过敏性休克（社康课件）

过敏性休克,深圳市职业病防治院 张健杰,概念,是一种急性、危机生命的临床综合征。 是由于已致敏的机体接触相应的过敏物质后，肥大细胞和嗜碱细胞迅速释放组胺、缓激肽、血小板活化因子等炎性介质，导致全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗，有效血容量下降而引起休克。 其表现与程度依机体反应性、抗原进入量及途径等不同，差异性很大。 通常突然发生，反应剧烈，常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等若不及时处理，常可危机生命。,过敏性休克的发生机制, 型变态反应 当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgE抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时, 即可与细胞膜上的IgE结合, 介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-羟色胺等血管活性物质： 导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张, 大量毛细血管开放, 通透性增加, 可出现大量血浆渗出血管外, 使有效循环血量下降和血压降低。 选择性收缩微静脉和小静脉, 使微循环内血容量扩大, 大量血液被淤积在微循环内, 致静脉回流量和心输出量急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。,过敏性休克的病理改变：,主要病理表现主要有： 急性肺淤血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支 气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 心肌灶性坏死病变。 脾、肝与肠系膜血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 少数病例还可有消化道出血等。,过敏性休克的发生时间,50%发生在用药5分钟内 80%-90%发生在用药30分钟内 10%-20%为迟发反应,常见过敏原,异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。,罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克,很多药物既可以治疗某种疾病，又可能导致机体损害。这种在药物应用过程中出现的与其作用完全相反的矛盾现象，临床上叫做药物矛盾效应。 抗过敏药物导致过敏性休克，就是药物矛盾效应的表现之一。,罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克,地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。 临床上报道地塞米松致过敏甚至过敏性休克的病例，其表现与其他药物导致的过敏或过敏反应类似。 地塞米松过敏反应的机理尚不清楚，有学者认为是型变态反应。 一般认为该类药物导致过敏性休克可能与药物本身或其自然衰变物、添加剂、杂质、污染物、药物体内代谢产物有关。,罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克,肾上腺素是常用的抗过敏、抗休克药物，但也可致过敏性休克。 在将肾上腺素用于治疗过敏性休克时，患者的休克不缓解或加重，或原无休克的患者用药后发生休克，均要考虑是否存在肾上腺素导致的过敏反应或肾上腺素本身所致的休克。 有学者认为在进行局部麻醉时，如果麻醉药中肾上腺素加多了或误注入血管也可引起休克。注麻药前应抽吸，确无回血后，才可缓慢注射，不要加压注射。,药源性过敏性休克300 例分析,分析20082014 年国内医药期刊报道的有关过敏性休克的病例，探讨药源性过敏性休克的发生规律及特点。,300 例患者性别、年龄分布及构成比情况,引起过敏性休克的药物分类,300 例过敏性休克病例药物种类及分布,共涉及22 大类药品 抗微生物药物中出现频率最高的是头孢菌素类，占总数的28.8%；其次是喹诺酮类，占总数的23.1%；青霉素类11.5%；大环内酯类8.6%。 国产药物较多，共134 例，进口药物9 例，情况不明151 例,给药途径分布,过敏性休克发生的时间,速发型过敏性休克241 例（80.3% 迟发型过敏性休克30 例（10.0%） 情况不明29 例（9.7%） 最快是在用药后立即发生 最晚发生在服药后2 d,患者出现过敏性休克的时间分布,既往过敏史情况,无既往药物过敏史者167 例（55.7%） 有药物过敏史者55 例（18.3%）【其中有青霉素过敏史29 例，占有药物过敏史者的52.7%】 药物过敏史不明者78 例（26.0%）,300 例药源性过敏性休克患者经治疗预后情况,治愈93 例，治愈率为31.0% 好转197 例，好转率为65.7% 死亡8 例，死亡率为2.7% 情况不明2 例 死亡病例中： 男6 例，女2 例， 年龄3 岁4 个月至54 岁,药源性过敏性休克致死亡病例情况,药源性过敏性休克与合并用药的关系,合并用药会提高药物不良反应的发生率，数种药物合用后的药物不良反应发生率：25 种药品为4%，610 种药品为10%，1115 种药品为28%。 300 例药源性过敏性休克患者中，19.7%有合并用药的情况。 药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率，使过敏性休克更加严重。,过敏性休克的表现：,（一）皮肤粘膜表现： 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 （二）呼吸道阻塞症状： 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。,过敏性休克的表现： ：,（三）循环衰竭表现： 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 （四）意识方面的改变 ：往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。 （五）其他症状： 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。,过敏性休克的表现,呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 过敏反应,呼吸道阻塞症状,由于喉头水肿 支气管痉挛 肺水肿所引起,表现为 胸闷 气促 哮喘 呼吸困难,循环衰竭症状,由于 周围血管扩张 导致有效 循环血量不足,表现为 面色苍白 冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降 烦躁不安等,中枢神经系统症状,表现为 头晕眼花 面及四肢麻木 意识丧失 抽搐或 大小便失禁等,脑组织 缺氧所致,过敏反应,有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,过敏性休克-诊断依据,凡在接受（尤其是注射）抗原物质或某种药物或蜂类叮咬后立即发生全身反应，就应考虑本病可能。 脉搏细速，血压下降 头晕、面色苍白、意识障碍 呼吸困难、胸闷、咳嗽 腹痛、恶心、呕吐 有过敏原接触史,过敏性休克-鉴别诊断,迷走血管性昏厥 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢 迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。,过敏性休克-鉴别诊断,遗传性血管性水肿症 是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。 患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似 但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。,过敏性休克-鉴别诊断,感染性休克：有感染中毒表现。 心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 低血容量性休克：有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 神经性休克：有脑、脊髓损伤史。,过敏性休克的抢救措施,药物过敏第一个处理 停止致敏药物输入！,先打一支救命针,肾上腺素：激动2和受体的抗休克作用 使皮肤、粘膜、内脏血管收缩， 从而使血压上升。加强心肌收 缩力、兴奋性和传导加速，心 输出量增多；. 收缩皮肤、粘膜 和内脏血管；直接扩张冠状动脉 ，改善心脏供血；松弛支气管平 滑肌及解除支气管平滑肌痉挛， 减轻呼吸困难。 。,过敏性休克的抢救措施,药物过敏第一个处理：停止致敏药物输入！ 立即给予救命针: 皮下或肌注肾上腺素0.5-1mg。必要时，每510分钟重复一次。 无效或病情严重时，0.1-0.5mg+0.9%NS10ml 缓慢静注或 4-8mg+0.9%GS500ml 缓慢静脉滴注 抗过敏治疗 尽早使用糖皮质激素,地塞米松10-20mg加入50%葡萄糖40ml静注 ，肌肉注射抗过敏药异丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg。 快速补充血容量,过敏性休克的抢救措施,维持血压：去甲肾上腺素、多巴胺或间羟胺静滴或泵入 保持呼吸道通畅 快速补充血容量：可用林格液、低分子右旋糖苷、生理盐 水、5%葡萄糖注射液均可。 改善缺氧症状，给予氧气吸入 支气管明显痉挛者，给予氨茶碱 0.25-0.5g加5%葡萄糖注 射液250ml稀释后静滴 纠正酸中毒,过敏性休克的抢救措施,过敏性休克的预防,避免滥用药物：避免滥用药物，是预防过敏性休 克的关键，强调医师应严格掌握用药原则 询问过敏史：应用药物前必须询问有无过敏史， 如荨麻疹、哮喘、湿疹、药疹及过敏性鼻炎等。 如有过敏史，使用药物时应提高警惕。 对某种药物已