,治 疗,病因治疗 液体复苏 输血治疗 血管活性药物与正性肌力药 酸中毒 体温控制,病因治疗,推荐意见9 ：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 (D级) 。 推荐意见1O ：对于出血部位明确、存在活动性失 血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级) 推荐意见11：应迅速利用包括超声和CT手段在内的 各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级),创伤救治的黄金一小时,液体复苏液体选择,每日用量：HES（200/0.5)33ml/kg； 成人（130/0.4）50ml/kg， 2岁以下16ml/kg,2-12岁36ml/kg,容量负荷试验,用于血流动力学不稳定的患者 定量反映输液过程中心血管反应 快速纠正液体缺乏 避免液体负荷过多的风险,容量负荷试验输液速度 确定一定的时间内的输液量-没有硬性规定 SSC指南-晶体液500-1000ml/30min 胶体液300-500ml/30min,容量负荷试验判断标准,CVP、BP-血容量不足，应快速补液 CVP、BP - 心功能不全，应缓慢补液并强心 CVP正常， BP -血容量不足或心功能不全 容量负荷试验（2-5法则）每10min测定CVP,容量负荷试验有效,容量负荷试验无效,输血治疗,凝血过程 初期止血：血小板止血 二期止血：凝血级联反应（凝血酶、纤维蛋白）,推荐意见15 ：对于血红蛋白 70gL的失血性休克病人 ，应考虑输血治疗 (C级)。 推荐意见16 ：大量失血时应注意凝血因子的补充(C级) 。,共同途径-殊途同归,V X,The aPTT Pathway 内源性凝血途径,The PT Pathway 外源性凝血途径,7,纤维蛋白降解产物（FDP）,纤溶酶,12-11-9-8因子,大量输血方案,大量输血: 为 24h输注红细胞悬液18U（成人）；或者24h内每千克体质量输注RBC0.3。,1U RBC=120ml 取自200ml全血 100ml 血浆 取自200ml全血 1U血小板相当于200ml全血中的血小板数量（1个治疗量为 10-12U） 1U冷沉淀相当于200ml全血中的纤维蛋白原,大量输血指导方案（推荐稿） 中国输血杂志.2012,7,成份血输注指征,对于没有其他合并症的患者： 失血量25%血容量 - - 补充红细胞 失血量50% - - 输注血浆补充凝血因子 失血量100% - -补充血小板 失血量150% - - 输注冷沉淀补充纤维蛋白原,对于严重产后出血，强调凝血因子的补充： 失血量20%血容量 - - 补充红细胞 失血量40% - - 输注血浆补充凝血因子 失血量80% - -补充血小板 失血量150% - - 输注冷沉淀补充纤维蛋白原 帮助记忆：二十、四十、八十原则,休克指数估计失血量,休克指数 估计失血量（ml） 占血容量（%） 0.60.9 500750 20 1.01.5 10001500 2030 1.52.0 15002500 3050 2.0 25003500 5070 休克指数=心率/收缩压（mmHg） （正常值0.54 0.02）,红细胞,红细胞悬液的输入U=（失血量-20%血容量）/200ml=(失血量-1000ml)/200ml 输注时机： 红细胞输注多在失血30%时进行，失血量超过40%要立即输血，否则生命受到威胁。,大量输血时,对心肺功能良好的患者,Hb维持在(80-1O0)g/L,或 Hct维持在28%-30%即可。Hb和Hct应每1-2h检测一次,新鲜冰冻血浆（FFP）,新鲜冰冻血浆（FFP）输入ml=(失血量-40%血容量）/2 =(失血量-2000ml)/2 应用时机 输注RBC4u,应加输FFP。（FFP：RBC=1：1） 当严重创伤患者，对输血超过3-5uRBC 时早期应用FFP。 输注RBC10u以后，RBCs:FFP 比值为1.5:1 24小时内，输注红细胞总量：血浆总量为1:1-2:1。,血小板计数50109/L时，必须血小板干预输注。 大量输血,输注红细胞悬液 18U时应输注血小板悬液以维持 Plt 75109/L(未获得实验室数据情况下) 目前推荐使用RBC:FFP :血小板的比例为1:1:1 输入血小板治疗量=红细胞输入U/20,血小板,成人输用个治疗量机采血小板,可提高（7.5 -10)109 /血小板,凝血功能检测：根据情况1-2h检测1次, Fib首先降低,降到 1.0g/L时,大约失血150% 其他凝血因子活性降至25%时大约失血200% 当 APTT和PT延长至正常值1.5倍，凝血障碍的风险增加。,凝血功能检测,纤维蛋白原,冷沉淀输注治疗量=红细胞输入U/30 即每输入6000ml全血的30U红细胞输入1个治疗量冷沉淀相当于10U 冷沉淀,冷沉淀1U/10Kg 可提高血浆纤维蛋白原约0.5g/L,可预防大量输血后的出血倾向,冷沉淀输注指征：大血管出血，纤维蛋白原为0.8 1/者；大量输血发生大量微血管出血的患者，每单位冷沉淀含150250mg纤维蛋白原,提升血纤维蛋白原浓度 1g/L需要60mg/kg的纤维蛋白原浓缩物,纤维蛋白原（FIB）正常值 2-4g / L,血管活性药物与正性肌力,推荐意见17 ：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人 ，可选择使用血管活性药物 (E 级) 。,多巴胺，多巴酚丁胺、去甲肾上腺素 、肾上腺素,纠正酸中毒和体温,推荐意见 18 ：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠 (D级) 。,在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 pH7.20,推荐意见 19 ：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常(D 级),复苏目标,在危重患者主要目标包括： 使CVP保持在812cmH20；MAP达到6590mmHg；Scv0270 Scv0271同时保证P(CV-a)CO26mmHg，机体才能达到细胞代谢所需的适当容量负荷及组织灌注。,临床具体治疗方案包括 1.以每0.5 h 500 ml的速度输入晶体直到CVP达到812cmH20 2.如果MAP仍30 4.如果Scv02仍70，则使用多巴酚丁胺,复苏目标,中心静脉动脉二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）指静脉血中二氧化碳分压（PvCO2）与动脉血中二氧化碳分压（PaCO2）之差，正常值为 2-5mmHg。,P(cv-a)CO2取决于组织灌注水平，当组织灌注不足，细胞进行无氧代谢，进而产生CO2增多，静脉血流不足，不能带走细胞产生的CO2，组织中CO2清除能力下降，即CO2淤滞现象，导致P(cv-a)CO2升高。,P（cv-a）CO2联合ScvO2可作为早期目标导向治疗的目标值，作为指导复苏成功的终点目标， 排除高ScvO2但实际