动物生理学血液循环课件

1）心脏是如何推动血液的？ -心脏生理,3）心血管活动又是怎样被调节的？ -心血管活动调节,2）血液是怎样在血管内流动的？ -血管生理,第四章 血 液 循 环 Blood circulation,第一节 心脏的泵血功能,第三节 血管生理,第四节 心血管活动的调节,第二节 心脏的生物电活动和生理特性,第一节 心脏的泵血功能 Function of heart as pump,右心：泵血入肺循环； 左心：泵血入体循环,瓣膜,右房室瓣：右心房和右心室之 间的瓣膜。也叫三 尖瓣。 左房室瓣：左心房和左心室之 间的瓣膜 半月瓣：左心室和主动脉之 间；右心室和肺动 脉之间,心脏解剖结构,心脏的解剖学特点,四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动 闰盘处低电阻，心肌是一个功能合胞体 心房肌与心室肌纤维无直接联系 心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞 肌质网终末池不发达，储钙量少,一、心动周期和心率 （一）心动周期： 心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械 活动周期。 心动周期通常是指心室的活动周期。,（二）心率：每分钟心脏搏动的次数 心率愈快，每个心动周期的持续时间愈短。 心动周期缩短的情况下，被缩短的主要是心脏舒张期。,各种畜禽心率的正常变异范围,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,当心率为75次/min时： 60s/750.8s，则：,房缩期 0.1s 房舒期 0.7s,室缩期 0.3s 室舒期 0.5s, 房、室不同步收缩，心室收缩紧跟在心房收缩 完毕后进行 有一个全心舒张期 舒张期长于收缩期利于心肌休息和心室充盈 心率快慢主要影响舒张期,3. 心动周期特点,二、心脏的泵血机制,心动周期中，心房和心室的依次收缩和舒张活动，形成心腔内压力变化，推动心瓣膜的开闭活动，从而引导血液定向流动。,以左心室为例,等容收缩期,心脏泵血过程,心室收缩期,心室舒张期,等容舒张期,快速射血期,减慢射血期,快速充盈期,减慢充盈期,心房收缩期,1）等容收缩期：0.05s 心室开始收缩 室内压 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） 继续收缩 室内压急剧,1.心室收缩期,2）快速射血期：0.1s 心室继续收缩 室内压动脉压 动脉瓣开放 (房室瓣仍处于关闭状态） 迅速射血入动脉 （占射血量70%） 心室容积迅速,3）减慢射血期：0.15s 迅速射血入动脉后 心室容积继续 室内压下降 射血速度减慢 （占射血量30%） 心室容积继续 心室舒张期,2.心室舒张期,1）等容舒张期：0.06-0.08s 心室开始舒张 室内压迅速 血液反流，动脉瓣关闭，但室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态。心室容积不变。 心室继续舒张 室内压急剧,特点： 动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； 室内压大幅度下降，下降速度极快。,2）快速充盈期：0.11s 等容舒张期末 室内压 （室内压房内压） 房室瓣开放 心房的血液充盈入心室 心室继续舒张，室内压 心房和大V内的血液快速入室 （占总充盈量2/3） 心室容积迅速,特点： 快速充盈期末室内压最低。,3）减慢充盈期:0.22s 心室内血液的充盈心室与心房、大V间的压力差减小血液流入心室的速度减慢。,4）心房收缩期：0.1s 心房收缩 房内压 挤血入心室（占心室充盈量1030% ） 心房舒张， 同时心室收缩,1.各期压力、瓣膜、血流、容积的变化如下：,Summary,2. 各时期的作用：,1、心脏收缩-射血的关键；心室舒张-受血,3、全心舒张期（0.4秒）-受血最多； 最后0.1秒，心房收缩，进一步增加受血,5、心室的收缩，并没有将所有的血液全部射出去,三、心音周期 心动周期中，心肌舒缩、瓣膜启闭、血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动，可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到，这就是心音(heart sound)。,1. 第一心音（心缩音） （1）发生时间：心室收缩期 （2）意义：标志着心室收缩的开始 （3）形成原因： 房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动，以及心室射血引起大血管壁和血液涡流所引发的振动。,2. 第二心音(心舒音) （1）发生时间：心室舒张期 （2）意义：标志着心室舒张的开始 （3）形成原因： 主要与动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的振动有关。,第一心音与第二心音比较,二、心脏泵血功能的评定,1.每搏输出量和射血分数 （1）每搏输出量（stroke volume，SV） 一个心动周期中，一侧心室收缩所射出的血量，简称搏出量，60-80ml。 心室舒张末期容积：心室舒张末期充盈 量最大，此时的心室容积为120-130ml。,2.每分输出量和心指数,(1) 每分输出量(minute volume，MV ) 简称心输出量,每分钟一侧心室射出的血液量。 心输出量搏出量心率 -评价心功能的重要指标,(2) 心指数(cardiac index) 指每平方米体表面积（m2）的心输出量。,安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数，约3.03.5L/min.m2, 可比较不同个体心功能。,3.心脏作功量,右心室作功量为左心室的1/6,（二）心力储备（cardiac reserve） 即心输出量随机体代谢的需要而相应增加的能力，称为心泵功能储备。可用心脏每分钟能射出的最大血量来表示，即最大心输出量,三、影响心输出量的因素,心输出量,搏出量,心 率,（一）前负荷 心室肌收缩前所承受的负荷，它决定了心肌的初长度。 前负荷取决于心室舒张末期容积(充盈量=静脉回流量+余血量),一定范围内,前负荷 （心舒末期容积） 心肌初长度 心肌收缩力 搏出量,异长自身调节 通过改变心肌细胞的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节方式。 意义: 能精细调节每搏输出量。,（二）后负荷,心肌收缩后所遇到的负荷，即大动脉血压。,搏出量恢复正常,异长自身调节,前负荷,剩余量,搏出量,射血期推迟,射血速度减慢,等容收缩期延长,后负荷（一定范围内）,概念：心肌不依赖前负荷和后负荷而改变其力学活动(包括收缩的节奏、强度和速度)的内在特性。,这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵功能调节，称为等长调节（homometric regulation）。,意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调 节作用（如长跑时）。,（三）心肌收缩能力,影响心肌收缩力的因素： 活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。 活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞质中Ca2+浓度升高的程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。,增强因素:儿茶酚胺、茶碱、甲状腺素等 抑制因素:ACh、缺氧、酸中毒等,1、在一定范围内，心率心输出量； 2、若心率过快，心舒期缩短充盈量搏出量心输出量； 3、若心率过慢，心舒期延长充盈量达极限而心率太慢心输出量,（四）心率的影响,心率每搏输出量每分输出量,Summary,填空题 1. 在一个心动周期中，半月瓣在_期和_期是开放的。,选择题 1. 正常心动周期中，下述哪项是正确的？（ ） A. 房缩期处在心室舒张期内; B. 心房舒张期处在心室收缩期内 C. 心室收缩期处在房收缩期内; D.心室舒张期处在心房收缩期内 E.心房舒张期处在心室舒张期内 2. 在心动周期中房室瓣关闭而半月瓣开放是哪一期? （ ） A. 心房收缩期 B. 等容收缩期 C. 射血期 D. 等容舒张 期 E.充盈期,名词解释 1. 心动周期 2. 射血分数 3. 心力贮备,第二节 心脏的生物电活动和生理特性 Electrical Activity of the Heart,一、心肌细胞, 工作细胞：包括心房肌细胞和心室肌细胞 特征：肌原纤维丰富，收缩力强, 自律细胞：主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞 特征：肌原纤维和线粒体少，肌质网不发 达，收缩力弱,按组织学和电生理学特点分为：,心脏的特殊传导系统 （cardiac conduction system）,窦房结,房室交界,房室束（希氏束）及左右束支,浦肯野纤维网,（房室结）,1.静息电位（RP） 以心室肌为例，其RP约为-90mV。,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制,形成机制：,K+ 外流形成Ik+平衡电位,2.动作电位（action potential, AP）,分为五个期, 0期(去极化期)：90mv到30mv 1期(快速复极初期)：30mv下降到0mv 2期(平台期)：0mv左右，复极缓慢 3期(快速复极末期)：0mv下降到90mv 4期(静息期)：恢复至静息电位的时期,特点： 复极过程复杂，持续时间较长; 动作电位的升支和降支不对称。,(1)去极化 0期：刺激 部分Na+通道开放，少量Na+内流 阈电位 Na+再生性内流 12ms Na+平衡电位,0期,快Na+通道：激活快、失活快，-70mV激活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(河豚毒，TTX)，激活剂(苯妥因钠)。故心肌工作细胞为快反应细胞。,(2)复极化 1)1期-快速复极初期 快Na+通道失活， Ito型K+通道激活 K+外流，膜内电位向负值转化 快速复极化（1期）,2) 2期平台期 ICa-L通道 IK通道 Ca2+内流 K+外流 电位稳定在零电位水平,缓慢复极化，时间l00150ms,2期,慢Ca2+通道：激活和失活均较钠离子慢，阈电位(-40mV)较Na(-70mv)高,可被Mn2+和阻断剂阻断,3)3期-快速复极末期 L-Ca2+通道逐渐失活, 外向IK 电流逐渐, K+再生性外流 快速复极化至RP水平,3期,3期,（3）4期静息期 膜内Na+和Ca2+升高，而膜外K+升高激活离子泵激活Na+-K+泵、Ca2+泵、Na+-Ca2+交换体恢复正常离子分布。,特点：4期自动去极化 心肌自律细胞的4期自动去极化（也称4期自动除极），是心肌自律细胞能自动产生兴奋的原因。,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制,1. 浦肯野细胞（Purkinje cell）,浦肯野细胞跨膜电位,（1）特点： 0期去极化速快，幅度大。 4期自动除极速度比窦房结细胞慢，自律性低。,最大复极电位或最大舒张电位,0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。,2. 窦房结P细胞, 最大复极电位为6065mV ； 0期去极化的幅度较小、速率较慢； 没有明显的1期和2期，只能看到0、3、4期； 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。,窦房结细胞AP的特征：,(1)去极化0期 前次4期自动去极化达到阈电位激活L型慢钙通道（ICa-L型） Ca2+内流,0期,(2)复极化过程3期 慢钙通道(Ica-L型)渐失活，钾通道(IK)激活 Ca2+内流减少，K+外流逐渐增加，使膜复极化并达到最大舒张电位,3期,(3)自动去极化过程 4期 1)IK：K+递减性外流 2)If：Na+递增性内流 3)Ica-T：少量Ca2+内流,4期,钙通道的种类,L型：ICa-L (long lasting) 为快反应细胞平台期和慢反应细胞0期的慢通道，阈电位-30 -40mV，儿茶酚胺可影响。 T型：ICa-T (transient) 的阈电位-50 -60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。,浦肯野细胞,二、心肌的生理特性,电生理特性:,兴奋性 (excitability）,自律性 (autorhythmicity),传导性 (conductivity),“全或无”式收缩 (contractivity),(属心肌工作细胞),机械特性:, (属心肌自律细胞),房室交界,（一）兴奋性（excitability）,心肌细胞每发生一次兴奋，其膜电位就会 发生一系列有规律的变化，心肌细胞的兴奋性 也随之发生相应的周期性的改变。,心室肌兴奋性的周期性变化,影响兴奋性的因素: （1）静息电位与阈电位的电位差 （2）引起0期去极化的离子通道是否处在备用状态,静息电位或最大复极电位与阈电位之差,(2) 0期去极化离子通道的状态,以Na+通道为例，Na+ 通道所处的机能状态，是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。,自律性高低是指心肌细胞单位时间内自动兴奋频率的高低。兴奋频率是衡量自律性高低的指标。 心肌中只有自律细胞(结细胞和浦氏细胞)才有自动节律性,（二）自动节律性（autorhythmicity）,概念：简称自律性，是指心肌细胞能在没有 外来刺激情况下自动发生节律性兴奋的 能力或特性。,1.心脏的起搏点,（1）正常起搏点 自律性大小:,因此，窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称为窦性节律(sinus rhythm)。,（2）潜在起搏点和异位起搏点 窦房结以外的其他自律细胞自律性较低，通常处于窦房结控制中，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋之作用，称为潜在起搏点(latent pacemaker)。,潜在起搏点作用: 是一种安全因素，可做为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动； 也是一种潜在的危险因素，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。,在某些异常情况下，潜在起搏点替代窦房结控制心脏的兴奋节律，则称为异位起搏点(ectopic pacemaker)，由此引起的心脏兴奋节律称为异位节律。, 抢先占领(capture)：也称夺获,（3）窦房结对潜在起搏点的控制方式, 超速驱动压抑(overdrive suppression) 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超速抑制。,超速抑制,2.影响自律性的因素 最大复极电位(即舒张期最大电位)与阈 电位间的电位差 4期自动除极速度, 最大舒张电位与阈电位间的差距, 4期自动除极的速度,概念：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。 传导方式：局部电流 心室肌内传导兴奋的结构：闰盘(缝隙连接) 闰盘（缝隙连接）为低电阻区，局部电流很容易通过。故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。,（三）传导性（conductivity）,心室肌工作细胞,1.心脏内兴奋传导的途径和特点,传导速度(m/s) 窦房结 节间束(1.7) 房室交界(结区) （0.02-0.05） 房室束(2) 束支(2) 蒲氏纤维(1.5-4) 心室肌(1),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),心脏内兴奋传导的途径,传导特点：,兴奋由心房传至心室的过程中，因房室交界（尤其是结区）的传播缓慢而需经一个时间延搁，这一现象称为房室延搁。 意义：使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，从而不致于产生房室收缩的重叠，利于心室充盈和射血。,1.浦氏纤维最快 ,心室同步收缩，利于射血,2.房室结最慢 ,利于心房排空，心室充盈,1）细胞直径 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 2）缝隙连接的数量,2.影响传导性的因素,（1）结构因素,(2) 生理因素： 0期除极化速度和幅度： 邻近部位膜的兴奋性: 邻近部位膜兴奋性高 膜电位和阈电位间差距小 0期去极化速度快 传导速度快,（四）收缩性,1、心肌细胞收缩的特点 ： （1）不发生强直收缩 对细胞外Ca2+有依赖性 （2）期前收缩和代偿间歇,心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系,期前收缩与代偿性间歇,心肌兴奋性特点:有效不应期很长(数百毫秒), 相当于整个收缩期和舒张早期。,期前收缩在心室肌有效不应期之后,心肌受到人为的刺激或来自窦房结以外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩, 称为期前收缩. 代偿间歇在期前收缩之后，来自窦房结的一次兴奋往往落在期前兴奋的有效不应期内而脱失，须等下次窦房结的兴奋传来才能发生收缩，这段间歇期称代偿间歇,2.意义: (1) 不发生(完全)强直收缩，从而使心肌能保持收缩与舒张交替的节律活动,以实现心脏的泵血功能。 (2) 导致期前收缩后发生代偿间隙,第三节 血管生理,一、各类血管的功能特点,250x,0.5 x,0.5 x,血管的功能分类,二、血流量、血流阻力和血压,（一）血流量和血流速度,血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量， 也叫容积速度。血流量与血管两端的压力差成正比，与血流阻力成反比。,血流速度：血液中一个质点在血管内移动的线速度.,概念: 血液在血管内流动所遇到的阻力. 原因：血液内部质点间及质点与管壁间的摩擦力. 血流阻力与血管长度和血液粘度成正比，与血管半径的4次方成反比。,R=8L/r4,（二）血流阻力,影响因素: 1.血管长度：长度，阻力，血流量； 2.血管口径: 口径，阻力，血流量； 3.血液粘度: 粘度，阻力，血流量。,机体对循环功能的调节，可通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配,影响血液黏滞度的因素,红细胞比容 温度,（三）血 压,血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力(侧压强).,动脉血压的测量方法,* 测血压时，用高于大气压的数值来衡量血压高低 单位：kPa或mmHg； 1mmHg=0.133kPa 从AV，血压逐渐降低,血流总外周阻力中小动脉和毛细血管约占70%（3/4，1/4），静脉10%，其余中型动脉占20%,三、动脉血压和动脉脉搏,（一）动脉血压 (arterial blood pressure),动能：推动血流,势能：管壁侧压力,1.动脉血压的形成机制,(1) 循环系统内有足够的血液充盈形成ABP的前提,(4) 主动脉和大动脉的弹性储器,心脏收缩释放的能量,(3) 循环系统的外周阻力形成ABP的必要条件,(2) 心脏射血形成ABP的动力,-动脉内的血液对血管壁的侧压强,大动脉的弹性储器作用示意图,心脏射血与外周阻力的相互作用,一次心室收缩射入动脉内的血量，在收缩期只有1/3流向外周，余2/3流向暂时停留在主动脉和大动脉内，使血管壁扩张，即心室射血的部分能量转化为势能储存在主动脉和大动脉内。 心室舒张停止射血，扩张的主动脉和大动脉弹性回缩，将储存的一部分势能转化为动能，继续推动血液向前流动，故心脏射血是间断性的，血液在血管中的流动时连续性的。 若没有外周阻力的存在，心室射血释放的能量全部表现为动能，使射出的血液全部流向外周，就不可能使动脉血压升高。,收缩压: 当心室收缩射血时，动脉血压迅速升高，在心室收缩的中期，血压所达到的最高值。 1316 KPa （100120 mmHg) 舒张压: 心室舒张时，主动脉血压下降，至心室舒张末期达到最低值。 810 KPa （6080 mmHg) 脉搏压：收缩压（SP）-舒张压（DP）=脉压 45 KPa （3040 mmHg) 平均动脉压：一个心动周期中，每一瞬间动脉血压的平均值。 平均动脉压=舒张压+1/3脉压 13.3 KPa （100 mmHg),2. 动脉血压的正常值,3. 动脉血压的影响因素,循环系统内的血液充盈,循环血量,血管容量,心脏射血,外周阻力,搏出量,心 率,大动脉的弹性,收缩压主要反映搏出量多少。, 心脏搏出量,心缩期射入A血量,心舒末期存留血量升高不明显,收缩压,血流速度,舒张压略,管壁侧压力,每搏输出量,脉压,（2）心率,心舒期缩短明显,主动脉存留血量,舒张压,向外周血液,心 率,收缩期略缩短,心缩期血液外流,收缩压,（3）外周阻力,舒张压主要反映外周阻力的大小。,外周阻力,心舒期流向外周血液,主动脉存留血量,舒张压,收缩压血流速度,收缩期动脉血量,收缩压,（4）主动脉和大动脉的弹性,（5）循环血量和血管容积的比例,Summary: 动脉血压的影响因素,四、静脉血压与静脉回心血量 （一）静脉血压 血液在静脉内流动时，对血管壁的侧压力,1.中心静脉压(central venous pressure,CVP) -右心房和胸腔内大静脉的血压。 正常值：0.4-1.2kPa CVP取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。 临床上：中心静脉压可作为输血或输液时输入量和输入速度是否恰当的监测指标。,中心静脉压与动脉血压变化的意义,（二）静脉脉搏 心房收缩时回流受阻，静脉内压升高，静脉管壁受到压力而膨胀； 心房舒张时，滞留在静脉内的血液则快速流回心脏，静脉内压下降，管壁内陷。 大静脉管壁规律性的膨胀和塌陷，形成静脉脉搏。 心室的舒缩活动也能间接影响静脉脉搏。,（三）静脉回心血量,1. 定义：单位时间内由静脉回流心脏的血量,静脉回心血量取决于：,2. 静脉回心血量及其影响因素,-静脉两端的压力差(在体循环即外周V压和中心V压之差约15mmHg,表明血流阻力很小). -静脉对血流的阻力,（1）体循环平均充盈压 体循环平均充盈压静脉回流量 例如：循环血量、血管容量体循环平均充盈压 静脉回流量,静脉回流量抽吸,（2）心脏收缩力量 .心缩力射血分数舒张期室内压,颈V怒张、肝大静脉回流量,.心缩力射血分数舒张期室内压,下肢浮肿,（3）体位改变,从卧位转为立位时，回心血量减少。在高温环境中更为明显。,躺卧时，靠静脉系统中各段压差就可以推动血液流回心脏。 站立时，重力影响血液将积滞在心脏水平以下的腹腔和四肢的末梢静脉中，需借助外在因素的作用促使其回流。,（4）骨骼肌的挤压作用 肌缩挤压静脉静脉血回流 + 静脉瓣膜的防倒流。 长期站立 + 静脉瓣膜的损伤下肢静脉曲张。 立正久站下肢静脉回心量+ 精神紧张虚脱。,（5）呼吸运动,五、微循环 (microcirculation) -微动脉经毛细血管网到微静脉的血液循环,经典的微循环模型包括: 七个组成部分 三条通路 二套闸门,作用： 1. 实现血液与组织间的物质交换 2. 调节外周血管阻力，维持动脉血压,微循环的三类通路：,1.动-静脉短路 （ A-V吻合支） 2.直捷通路 （通血毛细血管） 3.迂回通路 (真毛细血管),微循环的血流通路:,2.直捷通路: 微A 后微A 通血毛细血管 微V 特点: (1)经常处于开放状态,血流速度快,保 证静脉回心血量 (2)基本不与组织进行物质交换 3.迂回通路（营养通路）: 微A 后微A 毛细血管前括约肌 微V 真毛细血管网,特点: 是血液与组织进行物质交换的主要场所,Summary,(二) 微循环的血流动力学 -两个闸门,2.后微动脉和毛细血管前括约肌(分闸门) 主要受局部代谢产物的调节,(三) 血液与组织液之间的物质交换 物质交换的结构基础: 1.毛细血管壁通透性好; 2.交换面积大 物质交换的方式: 1. 扩散 2. 滤过和重吸收 3. 胞吞和胞吐(如大分子球蛋白),（一）组织液的生成 血浆通过毛细血管壁滤过而形成 -有效滤过压(effective filtration pressure, EFP) EFP促进液体滤出的力促进液体重吸收的力 （1）促使液体滤出的力： 毛细血管血压、组织液胶体渗透压 （2）促使液体重吸收的力： 血浆胶体渗透压、组织液静水压,六、组织液的生成,若有效滤过压0 组织液生成（动脉端） 若有效滤过压0 组织液回流（静脉端）,（二）影响组织液生成的因素,丝虫病,七、淋巴液的生成和回流 （一） 淋巴液的生成和回流 组织液进入淋巴管,（二）淋巴的生理功能,第四节 心血管活动的调节,一、心脏和血管的神经支配 -受自主神经支配 （一）支配心脏的传出神经 1、心交感神经及其作用 2、心迷走（副交感）神经及其作用 （二）支配血管的传出神经 1、缩血管神经纤维（交感神经） 2、舒血管神经纤维,1. 心交感神经及其作用,支配心脏的传出神经,1,N型,作用: 1)心率加快 (变时) 2)房室交界的传导速度加快(变传导) 3)心肌收缩力加强(变力),正性变时、正性变传导、正性变力作用, 正性变时作用心率加快,在窦房结P细胞：, 正性变传导作用传导速度加快,在慢反应细胞（如房室交界）：,cAMP途径, 正性变力作用心肌收缩力加强,在工作肌细胞：,激活钙通道,2期Ca2+内流,交感N兴奋,1受体,NE,激活L型Ca2+通道,肌浆网释放Ca2+,收缩力加强,cAMP途径,2. 心迷走神经及其作用,M型,作用: 1) 心率减慢 (变时) 2) 传导速度减慢 (变传导) 3) 心肌收缩力减弱 (变力),负性变时、变传导、变力作用,K+外流，4期最大复极电位，自动去极化速度,Ca2+内流，0期去极化，幅度,心交感和心迷走的相互关系：,相互拮抗 迷走优势 突触前抑制,3. 支配心脏的肽能神经元 神经肽Y、血管活性肠肽（VIP）、钙素基因相关肽、阿片肽等。 作用: 参与心肌和冠状血管活动的调节.,在神经调节过程中，除了心交感神经和心迷走神经外，一些肽能神经元也参与了心脏的调节，参与对心肌和冠状动脉的调节,支配血管的神经,血管运动神经纤维,缩血管Nf,舒血管Nf,交感缩血管NF,交感舒血管Nf,副交感舒血管Nf,脊髓背根舒血管f,血管活性肠肽N,1.交感缩血管神经纤维: (起源于T1-L2-3) 分布: 躯干、四肢部分小血管平滑肌 内脏血管平滑肌,交感缩血管紧张 -在安静状态下, 交感缩血管神经 持续地维持一定的活动状态, 发出 低频冲动,使血管维持在一定程度 的收缩(紧张)状态.,交感缩血管紧张 血管平滑肌进一步收缩,交感缩血管紧张 血管平滑肌收缩 (舒张),2) 副交感舒血管神经纤维 分布: 脑、胃肠腺体、生殖器等 作用: 调节器官的局部血流. N末梢释放Ach 与M受体结合 血管舒张,3) 脊髓背根舒血管纤维: 轴突反射:仅通过轴突外周部位完成的反应. 4) 血管活性肠肽神经元:,二、心血管中枢 -与心血管活动有关的神经元集中的部位。 （一）延髓心血管中枢-基本部位 心血管中枢的紧张性活动: -神经中枢经常发放一定频率(低频)的冲动,通过各自的传出神经, 调节心血管的活动. 包括心迷走紧张、心交感紧张、交感缩血管紧张 性活动,舒血管区,缩血管区,心抑制区,整合区,颈A窦,主A弓,心脏感受器,孤束核N元,延髓和其它部位心血管中枢,舌咽N,迷走N,传出N,(3) 传入神经接替站,(4) 心抑制区: 延髓的迷走N背核和疑核 心抑制区 心迷走紧张,迷走N,Summary,延髓以上心血管中枢：,复杂的整合 下丘脑体温调节、摄食、水平衡和防御反应 边缘系统与情绪激动相配合 皮层与随意运动有相,三、心血管反射 （一）压力感受性反射（baroreceptor reflex） -降压反射,压力感受器-颈动脉窦和主动脉弓, 主要感受动 脉血压搏动性变化或突发性变化 时对血管的牵张作用,反射弧：,传入神经窦神经、迷走神经,神经中枢延髓孤束核,传出神经心交感、心迷走和交感缩血管,效应器心脏和血管,（1）过程,（2）生理意义: (快速调节血压) 维持动脉血压的相对稳定. 使动脉血压不致于过分波动.,压力感受器对迅速变化的BP起作用，对持续变化的高BP不敏感。,颈动脉窦内压与动脉血压相关曲线与调定点模式图,化学感受器-颈动脉体和主动脉体，位于颈动 脉窦和主动脉弓。对血液中O2、pH 和CO2浓度很敏感。,（二）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,效应器呼吸肌、气道肌,（1）过程, 感受器感受刺激的敏感性： 外周感受器对PO2、H+、PCO2（尤其PO2）敏感；中枢感受器对脑脊液中H+敏感。 平时调节作用不明显，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。 主要参与呼吸调节 是一种应急反应（即保证心脑的血液供应）。,（2）特点,（三）心肺感受器反射,-指血液和组织液中的一些化学物质对心肌和血管