烧伤休克期液体复苏 ppt课件

烧伤休克期液体复苏,林新聪,对烧伤休克期补液（量）的认识,烧伤后毛细血管（微静脉）通透性增强，大量血浆成份外渗，血细胞的破坏，极易发生（烧伤性）低血容量性休克。,（烧伤性低血容量性休克）特 点： 有效循环容量减少（慢性、持续） 心室舒张期充盈压降低 心排量减少 组织缺血缺氧 器官功能障碍。,上述病理过程一般持续48h，伤后48h常称“休克期”。 （大面积48h，中、小面积48h） 补充循环血量，有效液体复苏，是烧伤后抗休克治疗最重要的基本措施。,休克期补液的基本原则：, 烧伤后体液丧失量与BSA和W成正比。 丢失的液体类似血浆，应补充血浆、电解质和水。 胶、晶总量2ml/kg/1%，胶：晶=1：1。 伤后体液立即丧失，68h达高峰，伤后第一个8h应 输给第一个24h预算量的一半。 主要根据尿量进行输液监控。 为防过量，第一个24h最大输液量为10%W。 TBSA50%，按50%计算，总量10000ml。,评 价： TBSA50%伤员大多因补液量不足，死 于休克及与休克有关的并发症。,1958年，上海瑞金医院在世界上首次成功抢救钢铁工人邱财康 （TBSA82%，三度23），创造了奇迹。 成功的重要经验之一是休克期补液量在Evans公式的基础上改良-不设上限，胶：晶=1：1。 此后世界上出现的诸多输液公式皆不设上限，为成功抢救TBSA50%的伤员奠定基础。,总结、统计600例无呼吸道烧伤或其他并发症，平稳度过休克期伤员的补液情况后，1965年提出国内第一个胶、晶型补液公式。,内容：,伤后第一个24h 胶、晶体： 成人：1.5ml/kg/1%BSA， 婴幼儿：2ml kg/1%BSA， 儿童：常用1.75ml kg/1%BSA。 胶：晶=1：1、1：2 或视情而定 胶、晶总量1/2，伤后6-8h内补给。 生理需要量（水分） 成人：2000-2500ml/kg/day 儿童：70-100ml/kg/day 婴幼儿100-150ml/kg/day，平均输给。 伤后第一个24h输液总量可达W的20%。, 伤后第二个24h 胶、晶体：第一个24h输入的胶、晶体量 1/2（平稳度过的实际需要量，不是公式 预算量）。 生理需要量：同上。 提出血容量监测的指标体系，即： 主要指标：神志、尿量、P和R、末梢循环。 参考指标：BP、CVP、Hct、电解质和生化。,实践证明： 传统的复苏补液方法能使多数烧伤病人度过休克期。 直接因休克死亡的病人数大量减少，为后续治疗奠定基础。 是烧伤治愈率提高的关键原因之一，也医学科学、技术进步的产物。, 传统复苏输液的主导思想：低限过渡-保守。担心输液过量，诱发肺、脑水肿和心衰。 临床发现85%伤员是在“代偿性休克”状态下 度过休克期，遗有稳性低灌流损害和酸中毒。 高动力复苏伤员的DO2、VO2、CI、并发症和 死亡率都优于对照组。 应用有创监测行高动力复苏，科学、可行。,反对者认为： 休克补液的基本目的是纠正组织缺血、 缺氧。“超高动力复苏”补液，势必导致组织 大量积液，增宽氧的弥散距离，降低细胞的 氧利用度。不但达不到抗休克目的，反而加 重组织缺氧和脏器功能障碍。,支持者提供的报告提示：良好疗效未能重复，前瞻性对比研究未显示优越性，输液量多，组织水肿，创面加深，感染加重，并发症和死亡率反而增高，特别是“腹腔间隙综合征”明显增多。,80-90年代，304医院应用Swan-Ganz导管和CO2张力计，监测、指导休克期补液后发现：传统公式输液量太小，不能满足灌流需要，尿量30-50ml/h太少，需提高至80-100100100ml/h。 现行补液方法可使伤员度过休克期，但是在“代偿性休克”状态下度过，遗有隐性低灌流、缺血缺氧性损害和器官功能障碍，烧伤面积大、深度多、并吸入性损伤的伤员更甚，需要改良。,依据血流动力学监测数据，将达血流动力学正常时实际需要晶、胶、水量统计、回归。 1995年，提出新的输液公式：,伤后第一个24h： 晶、胶体各：0.9ml/kg/1%BSA， 晶：胶=1：1 水份：5%GS 3000-3500ml。 由于大面积烧伤后渗出速率最快时段是伤后0.5-2h， 要求： 伤后立即快速、充分扩容， 0.5-1h内，静注液体1500-3000ml， 3-4h内，输入计划量的30%， 8h内，输入计划量的60%。,伤后第二个24h： 晶、胶体各：0.7ml/kg/1%BSA 晶：胶=1：1 水份：5%GS 3000ml。,认为复苏满意的指标是： 第一个24h总入量达2.6-3.0ml/kg/1%BSA 意识清楚，不烦燥，口渴明显减轻，消化道症 改善（恶心、呕吐、腹胀、出血） P：100-110次/min， R：20-24次/min BP：正常， 尿量：80-100ml/h Hb：=150g/L， Hct：=0.5,认为：休克期补液目的不单为纠正容量不足，应达三个目的： 纠正显性失代偿性休克。尽快改善机体 缺氧，使组织氧供和氧耗恢复正常。 纠正隐性代偿性休克。迅速恢复胃肠道 及其他组织器官的血供，使组织Phi恢复 正常。 清除氧自由基，减轻再灌注损伤。,烧伤早期复苏补液的基本问题尚未 完全解决。对重危烧伤休克期复苏输多少 液体？输什么？怎么输？输液靶点end point？-指标体系？特别对“量”和end point争议多，尚待完善。,休克期液体复苏主张： 早-伤后立即开始，尽可能早。 快尽可能快地恢复血供静注。 足液体量要足。 调个性化 依据“终极目标”（end point）输液 强调综合措施。,复苏“终极目标”概念： 尽快恢复、维护良好的血液灌流， 提供组织充足、有效的氧供， 清除氧债，纠正酸中毒， 恢复正常需氧代谢，中止细胞死亡。,应用终极目标概念指导复苏，可 及时调整DO2和VO2的紊乱，避免过高 或过低补液，有指导意义。如何按终 极目标补液复苏？最近，RobertN 提出实现“终极目标”的监测方案（指 标体系）：,前负荷指标 压力CVP、PAWP 右心室射血分数=120ml/m2 降主动脉血流（食管超声测量） 脉博图型分析反映心博量,后负荷指标 血压 血管张力（脉博图型分析） 心排出量 食管超声测量,心率 最佳心率60-100次/min60mmHg 心率、压力乘积：预计心肌需氧量,微循环监测 全身灌注目标- 氧供 DO2=CI*13.4*Hb*SaO2 氧耗 VO2= CI*13.4*Hb*（SaO2-SmVO2） BD 轻（2-5）、中（-2-14）、重（-15） 血乳酸、剩余碱, 局部灌注目标- 胃张力计检测Phi胃粘膜组织PH值 测量舌下组织PCO2（意义同乳酸） 直接观察舌下组织微循环 线粒体功能, “终极目标”复苏，是一个科学概念，适用各类休克，已取得较佳效果。 终极目标如何认定？科学性、疗效，待验证。技术、设备，待更新。 临床实际应用，有一定难度，待完善。,强调综合治疗， 提高休克复苏质量,无论是严重烧伤本身或烧伤休克，机 体病理（病生、病解）改变，都是全身性 的。早期休克防、治，“补液”是重要措 施，但对严重烧伤伤员除补液外，还应着 眼于预防和减轻脏器功能损害，强调综合 治疗。, 提高补液抗休克水平 休克期综合抗休克措施 碱性药物、利尿剂的应用 维持呼吸功能、改善心功能 山茛菪碱、氧自由基清除剂的应用 镇静剂、激素 抗生素的应用 早期喂养。,提高补液抗休克水平,补液是抗低血容量休克的关键措施。 烧伤休克期补液，补多少？补什么？怎么 补？ 总的原则： 因需定量，因人而异，强调个性化。 公式预算量为基础，按需补给，适时调 整。,补多少 ？ 第一个24h 成人：胶晶体：1.75ml/kg/1%BSA 水分：3000ml 胶：晶=11-12（面积、深度、病情） 儿童：胶晶体：2.0ml/kg/1%BSA 水分：100-150ml/kg（年龄） 胶：晶=11-12（面积、深度、病情）,第二个24h 成人：胶晶体：1.5ml/kg/1%BSA 水分：3000ml 胶：晶=11-12（面积、深度、病情） 儿童：胶晶体：1.0-1.5ml/kg/1%BSA 水分：100-150ml/kg（年龄） 胶：晶=11-12（面积、深度、病情）,怎么补 ？ 过去认为，伤后6-8h为渗出高峰，故应在 伤后8h内输入预算胶晶量的一半。目前证实， 渗出速率最快的时间段是伤后0.5-2h，因此入 院后即应尽快输液，在伤后3-4h内输入胶晶总 量的30%，伤后8h输人总量的60-65%可能更 符合实际需要。水分平均输给。,对伤后进院时未发生休克或尚处“代偿性休 克”的伤员应估算“巳丢失量”，并尽快补足。巳 发生“失代偿性休克”的伤员，由于体液分布失 控-自我调节能力降低或丧失，微循环障碍(损 害）程度不同（甚至麻痹），对补液的要求“无 章可循”，应根据输液反应和监测指标，适时调 整输液计划。,体 会： 进院后应在保障心、肺安全的前提下，尽快 补足伤后丢失的血容量。 找到每小时“进出量”的“平衡点”，稳定补给。 强调床边监护，及时调整输液的质和量。 强调个性化和综合措施。 现行监测指标综合评估血容量，基本可行。,补什么 ？（胶、晶、水） 胶体：血浆、白旦白、全血和代血浆。改善因 血浆成分外渗所致的低胶体渗透压，有效维持血浆 容量。 常用胶体： 血浆：渗出的主要成分，适量补充是理想的， 新鲜血浆来源困难，冻干血浆禁用不利长时间保 存和运输传染病毒性肝炎、艾滋病和血行传播疾 病。,白蛋白： 维持胶体渗透压主要物质。 渗出液中含量相当血浆白蛋白浓度的90% 适量补充可维持胶体渗透压，减少渗出 稀释成6%或不稀释输入。浓度高于血浆 有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。 价格昂贵、传播疾病。,全血： 严重烧伤后不仅血浆成分丢失，血细胞也大量 破坏，不利氧输送，特别是三度面积大的伤员。 伤后早期有血液浓缩的问题，不宜输血。 开始复苏时宜尽快输人电解质、水分及血浆等胶体。 伤后6-8h血浓缩减轻后再输全血。输血量约占全天 总输液量的10%左右。 全血库存时间不宜超过2w，避免细胞碎片对微循环的 不利影响和加重高钾血症。,血浆代用品：临床常用多糖和旦白质类水溶 液。三类产品： 右旋醣酐（葡聚糖）：最常用的血浆扩容剂。 高分子：平均分子量10万以上， 中分子：平均分子量7万，可维持容量6-12h。 低分子：平均分子量2-4万，可维持容量3-4h。 小分子：平均分子量1万。,剂型：6%中、低分子（NS或5%GS）溶液。 用量：成人2000ml/day，儿童20ml/kg/day。 不良反应：封闭网状内皮-免疫抑制（大分子）， 过敏，肾损害，出血倾向-血液稀释、 带负电荷，影响血型鉴定（包裹RBC， 封闭抗原位点）等。 容量效力：1.45，低分子较中分子好。 有效扩容时间：中分子较低分子长。, 羟乙基淀粉（玉米，多糖）： 706代血浆6%羟乙基淀粉氯化钠过射液。 分子量与白旦白相似，扩容。 大分子物质，封闭单核-吞噬细胞系统， 免疫抑制。 用量1000ml/day，不宜过大。,贺斯（HAES-德国）-羟乙基淀粉生理盐水溶液。 平均分子量：200000D（13000-780000D）， 渗透压：308mosm/L，PH：3.5-6.0（酸性）， Na+：154mmol/L，Cl：154mmol/L（高氯）， 70000D的贺斯是维持血容量的有效成分。 肾阈70000D，高分子成份经淀粉酶降解后肾排 出。,剂型： 6%，容量效力：1，有效扩容时间：48h。 10%，容量效力：1.45，扩容时间：48h。 不良反应：体内蓄积明显（组织水肿）。危重， 免疫、内脏、心肺功能损害严重者，慎用。 用量：6%，2500ml/day或33ml/kg/day 10%，1500ml/day或20ml/kg/day,明胶（类）-蛋白质 血定安：改良液体明胶佳乐施（Gelofusing）、德国 成分：4%琥珀酰明胶生理盐水。 平均分子量：30000D，胶冻点：3C、带负电荷 渗透压：275mosm/L，PH：7.4+-0.3（与血浆相似）， Na+：154mmol/L，Cl：120mmol/L（与血浆相）， 容量效力：1，有效容量维持时间2h，静注后95%经肾排出。,用量：1000-3000ml/day 评价：能较好维持血容量，相容性好。 蓄积少（无），对器官无毒性，安全。 不影响凝血功能，不传播疾病。 是一种较好的血浆代用品。, 菲克雪浓-“中国海脉素”，合资、武汉。 成份：每1000ml含明胶多肽50g（5%），含氮量8g/L， Na+：145mmol/L，Cl-：145mmol/L（高氯）， K+：5.1mmolL，Ca+：6.25mmol/L（高钙）， 平均分子量35000D（27500-39500D） 带负电荷，胶凝点37） 渗透压：310mosm/L，PH：7.30.3， 静注后90%以原形经肾排出， 容量效力：1，有效容量维持时间2-3h， 用量：2000ml/day（理论上无限量）。, 血代：（海脉素-Haemaccel），德国Hoechst 公司 浓度：3.5%（较低），含氮量：6.3g/L， 离子浓度、理化特性、代谢特点、应用同菲克 雪浓， 容量效力：0.67，扩容效力较低。, 晶体（电解质）溶液： 主要指以含Na+为主的电解质溶， 用以补充细胞外液。烧伤后由于血管通 透性增强，输入的电解质液大部渗出， 仅1/4能保留在血管内发挥血浆容量的作 用。,常用的电解质溶液： 生理盐水 等渗氯化钠（0.9%）溶液，常用。 不生理，大量使用易致高氯酸中毒。, 乳酸钠林格氏液 目前国内、外最常用的电解质液。 含：Na+：130mmol/L，Cl-：109mmol/L， 乳酸根：28mmol/L，k+：5mmol/L，PH：7.4 Na+浓度低于血浆（低渗）， 输1升乳酸钠林格氏液约同时输水100ml。 乳酸根肝内代谢为-HCO3，加重肝负担。, 平衡液 含碳酸氢钠、醋酸钠、枸橼酸钠 9%NS：1.25%NaCO3=2：1配制的含碳酸氢钠 的平衡液，电解质含量苻合生理，含纠酸的 碳酸氢根， 用量大，配制麻烦。, 水分：常用 5%GS（等渗）、10%GS（高渗） 休克期应激，血糖升高，宜输5%GS。,休克期综合抗休克措施, 碱性药物的应用 常用 5%NaCO3。 作用：纠酸、碱化尿液、补钠。, 纠正代谢性酸中毒 大面积烧伤后组织灌流不良，乏氧代谢、乳酸积 骤-“代酸”。“代酸”并高钠血症时纠酸宜用THAM 7.28%三羟甲基氨基甲烷，23ml/kg+5%GS一倍稀释 后ivgtt。 优点：作用强，不但可对抗细胞外酸中毒，可透 过细胞膜对抗细胞内酸中毒。 缺点：降低血压和呼吸抑制。, 碱化尿液 严重烧伤、毁损伤后并血红、肌红 蛋白尿，易在肾小管内沉积或阻塞，保 护肾功能。,补钠。 伤后常因： 细胞外液钠离子细胞内转移钠泵功能损伤变性 胶原对钠离子的特殊亲和力 血液稀释（补水过多、回收）肺、脑水肿。 血钠是维持血浆渗透压的关键电解质 血浆渗透压=1.86*血钠+血糖/18+尿素氮/2.8 正常值：280-320mosm/L或2857.0mosm/L, 用法、用量：视情酌定 通常稀释成1.25%等渗碱性液，慢输 严重“代酸”、碱化尿液，宜快输 应用Parkland公式抗休克时，为减轻水负 荷，国内建议以5%NaCO3代替部份平衡液。, 方 法： 计算总钠量（mmol）=BSAW40.15 （每ml平衡液含Na+0.15mmol，每ml乳林格含Na+0.13mmol） 总钠量的1/3输5%NaCO3 （每ml 5%NaCO3含Na+0.6mmol） 评 价： 有效复苏（中小面积），补液量减约25%。 警惕高钠，低钾、碱中毒，低钙。,利尿剂的应用 在血容量基本补足的前提下，为保护肾功 能，常用溶质利尿剂甘露醇。 甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张肾 入球动脉，增加肾血流。不透过细胞膜，不被 肾小管重吸收，排出快（2h、75%），利尿明显。,在血容量基本补足的前提下，为保护脏器功 能，常用利尿剂。 大面积烧伤渗出时间长，补液量多，组织水 肿重，氧弥散距离大，脏器缺氧，功能障碍不 争的事实。 目前强调休克期“快速、大量”补液，更应注 意“逾量、超容”危害心衰、肺、脑水肿-适时 脱水。,甘露醇尚可清除自由基，减轻脂质过氧化损伤。 用 法： 20%甘露醇125-250ml/次（0.5-1.0g/kg/次）、 ivgtt、30min完成，2-4次/day。 急：20%甘露醇250ml+速尿20-40mg，快。 血容量巳补足，管道通畅时仍少尿肾功不全。 单用甘露醇效不显时可改用速尿（20-100mg/次） 或利尿酸钠（25-50mg/次），或20%甘露醇250ml+速 尿20-100mg，快滴冲击。, 20%甘露醇125ml+NS或5%GS375ml（或500ml）、 ivgtt，2-4次/day或持续慢滴维持，既可长时间缓慢 利尿（伴血红、肌红旦白尿时更需），又可避免快速 利尿导致的再次血容量不足。 需缓慢利尿时还可选用“利尿合剂”：10%GS 500ml+ 氨茶碱0.25g+咖啡因0.5g+Vitc3g+普鲁卡因1.0g，ivgtt。对末梢循环“紧张”的伤员效果较好。,切忌在血容量不足的情况下使用脱水剂， 切忌在血容量不足少尿情况下，靠利尿剂维持 尿量。-饮鸩止渴。 给逾量、超容伤员利尿时，宜用速尿和利 尿酸钠，不宜快速滴注甘露醇，因可快速扩 容，加重心脏负担，诱发心衰。大量、快速利 尿时注意低钾。,维持呼吸功能 伴有中度吸入性损伤的伤员，在持续吸氧的 情况下，应密切观察呼吸改变。 为防止上呼吸道梗阻，早期可行气管内插管 或预防性气管切开。 伴重度吸入性损伤者，宜尽早行气管切开。 呼吸困难加重，PaO250mmhg 时，应行呼吸机辅助呼吸。,大面积、特大面积烧伤员，常同时有头面部烧伤并 吸入性损伤，应密切注意呼吸道问题。 重视无头面部烧伤的“吸入性损伤”的诊断（烟雾吸 入伤气道化学烧伤）。 放宽气管内插管和“气切”指征。 有人建议：BSA80%伤员，不管是否合并吸入性损 伤，休克期均常规插管呼吸机辅助呼吸。 认为：复苏效果与对照组有明显差异。,自由基清除剂的应用 氧自由基是氧代谢的“副产品”，是氧气还原 成水的中间产物，有高度生物活性和细胞毒性。 主要包括： 单线态氧（1O2） 超氧阴离子（O2） 过氧化氢（H2O2） 羟基自由基（OH）,烧、创伤后氧自由基过量产生的主要机制： 黄嘌呤-次黄嘌呤系统 补体-吞噬细胞系统激活，呼吸爆发，耗氧增加， 自由基产量增加。 缺氧时ATP减少，Ca+内流，线粒体酶失调， 不能提供足够的电子还原四价氧，自由基增多。 烧创伤后应激激素，特别是儿茶酚胺类物质增多， 自身代谢过程产生自由基。,自由基主要通过使细胞生物膜脂质过氧化 （通透性、脆性、流动性），对膜上各种酶、 胞内结构蛋白、功能蛋白和核酸的直接攻击， 导致细胞损伤甚至死亡。 烧、创伤后（休克）缺血再灌注损伤的本 质是氧自由基损伤。自由基来源主要途径是 黄嘌呤-次黄嘌呤系统。,催化次黄嘌呤代谢生成氧自由基的限速酶 黄嘌呤氧化酶，由组织中黄嘌呤脱氢酶在 Ca+依赖旦白酶催化下转化生成，这一转化为不 可逆过程。 不同组织对再灌注损伤敏感性（催化速度、 自由基产量）有极大差异，肠道粘膜、心肌组织 对再灌注损伤尤为敏感。,对氧自由基损伤的防治应抓三个环节 病因治疗：创伤后休克、局部缺血-再灌注、坏死组织存留、感染，是氧自由基产生的强力诱因。 相应措施是预防和减轻自由基损伤的重要手段。 药物预防：钙拮抗剂、铁络合剂和别嘌呤醇 可阻断氧自由基生成的不同环节。, 钙拮抗剂 和氧自由基在细胞损害中相互促进。氧自由 基引起细胞膜脂质过氧化损伤导致胞膜对Ca+通 透性增强，Ca+内流又激活磷脂酶，促进氧自由 基产生和脂质过氧化反应，形成恶性循环。钙拮 抗剂打破这一恶性循环。 常用钙拮抗剂有硝苯地平、尼莫地平等，已 被证明对预防缺血再灌注损伤有一定临床实用价 值。, 铁络合剂 “去铁敏”被证明能有效抑制铁催化产生OH 的反应。同时抑制依赖铁、铜催化的脂质过氧化 反应，减轻由此引起的损伤。 别嘌呤醇 是黄嘌呤氧化酶作用底物的竞争性抑制物， 可以阻断缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶途径的氧自 由基产生。,氧自由剂清除剂：目前临床常用的有 酶类清除剂： 超氧化物歧化酶（SOD） 过氧化氢酶（CAT） 因分子量较大，不易进入细胞内，对抗作用 常不完全甚至无效。, 非酶类氧自由剂清除剂： 维生素类化合物（VitC、E、A、B12） 细胞色素C， 谷胱甘肽阿拓莫兰 甘露醇，1，6二磷酸果糖 抗氧化作用的中药制剂有： 小红参醌、人参皂甙、丹参、川弓嗪、 三七总皂甙、-胡萝卜素等，,临床上广泛使用的有 维生素C：直接与OH作用，代谢成草酸排出。 用法：Vi