低钾血症新ppt课件

Hypokalemia,苏颋为 MD,上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科 上海内分泌代谢病研究所 上海市内分泌代谢病临床医学中心 上海市瑞金二路197号 200025 STW11102,Shanghai Clinical Center for Endocrine and Metabolic Diseases; Shanghai Institute of Endocrine and Metabolic Diseases; Department of Endocrine and Metabolic Diseases, Ruijin Hospital, School of medicine, Shanghai Jiao-Tong University. No.197 Ruijin Er Road, Shanghai, P.R.China 200025,血钾稳态的维持,Key Hormones Involved in Normal Potassium Homeostasis. Insulin and b-adrenergic catecholamines promote the entry of potassium into muscle cells by stimulating NA+/K+ATPase. Aldosterone promotes potassium excretion through its effects on NA+/K+ATPase and epithelial sodium and potassium channels in collecting-duct cells. Angiotensin II has a synergistic effect on the stimulation of aldosterone production induced by hyperkalemia. Plus signs denote stimulation, and minus signs inhibition. Modified from Gennari,Thyroid hormone,低钾血症对神经肌肉、心肌的影响,膜电位,The Effects of Serum K+ Concentration on Neuromuscular Irritability State Em Et (Em-Et) Neuromuscular Irritability Normal -90 -65 25 Normal Hypokalemia (more negative) -65 (Hyperpolarization) Hyperkalemia (less negative) -65 (partial depolarization) ,低钾血症对神经肌肉、心肌的影响, 单纯低钾血症 膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心率失常） 机体缺钾 细胞代谢障碍 缺钾、低钾血症 酸碱异常,低钾血症对神经肌肉、心肌的影响,低钾血症对神经肌肉、心肌的影响,1对神经-肌肉兴奋性的影响 轻度（血清钾3.0mmol/L） 四肢无力、肠蠕动、肠鸣音 重度（血清钾2.5mmol/L） 软瘫肌张力、腱反射消失、呼吸肌麻痹,急性低钾血症 K+e、K+i不变 K+i /K+e 细胞内K+外移 Em负值增大骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态 兴奋性 EmEt间距,慢性低钾血症 细胞内外的钾离子浓度相对平衡骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态不明显,低钾血症对神经肌肉、心肌的影响,2对心脏的影响（Effects on heart） 导致心率失常，严重时可出现心室纤维颤动和心力衰竭。, 自律性（Automaticity） K+e 自律细胞膜对钾通透性 钾外流 Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流 自律细胞自动除极化速度 自律性,兴奋性（Excitation） K+e EmEt间距缩小 兴奋性,低钾血症对神经肌肉、心肌的影响, 传导性（Conduction） K+e 静息Em负值变小 EmEt间距缩小 0期除极化幅度、速度 兴奋扩布 心肌传导性,收缩性（Contraction） 急性低钾血症 2期膜对Ca2+通透性 Ca2+内流加速 收缩性 慢性低钾血症 细胞内缺钾 收缩性,（2）心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 QRS波增宽 K+e 传导性 P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽。 ST段下降 K+e K+通透性、Ca2+内流 ST段不能回基线而呈斜线状,低钾血症对神经肌肉、心肌的影响, T波低平 K+e 膜K+的通透性 心肌超长期延长 T波低平 K+e Purkinje纤维3期复极化延长 U波增高 自律性增高,低钾血症时心律失常的表现 易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。 原因：心肌兴奋性、超常期延长、异位起搏点、兴奋折返。,低钾血症对神经肌肉、心肌的影响,低钾血症对机体的其它影响,对酸硷平衡的影响 K+e 细胞内K+移出、H+进入细胞内 ECF H+ 肾小管重吸收HCO3 ECF HCO3 代谢性碱中毒 小管上皮细胞内K+ 分泌K+ 排NH3+、排H+ 酸性尿,对血管的影响 K+e 血管平滑肌兴奋性 小动脉舒张,对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 心衰病人常因摄入不足或使用利尿剂引起缺钾和低K+血症。 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力 洋地黄导致心律失常毒性作用,低钾血症对机体的其它影响,肾损害（Kidney damage） 缺钾初期： 髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。 损伤集合管对ADH反应性、升支粗段对NaCl重吸收 肾脏浓缩功能 多尿、夜尿,肌肉 血钾减少，进入细胞内减少，细胞能量代谢减少，肌肉坏死,低血钾心电图实例,正常成年人血清钾的正常值为3.5 5.0 mmol/L。 低钾血症 血清钾浓度低于3.5 mmolL（3.5mEq/L）。 钾摄入不足 失钾过多 失钾途径 肾脏丢失 肾外丢失 胃、肠道：呕吐、腹泻、造瘘 汗腺 体内钾离子分布异常,低钾血症,Mineralocorticoid excess Primary hyperaldosteronism Adrenal adenoma Adrenal carcinoma Bilateral adrenal hyperplasia,低钾血症肾脏失钾,Congenital adrenal hyperplasia* 11b-hydroxylase deficiency 17a-hydroxylase deficiency Renin-secreting tumors Ectopic corticotropin syndrome,Cushings syndrome Glucocorticoid-responsive aldosteronism* Renovascular hypertension Malignant hypertension Vasculitis,Apparent mineralocorticoid excess Liddles syndrome* 11b-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency Impaired chloride-associated sodium transport Bartters syndrome* Gitelmans syndrome*,镁缺失 缺镁 髓襻升支粗段上皮细胞Na+K+ATP酶 K+重吸收障碍 远曲小管性酸中毒 远曲小管H+泵（质子泵）障碍 H+-K+受阻 肾潴酸、排钾 肾小管上皮细胞对H+通透性 原尿中H+返流入血 血K+,低钾血症肾脏失钾,肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾 大量使用某些抗菌素 远曲小管内负离子 肾排钾 近曲小管性酸中毒以及Fanconi综合征 近曲小管重吸收HCO3和K+障碍 K+和HCO3丢失 血K+ （糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）, 肾功能不全 肾小球肾炎（多尿期） 钾丢失 肾排钾 血K+ 肾盂肾炎 肾小管对钠、水重吸收障碍,低钾血症体钾分布异常,是指K+进入细胞内过多，机体并不缺钾。 碱中毒 外源性胰岛素使用 糖尿病（型） 糖原合成障碍细胞内K+外移、肾排钾 血钾正常、机体缺钾 外源性胰岛素应用 糖原合成 细胞外K+移入 血K+,甲状腺机能亢进 促进钠/钾ATP酶的合成血钾进入细胞增多,低钾血症体钾分布异常,低钾性周期性麻痹 少见的常染色体显性遗传病亦有散发。 发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，从肢体远端向躯干逐步发展。,嗜铬细胞瘤 b受体激动可导致钠/钾ATP酶活性增高钾离子分布异常,药物对低血钾的影响,低血钾的观察与诊疗,原醛 肾素瘤 动脉狭窄 库欣 CAH 11脱氢酶缺乏 Liddle,低血钾（血钾3.5mmol/L）,重复检测，确认致低血钾药物使用、肠道失钾，病史,尿路失钾,RASS,肾小管病变,嗜铬细胞瘤 甲状腺机能亢进 低血钾性周期性麻痹,钾离子分布障碍,巴特氏综合征 范可尼综合征 肾小管酸中毒,容量（血压）,无,有,库欣综合征,临床表现 向心性肥胖 多血质，血管脆性增加，紫纹等蛋白消耗症状 骨质疏松导致病理性骨折 糖、脂代谢紊乱 肾上腺的肿瘤或增生 垂体肿瘤或正常 其他部位的肿瘤 地塞米松抑制试验,高血压发生机制 过高的糖皮质激素激动盐皮质激素受体，表观盐皮质激素过多症之一 高血压的管理 减少糖皮质激素 手术 药物控制皮质激素水平 抑制理盐作用 螺内酯和其他利尿剂,理盐激素过多（醛固酮） -原发性,临床表现 高血压有或无 低血钾有或无 碱中毒有或无 肾上腺占位有或无 低肾素的醛固酮升高 ARR(醛固酮/肾素)300 高钠不能抑制醛固酮的分泌,高血压发生机制 盐皮质激素作用于肾小管发生高血压、低血钾 高血压的管理 减少盐皮质激素 手术 抑制理盐作用 螺内酯,理盐激素过多（醛固酮） -继发性 1,血管性 临床表现 严重的持续性血压升高 低血钾少见 高醛固酮同时没有低肾素 肾动脉或者肾动脉水平以上的主动脉狭窄。,高血压发生机制 肾脏血供不足，分泌肾素，通过RASS导致醛固酮分泌从而升高血压提高灌注。 高血压的管理 减少肾素量 血管成形术 抑制RASS向醛固酮传导 ACE-I/ARB（仅单侧肾动脉狭窄病人可以使用）,理盐激素过多（醛固酮） -继发性 2,肾素瘤 临床表现 严重的持续性血压升高 30-50%存在低血钾 肾上腺轻度增生 高醛固酮同时高肾素 肾皮质肿瘤,高血压发生机制 肿瘤分泌肾素，通过RASS导致醛固酮分泌。盐皮质激素作用于肾小管发生高血压、低血钾 高血压的管理 减少肾素量 手术 抑制RASS向醛固酮传导 ACE-I/ARB 抑制理盐作用 螺内酯,理盐激素过多（DOC） -先天性肾上腺皮质增生症,临床表现 都存在高血压，低血钾 11-羟化酶缺陷 女性男性化 男性性早熟 17-羟化酶缺陷 表现都是女性 原发性闭经。,高血压发生机制 类固醇激素中间代谢产物堆积。盐皮质激素作用于肾小管发生高血压、低血钾 高血压的管理 地塞米松使用抑制ACTH,理盐激素过多（DOC） -分泌DOC的肿瘤,临床表现 恶性肿瘤较多见 存在高血压，低血钾 单纯分泌DOC的肿瘤肾素和醛固酮都明显被抑制。,高血压发生机制 理盐激素过多作用于肾小管发生高血压、低血钾 高血压的管理 减少激素分泌 手术 米托坦 抑制理盐作用 螺内酯,原发性糖皮质激素抵抗,临床表现 高皮质醇血症 无库欣的临床表现 出现高血压，低血钾、 ACTH升高 所有肾上腺皮质激素都升高。,高血压发生机制 过高的糖皮质激素激动盐皮质激素受体，理盐激素增多 高血压的管理 地塞米松使用抑制ACTH,原发性糖皮质激素抵抗,临床