急诊科危重病人管理课件

急诊科危重病人管理,医大四院急诊科 王萌炜,急诊科危重病人特点,病情紧急，随时有生命危险，刻不容缓。 涉及多器官，多系统病变，疾病发病原因错综复杂，和病房常见的，以单系统疾病不同阶段表现为主的特点明显不同。 很多时候，存在治疗矛盾现象，如心衰合并消化道出血，前者需要利尿和脱水，后者需要补液，类似于钢丝上的舞蹈，稍微偏一点，都会导致掉下钢丝，治疗失败。,1 、规范的流程,不管病人来的时候是什么状况，不管病人来的时候诊断是否明确，确保病人生命安全，消除隐患是第一要务。 对不同征候群的病人采取相应规范的诊疗程序。其核心就是先救命，后诊病。 病人到急诊科，医生首先要明确病人的生命体征是否平稳，并动态监测之。有任何一项有问题都不可小视。急诊的生命体征的内涵应该比一般病房或普通门诊的病人要广泛一些，除四项生命体征以外，神志和意识状态、血糖、心电图、外周脉搏血氧饱和度都是非常重要的指标。,急诊科常用危重病评分举例,格拉斯哥昏迷评分,格拉斯哥昏迷评分,轻度昏迷：13分到14分。 中度昏迷：9分到12分。重度昏迷：3分到8分。 低于3分：因插管气切无法发声的重度昏迷者会有 2T 的评分。 * 将三类得分相加，即得到GCS评分。（最低3分，最高15分）。选评判时的最好反应计分,干预和治疗,在对急诊病人的病情有一个初步认识以后，就要针对危及生命体征或潜在危及生命体征的问题进行干预。 干预措施要尽量一步到位，不要拖泥带水，否则不但增加护士的工作量，混乱处理思维，还耽搁病人的救治，延长病人在急诊不必要的留置时间，增加医疗风险和医疗纠纷的潜在危险性。 比如，胸痛的病人，一定要首先明确急性冠脉综合征、主动脉夹层、气胸、食道破裂、隔疝、肺栓塞等疾病的可能性，并做相应排除，而且要动态观察和评价。 一旦高度怀疑某个疾病，就要完整、正规地按这个病情的诊治流程进行处理。如急性急性冠脉综合征，就要完善所有相关的检查或手术前的各项准备、治疗用药，同时请相关专科参与抢救治疗。有条件的医院一定要遵从两级或三级医生负责制或专科会诊制度。,2、规范的病历,不少医疗纠纷，最终惹祸的就是病历不完善。可能急诊医生在抢救过程中做了不少工作，但是急诊抢救病例上书写潦草、思维混乱、内容简单或甚至严重缺失。一旦病人出现意外，家属第一时间将病例封存或拍照，其中的漏洞就成为医疗纠纷医生承担责任的重要证据。 甚至有些医生事后补充、修改病例，又导致篡改病例的重大责任事故，以至纠纷一开始，自己就已经处于被动带打和败诉的地位。 因此，急诊工作中医生一定要注意，一次认真书写病例，尽量不要涂改或增减内容。 对于有潜在风险的病人，一定要有完整的生命体征，有特定症状的病人一定要有相关的重要体检资料，如胸痛的病人一定要有心、肺的体格检查、四肢血压、心电图等资料；昏迷病人一定要有详细的神经系统检查、中毒相关病史、血糖检查等。,3、病情的交代,对于病人的病情交代，急诊医生要把可见的危重情况和潜在的危险情况都要及时和病人家属沟通，对于复杂病例或受社会环境因素影响较大。 牵涉面广的病人，一定要及时请示上级获得相关问题的处理指示。 与家属沟通时要讲证据，用科学、客观的病历资料说话，切忌天马行空、泛泛而谈，也不要惜字如金，搞的病人家属疑神疑鬼。要讲来病人家属听得懂。,4、专科会诊,急诊医生不是铁金刚，都有自己的专业或专长。如果你没有绝对把握，涉及到专科情况的，一定要请专科医生会诊，写下专科意见。 对于专科意见不认同时，请示自己上级或要求对方各自请示上级作出最终裁决。,会诊目的,解决你存在困惑的问题，你自己不能处理的问题， 诊断能否确定？资料是否充分？ 是否需要有创或者微创治疗介入？比如，患者腹痛，胆囊炎，是否需要急诊手术？患者acs，是否需要急诊pci？消化道大出血，已经用药治疗，是否需要置入三腔两囊管？等等,5、重视对病人的留观和动态观察，并及时做好记录。,对于自己处理措施有疑问或病人病情不确定、症状不缓解的病人切不可放其回家，需要留观或者住院、病情明确好转。 任何一个病人，有不确定因素时，切记告戒病人不适随时复诊，并记录在病例上，告诉其注意事项。,6、重要的生命体征或处理措施,自己一定要亲自监督监测和实施。 在病历上下好医嘱，反复向护士交代，还要自己亲自追踪，切不可坐等护士来汇报或等家属来找你。这往往是事故隐患的重要之处。,7、某些药物切忌反复多次重复使用,对于腹痛的病人不要反复多次使用解痉剂；更不要随意使用解热镇痛、麻醉、镇静类药物。 确有使用这类药物的时候，在保留静脉通路、密切观察的情况下使用。 内科医生处理急腹症病人，使用解痉剂两次病人仍无症状缓解时，必须请外科医生会诊；外科医生处理急腹症病人不缓解又无确切定位病变时，必须请内科医生会诊，同时需要警惕胸部疾病。 使用任何药物都要注意病人既往的基础疾病和其禁忌症，这是急诊医生很容易出错的一个环节，也是导致医疗纠纷的常见原因之一。,8、严格交接班制度,哪怕是在急诊输液后就要回去的患者，值班医生也应该交班给接班医生， 一则如病人在观察或诊治过程中出现意外（如过敏等），接班医生在知晓病情的情况下可以第一时间进行处理，而不会还得去了解之前的病情； 二则如患者或家属来询问病情，也不会因为不了解而说不出或和原先当班医生的口径不一致，导致医疗安全的隐患或患者的不满。,不严格交班举例,1.患者胸闷，呼吸困难，前班医生只说，心电图没事，没有两人共同看图，结果，接班医生对心电图掉以轻心，后来进展才发现心电图已经有早期改变。 2.患者腹痛，常规检查没有特殊发现，腹痛也有所缓解，前班未交待右下腹已经有轻微压痛，接班也未严格查体，导致阑尾炎诊断延误。,9、及时进行沟通,有些医生危重病人来后，只顾埋头在抢救室苦干，而未及时与家属沟通，一旦病情进一步恶化或回天乏术，家属对之前的病情认识不到位，很难接受，也容易酿成纠纷。 所以在进行一些初步抢救后（吸氧、静脉通路、抽血化验、监护以及基本的抢救药物），必须与患者家属简短的交代病情（如有更多医生在场，可作充分的告知），再继续抢救（如只有一位医生而第一次沟通时间过长，容易造成只顾谈话而未抢救的印象）。 等诊断相对明确或病情有变化（好转或恶化），再进行详细的沟通。 很多家属只要病人来院时有呼吸或神志清楚 ，就认为病人是好好的，所以一定要反复沟通。,具体操作,快速识别危重病人 1.120送诊，直接进入抢救室 2.生命体征不平稳，进入抢救室 3.除上述两点以外，有急性胸痛，呼吸困难，急性胸痛，昏迷，高热不退，血氧饱和度明显降低等，末梢血糖过高过低，心电图特异性改变，急性中毒等均按照危重病处理。,进入抢救室处理,除非百草枯中毒等特殊情况，均吸氧 监护心电图，血氧饱和度，血压，体温 做体表心电图，按照病情需要，随时复查心电图。 开通静脉通路，根据病情决定开路液体，实在不确定，用生理盐水 抽血化验，常规，生化，凝血，肌钙蛋白，心钠素，血气分析（数分钟出结果）,心电图,急诊科最常见，最基本处置。,吸氧,鼻导管，面罩，根据病情 1型呼吸衰竭，高流量吸氧，5升/分以上，酌情使用鼻导管或者面罩 2型呼吸衰竭，低流量鼻导管，2-3升/分 如果来诊不能确定，先给低流量，马上血气分析，根据结果选择,急诊科患者的体位,根据病情，选择不同体位，为治疗打下良好基础 1、急性心力衰竭-立即取坐位，两腿下垂，减少回心血量。 2、心源性哮喘-坐起后呼吸症状好转。 3、休克-采取头和躯干抬高20-30体位，以增加回心血量。 4、急性化脓性腹膜炎-半卧位，以促进腹腔内渗出液流向盆腔，减少吸收和减轻中毒症状，有利于局限和引流。,进一步处理,根据上述结果，结合查体，病史，大致决定治疗方向 有1型呼吸衰竭，通畅气道，高流量吸氧 2型呼吸衰竭，暂低流量吸氧，通畅气道，解痉挛，化痰，抗炎等 其他疾病按照相应疾病急诊处置。 根据病情及治疗效果，决定是否搬动病人进行进一步检查（影像学检查等）,营养支持治疗以及危重病人的肠内营养,营养支持治疗,将营养物质经肠道输入称完全胃肠内营养 (Total enteral nutrition, TEN)。 将营养物质预先制备成可以不经消化而直接为肠道吸收的成分，称要素饮食(Elemental diet) 完全胃肠外营养支持 (Totalparenteral nutrition support,TPN).,禁食时机体代谢的改变（一）,正常成人一般每日约需能量1800kcal。 禁食时，机体只能动用自身的营养储备。 体内碳水化物的储存很有限(肝糖原约200g，肌糖原约300g). 蛋白质在体内都和一定的机能结构相联系，没有单纯作为能源储备的机体蛋白。,禁食时机体代谢的改变（二）,脑、神经组织，红细胞和肾髓质的所需能量均需葡萄糖供应。禁食24小时后，肝糖原即被耗尽，而肌糖原仅能被肌肉本身所利用。 体内葡萄糖的来源转由体内蛋白质的糖异生所供给，每日约需耗损蛋白质75g。 在禁食的最初几日内，每日尿排出氮7141071 mmol(1015g).,禁食时机体代谢的改变（三）,脂肪虽是机体最大的能源储备，但机体需要一个过程才能利用脂肪供能。 禁食时间延长后，脑组织等逐渐适应于氧化酮体以代替葡萄糖作为能量的来源。 蛋白质的糖异生减少，每日尿内氮的排出可减至214286mmol(34g)。 体内蛋白质的消耗将对机体的功能和结构带来影响，出现体重下降、抵抗力减弱和肌无力等。,禁食时机体代谢的改变（四）,在禁食的早期，如果每日从静脉给予葡萄糖100g，虽然供给的热量仅375kcal，但能够明显地减少蛋白质的糖异生，使每日尿氮的排出减至143357mmol(25g)，而不是1015g。 补给葡萄糖还能防止脂肪代谢所产生的酮症,创伤或感染时机体代谢的改变,机体对创伤、手术或感染的代谢反应表现为高代谢和分解代谢。其程度与创伤和感染的严重程度成正比。 此时，机体能量消耗增加，胰岛素反应不足，处理葡萄糖的能力降低，补充外源性葡萄糖对体蛋白的节省作用不如禁食时明显。 体内蛋白质分解加速，尿氮增加；脂肪动用加快；体重减轻。 创伤后或严重感染时，能量需求可增加100%200%。,体重(BW)是营养评定中最简单，直接,可靠的指标 体重指数(BODY MASS INDEX):BMI = 体重kg/身高2(m2) 氮平衡计算可按下列公式计算： 氮平衡氮摄入氮排出 膳食或静脉营养溶液中蛋白质量(g) (尿中尿素氮+) 6.25g,病人营养状况评定(1),病人营养状况评定(2),正常值 轻度 中度 重度 白蛋白(g/L) 35 2834 2127 21 转铁蛋白(g/l) 2.52.0 1.82.0 1.61.8 1.6 淋巴细胞总数 2000 1200-2000 900-1200 900 免疫皮肤试验 十 十 十 氮平衡测试 -5-10 -10-15 -15g,病人营养状况评定(3),血浆蛋白质的半衰期及营养不良参考值 参考值 半衰期 营养不良 白蛋白 20天 35g/L 转铁蛋白 8天 2.0g/L 前白蛋白 2天 0.2g/L 视黄醇结合蛋白 12小时 0.1g/L,热卡,为了维持一般体重或理想体重（usual or ideal body weight, IBW），每日需要的热卡量约为3035 kcal/（kgIBW） 使体重轻度增加的热卡需要量为40 Kcal/（kgIBW） 如果存在额外丢失（如瘘管引流）或额外消耗（败血症或其他高代谢状态时），每日所需的热卡量可能更高。但热卡过负荷，也可导致诸多代谢并发症,Harris-Benedict公式（HBE）,根据身高、体重、年龄与性别计算基础能量消耗（basal energy expenditure, BEE）。 在卧床、无损伤与发热因素的男性患者中，根据HBE计算的BEE= 66.5 + 13.8体重（kg）+ 5.0身高(cm)- 6.8年龄（周岁） 女性BEE = 65.5 + 9.5体重（kg）+ 1.8身高(cm)- 4.7年龄（周岁）。 根据此公式计算所得数据，比用间接能量测定仪（代谢车）所测得的静息能量消耗（rest energy expenditure, REE）值约高10.8%（无应激状态患者）或低19.9%（应激状态患者）。,液体,一70千克体重的成人每日正常约需水分30ml/kg，或按每补充100kcal热量约消耗100ml水（1ml/kcal）的标准补充液体量。,蛋白质,一般胃肠道疾病患者每日摄取蛋白质1.01.5g/(kgIBW)，即足以维持其正氮平衡，少数可能需每日2.0g/kg。输注的氨基酸溶液必须满足机体必需氨基酸的需要量及总氮平衡，并取决于输注的非蛋白质热卡数量(9-11)。非蛋白质热卡（即由碳水化合物或脂肪产生的热卡）与氮质（克）之比以150:1为宜。,机体对热卡及蛋白质的需要量（每日）,热卡需要量 蛋白质需要量 （kcal/kg) （g/kg） 休息状态（内科患者）20-30, 0.8-1.1 儿童生长期 3040 1.62.0 轻度分解代谢状态 3040 1.11.6 极度分解代谢状态 4580 1.63.0,完全胃肠外营养支持(TPN),指通过静脉途径给予适量的蛋白质(氨基酸)、脂肪、碳水化物、电解质、维生素和微量元素，以达到营养治疗的一种方法。 可提供足够的热量、氨基酸和各种必需的营养物质，防止或减少体内蛋白质的消耗，重建和恢复机体的无脂细胞群，促进康复。还可使机体得到正常的生长发育，正氮平衡，伤口愈合和体重增加。 全胃肠外营养液的渗透压相差较大，因而也影响了静脉输入的选择, 2周的全胃肠外营养，可采用周围静脉补给营养, 长期的全胃肠外营养一般须采用深静脉插管，24小时连续滴注营养液。,TPN适应症,1病人不能从胃肠道吸收营养 大段小肠(7O%)切除后；放射性肠炎；小肠疾病；系统性红斑狼疮； 硬皮病；假性肠梗阻；肠缺血；顽固性呕吐；原因不明的严重呕吐，慢性 胆道梗阻伴呕吐；严重腹泻；肠道疾病或病毒细菌性肠炎。 2大剂量化疗、放疗与骨髓移植的病人 因溃疡性口腔炎、严重恶心、呕吐、食欲不振、腹泻而不能进食。 3中度重度急性胰腺炎。 4胃肠功能障碍引起的营养不良 5不论原来是否有营养不良的重度分解代谢的病人；胃 肠功能在5-7天内不能恢复者，如50%烧伤；多发性 创伤；大手术；脓毒症; 严重肠道炎性疾病。,应用TPN价值不大的,1轻度应激创伤而营养不良，且胃肠功能在10 天以内能恢复的病人；2O%的烧伤；轻度急 性胰腺炎；轻度软组织损伤。 2手术后应激后短期内胃肠功能即能恢复者。 3已证实疾病不能治疗的病人。如癌肿已有广泛 转移又无治疗方法。,TPN不宜应用,1. 胃肠道功能正常，能获得足量的营养。 2. 估计TPN应用不超过5天。 3. 需及早手术的病人，不因应用TPN而耽误时间。 4. 病人的预后提示不宜应用TPN。如病人已进入 临终期；不可逆的昏迷等。,肠外营养输注途径,(1) 经外周静脉的胃肠外营养(PPN) 多为一种配合性或过渡性疗法，可与EN等疗法同时进行，是一种不太浓缩的溶液. PPN使用的氨基酸-葡萄糖溶液比单独使用葡萄糖溶液更能改善氮平衡。即使不同时输注脂肪乳，其促进机体合成清蛋白的作用与脂肪乳同时输注时几乎相同。 可提供热卡14002000 kcal/d，其主要热卡来源为脂肪。适用于对轻度营养缺乏患者进行短期(12周)治疗。本法要求患者必须有良好的周围静脉，能耐受输注一定容量和渗透压的液体(600700 mOsm/L)。 (2) 经中心静脉的胃肠外营养(CPN) 经中心静脉（一般为锁骨下静脉）插管输注高张葡萄糖、氨基酸、脂肪乳和其他营养素的治疗，提供热卡高达3 0004 000 kcal/d。输注的碳水化合物为10%25%的葡萄糖溶液。脂肪乳提供总热卡25%，甚至达50%。 (3) 经外周静脉至中心静脉(PICC)的肠外营养,完全胃肠内营养 (Total enteral nutrition,TEN),按成分可分为以下类别： (1) 由结晶氨基酸等组成的肠内营养剂，不需经消化便可 吸收。 (2) 以水解蛋白等成份组成的肠内营养剂。经少量消化过 程便可吸收。 (3) 以完全蛋白等组成的肠内营养剂。需经消化过程后吸 收。,TEN 优点,比静脉营养更符合生理状况 吸收的营养物质经门静脉先输送到肝脏，有利于肝脏的蛋白质合成和代谢调节 食物的机械刺激及其对消化道激素分泌的刺激，是维持肠道结构和功能完整性的重要因素 手术后或创伤后早期肠内营养不仅可促进肠蠕动恢复，减轻腹胀，还可防止肠粘膜萎缩，预防创伤应激时易于发生的肠道菌群移生，降低感染率,肠内营养与肠外营养的比较,肠外营养的局限 肠内营养的优势 肠粘膜萎缩 维持胃肠道功能 肠道功能失调 损害其机体免疫功能 促进免疫功能 损害胃肠道局部免疫功能 细菌异位 脓肿等并发症 改善临床治疗效果 较差的内外科治疗效果,肠内营养的输注方法,一般病人对肠内喂养都需一段适应期，才能耐受全浓度和 全量。投给方法有以下几种： (1)一次投给：此法主要用于胃内营养喂养，每次200、400ml，每 日6、8次。一次投给的优点是不受连续输注的约束，有类似于正常 膳食的间隔，但因肠内容量限制，不适用于肠内喂养. (2)间歇输注：依靠重力和输液泵缓缓滴注(30ml/min)，每次持续 30-60分钟，每次250-500ml，每日4-6次。其优点为较连续输注有 更多的活动时间，也有类似正常膳食的间歇时间. (3)连续输注：开始一般用等渗液，速度为25-50ml/h。或 能耐受，则增加速度，以每8-12小时递增25ml/h的速度增加用量; 然后增加浓度，速度和浓度不可同时增加; 对不耐受者可将浓度和 速度减至耐受水平，再逐渐增加。输液泵比重力滴注好，滴速恒 定，滴注一般为每日16-24小时连续均速滴注。,瑞能推荐用法,作为唯一营养来源: 推荐剂量为:6-8瓶/天(1560千卡-2080千卡), 30kcal/kg/日,平均剂量1500ml/日,1950kcal/日 管饲剂量表(通过重力或泵调整输注速度),EN 路经选择 经口 经鼻胃 经鼻十二指肠 经鼻空肠 胃造口 空肠造口,临床营养支持路途的选择,肠内营养的并发症及处理(一),胃肠道并发症 (1) 腹泻：引起肠内营养病人腹泻的原因主要有： 同服治疗药物：抗生素治疗改变了肠道内的正常菌群， 而引起腹泻。各类抑酸药改变了胃酸而引起细菌生长过度 和腹泻。一些高渗性药物也会引起渗透性腹泻。 营养不良或低蛋白血症：营养不良时小肠绒毛数目和高 度减少，刷状缘水平降低使小肠吸收力下降。 血浆蛋白水平低下，血管内胶体渗透压下降，与腹泻有 确定的关系，对这类病人仍应管饲。因为肠内营养的存在 有助于刺激酶的产生，并有助于肠道结构和功能完整性的 维持。对病情严重的病例，可静脉输注白蛋白制剂以快速 提高血浆白蛋白水平。,胃肠道并发症 (1) 腹泻：引起肠内营养病人腹泻的原因主要有： 膳食因素：膳食中的乳糖、脂肪、纤维素含量及渗透压 都是引起腹泻的原因。防止的措施是对乳糖不耐受的病人 避免使用含乳糖的膳食，病人对高渗膳均有一适应过程， 一般早期应以等渗液开始。 细菌污染：造成膳食污染的原因很多，如配制、输送、 室温下时间过长等。预防的方法有：无菌配制和输注时避 免污染。营养膳配制后室温下放置时间不宜过长。,肠内营养的并发症及处理(二),肠内营养的并发症及处理（三）,胃肠道并发症 (2)腹胀、恶心、呕吐：引起原因有： 膳食的种类(高浓度、高脂含量)； 药物(如麻醉剂)； 肠麻痹； 胃无张力； 其它疾病(如胰腺炎、营养不良、糖尿病和迷切术后)； 输注溶液的浓度、速度和温度； 处理应根据病人具体情况，减慢甚至暂停输注或降低浓度。对 冷液体加温，逐渐增量，使肠道有一定的适应过程。,肠内营养的并发症及处理（四）,代谢并发症 (1)高糖血症： 常见于接受高热卡、糖尿病、高代谢及皮质激素治疗期间。 老年病人由于糖耐量不足特别容易发生。 管饲期间可每4-6小时检查尿糖和酮体一次，当营养液输注 达到全浓度和最大量至少48小时后，检查结果持续阴性，由改 为每12小时一次或停检。如出现高糖血症应给予胰岛素治疗。 (2)高碳酸血症： 给高碳水化合物膳食时，CO2产生增加，如肺功能不全，高 碳酸血症易促发呼吸衰竭，防止方法是减少碳水化合物用量。 (3)电解质平衡失调： 原因是体液不足或超负荷，大量电解质从肾和胃肠丢失，膳 食用量不足或过大。常见的有钠、钾、磷的增高和降低，以及 低镁血症等。营养支持期间应定期检测，及时处理。,重症病人的机体代谢发生紊乱,其基础是：儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇等分解激素 的增高 TNF、IL-1、IL-6等细胞因子的释放增加 PGE2、NO和白三烯B4等炎症介质产生增加 其表现是: 蛋白质分解增加 脂肪动员加速,肝脏脂肪合成增加 糖异生途径激活,糖氧化和摄取障碍(与胰岛 素受体作用受抑制相关) 最终结果: 分解代谢合成代谢的高代谢状态,营养不良的后果,体重丢失 0-10% 安全期 10-15% 进入危险期 如需继续治疗，应开始营养支持 20-25% 危险期 应马上开始营养支持 30-35% 恶液质，死亡 马上开始营养支持,重症早期的营养支持：减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱，支持组织器官的结构和功能，参与机体调控免疫和生理功能，减少器官功能障碍的产生。 重症后期的营养支持：进一步加速组织的修复，促进患者的康复。,营养支持的必要性,细胞是机体最基础的功能单位 当细胞不能得到充足的营养底物时，细胞凋亡增多。进而可与其他因素一起引起MOSF 所以，重症病人器官功能的维护和组织的修复实际上必须有赖于细胞维持正常的代谢功能,代谢支持 (Metabolic Support),为机体提供适量的营养底物以维持细胞代谢的需要，而不是供给较多的营养底物以满足机体营养的需要。 既防止底物不足影响器官的代谢和功能，又避免底物的供应过多而增加器官的负荷，影响器官的代谢和功能。,通过药物或生物制剂调理机体的代谢，来达到降低机体代谢率或促进蛋白质合成的目的。 环氧化酶抑制剂抑制PG的产生，继而降低代谢率。 rhGH促进蛋白质的合成。,代谢调理 (Metabolic Intervention),1. 体重严重丧失： 如低于理想体重10%以上，6个月内体重改变超过10% 2. 高代谢状态: 如高热,大面积烧伤,败血症,外科大手术,骨折及恶性肿瘤等 3. 营养素丢失增加: 如肠瘘,开放性创伤,慢性失血,溃疡滲出,腹泻及呕吐等 4. 慢性消耗性疾病: 如糖尿病,心血管疾病,慢性肺病,肝病,肾病,风湿病等 5. 胃肠道疾患或手术: 如吸收不良,短肠综合症,胃肠道瘘,胰腺炎等 6. 使用某些药物或治疗: 如放疗,化疗等,营养不良的高危人群,何时给予营养支持,从维持细胞代谢的角度，越早越好。 但在循环建立以前，水、电解质和酸碱平衡未得到纠正时给予支持，可能会加重代谢紊乱。 所以，一般在应激状态发生24-48小时后开始给予适当的营养支持。,营养物质的供给,按热量大卡计算每天基础能量消耗（BEE),Harris-Benedict公式： 男：66+13.7X体重+5X身高-6.8X年龄 女：66.5+9.6X体重+1.7X身高-4.7X年龄 2. 估计方法: 2030kcal/kg/d 3. 简易估算：体重50kg-1300kcal/d 60kg-1500kcal/d 70kg-1700kcal/d 80kg-1900kcal/d,按热卡估算每天静息代谢率:（REE)=BEE应激因素(系数） 无并发症的大手术 1.0-1.1 中等创伤; 中等腹膜炎 1.25 严重损伤/感染/器官衰竭 1.3-1.6 烧伤面积体表面积的40% 2.0,估算所需热量 REE 活动发热等因子,肌肉做功活动(下床、行走、躁动）热量需增加10%-25% 发热增加所需热量为每天每增高15%-10%,确定蛋白质需要量,1g氮=6.25g 蛋白质 正常蛋白质需要量 1.0-1.5 g/kg/d 有应激因素时，系数 所需能量（kcal/150）=所需含氮量，或 6.25 （kcal/150)=所需蛋白质量,供给的能量中糖脂之比为1：1 糖的供给量：4 mg/Kg/min; 6 g/Kg/d 脂的供给量：1.0-1.5 g/Kg/d,确定糖和脂肪的需要量,供给的能量中糖脂之比为1：1 糖的供给量：4 mg/Kg/min; 6 g/Kg/d 脂的供给量：1.0-1.5 g/Kg/d,确定糖和脂肪的需要量,营养性高碳酸血症-肺部疾病营养支持时 最主要的代谢并发症1,决定经肠道还是肠道外营养,尽可能经肠道内营养 即使经肠道营养不能满足能量所需，尽可能经肠道补充部分营养 经肠外补充不足量,创伤 感染（细菌，内毒素） 细胞因子产生增加 交感神经高度兴奋 促分解代谢激素合成激素 （IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF） （儿茶酚胺大量释放） （糖皮质激素 胰高血糖素 甲状腺素） 高分解代谢状态（体温升高，分解代谢合成代谢） 糖原分解加速 谷氨胺作为能源 脂肪动员加速，游离 糖异生增强，糖利用减少 被内脏器官优先利用 脂肪酸氧化，周转增加 胰岛素阻抗现象 肌肉蛋白质及细胞 胰岛素对脂肪细胞仍有 血糖升高 结构蛋白分解加速 反应，抑制脂肪分解 强制性高代谢状态（自噬现象） 营养不良,