糖尿病知识课件

糖尿病基础知识,甘李药业 市场部,目录,血糖与胰岛素 糖尿病分型及发病机理 糖尿病临床表现与诊断 糖尿病并发症 糖尿病综合治疗,调节血糖激素,降糖激素： 胰岛素（Insulin），体内唯一的 降糖激素 升糖激素： 胰高血糖素 肾上腺髓质激素 肾上腺皮质激素（糖皮质激素） 生长激素 其他,胰腺结构和胰岛功能,胰岛素原和胰岛素的一级结构,一种蛋白质 A链：21个氨基酸 B链：30个氨基酸 半衰期：45分钟 清除：主要在肝脏和肾脏清除,胰岛素降糖作用示意图,胰岛素原,胰岛素,胰岛素与受体结合,胰岛素受体,细胞内系列变化,胰岛素的分泌,细胞的胰岛素分泌功能受葡萄糖传感器调控 通过细胞排粒作用，释放入血液,胰岛素的双时相分泌,0,20,40,60,80,100,0,30,60,90,Time (mins),第一时相,第二时相,时间 (分钟),血浆胰岛素 mU/L,静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,第一时相：快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激，在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续510分钟后减弱 第二时相：延迟分泌相 快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右,胰岛素分泌与血糖波动关系,生理性胰岛素分泌,正常人每天约分泌50U胰岛素。 基础胰岛素分泌：抑制肝糖输出，促进葡萄糖氧化分解提供日常活动能量，维持血糖在狭窄范围内波动；占全天的40-50% 餐时胰岛素分泌：促进葡萄糖转化为糖原储存,食物中的糖类,提供能量,血糖来源,血糖去路,肝糖原,消化 吸收,分解,非糖物质 （蛋白质、脂肪等甘油、脂肪酸、氨基酸）,转化,氧化分解,合成,肝糖原,糖异生,非糖物质 （蛋白质、脂肪等）,血糖,胰岛素+,胰岛素+,胰岛素+,胰岛素-,胰岛素-,肾脏排泄,胰岛素的降糖作用,重点小结,列举人体内升糖激素和降糖激素？ 胰岛素分子结构？ 胰岛素分子如何降低血糖？ 胰岛素双时相分泌模式？ 全天胰岛素分为哪两部分，主要作用？ 血糖来源与去路？,糖尿病分型及发病机理,糖尿病：全世界主要致死因素之一,3.4,5.4,6.6,6.1,6.0,2.2,4.8,6.9,5.1,8.8,8.6,2.5,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,Excess mortality attributable to diabetes (%),Africa,Americas,Eastern,Mediterranean,Europe,Southeast,Asia,Western,Pacific,Men,Women,Roglic G, et al. Diabetes Care 2005;28:21305,仅次于感染，心血管疾病，癌症和交通意外的第五大死因,2007年糖尿病患者数TOP10国家 （2079岁患者）,IDF web-site, /media,中国几次大型糖尿病流行病学调查情况,摘自医师报 2008年11月版,1980年 1994年 1996年 2002年 2007年,兰州会议标准 WHO1985 WHO1985 WHO1999,0%,8%,6%,4%,2%,10%,12%,14%,0.67%,2.28%,3.21%,4.5%,1.8%,13.31%,10.59%,患病率,城市,农村,男性,女性,中国城市糖尿病患者已高达4100万,糖尿病造成的沉重负担不亚于经济危机,糖尿病DM (Diabetes Mellitus) 是由于胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，使糖类、脂肪、蛋白质代谢紊乱，进而出现全身各个系统的并发症。,什么是糖尿病,糖尿病分型 （classification of diabetes）,1型糖尿病（T1DM）：以前称胰岛素依赖型 2型糖尿病（T2DM）：以前称非胰岛素依赖型 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病 A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征,T1DM发病机理胰岛素绝对缺乏,病毒感染,基因改变,自身免疫,B细胞损伤和免疫性胰腺炎,胰岛素绝对缺乏,高血糖,1型糖尿病,T1DM发病机理,胰岛细胞受自身免疫性破坏所致，患者多具有特征性的自身免疫抗体存在 针对胰岛细胞的抗体如胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）、酪氨酸磷酸酶自身抗体（IA-2）常阳性 包括急性型和迟发型： 急性型：青少年发病，有酮症酸中毒倾向 迟发型(成人晚发性自身免疫性糖尿病，(latent autoimmune diabetes in adults，LADA) ：发病年龄较大，起病相对缓慢，早期口服降糖药物治疗有效，而无酮症酸中毒，此时易误诊为2型糖尿病,T1DM自身免疫中介性（1A型）,T1DM特发性（1B型）,具有1型糖尿病的表现而无明显的病因发现 呈现不同程度的胰岛素缺乏，频发酮症酸中毒，但始终没有自身免疫反应的证据（针对胰岛细胞抗体阴性） 此类患者很少，主要来自非洲和亚洲某些族群。遗传性状强，与HLA无关,约占糖尿病患者总数的10% 常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄 症状：发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向 治疗：胰岛素 蜜月期,T1DM简述,T2DM发病机理胰岛素相对缺乏,T2DM胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗是一种病理生理状态 指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。 外周肌肉组织对葡萄糖的摄取、利用降低，脂解作用增强 肝葡萄糖产生及输出增加，在糖负荷时对葡萄糖的摄取减少 胰岛素抵抗贯穿于T2DM全过程，由单纯IR 糖耐量减退 T2DM早期、后期,T2DM的自然史 （Natural history of type 2 diabetes）,20,10,0,10,20,30,Adapted from International Diabetes Center (IDC). Minneapolis, Minnesota.,糖尿病病程, 细胞功能,血浆葡萄糖,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,空腹,餐后,约占糖尿病病人总数的90，发病年龄多数在35岁以后 临床特征为起病缓慢、隐匿，大多数患者往往没有典型的“三多一少”症状，部分病人是在体检时发现 由于胰岛素分泌相对不足引起，表现为胰岛素抵抗为主，伴随胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常 治疗：口服药、胰岛素,T2DM简述,妊娠糖尿病（GDM）,妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠） 75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常（DM/IGR） 产后6周需复查OGTT,重新确定诊断 正常 IFG或IGT 糖尿病重新分型 妊娠期只能用胰岛素治疗(不通过胎盘屏障），哺乳期过后根据分型及胰岛B细胞分泌情况再决定治疗方案,糖尿病的警示灯,有糖尿病家族史,疾病和生活压力,不良的饮食及 生活习惯,肥胖,缺乏体力活动,年龄因素,既往有妊娠的妇女 曾经分娩过巨大胎儿的妇女,重点小结,糖尿病定义？中国患者总数？ 糖尿病分型？ T1DM与T2DM发病机制有何不同? 胰岛素抵抗？ 占全部DM人数90%的是？多发于青少年的是？必须使用胰岛素治疗的是？,糖尿病临床表现与诊断,尿液检查(urine studies) 血糖测定(glucose examination) 口服葡萄糖耐量试验(OGTT，oral glucose tolerance test) 糖化血红蛋白测定(evaluation of HbA1C) 其他,糖尿病的实验室检查 (Laboratory Studies),尿糖测定 - 诊断重要线索，不能作为诊断依据 - 肾糖阈：DM肾疾患升高，妊娠时降低 尿酮体阳性： - 新发病者提示T1DM - 对T2DM或正治疗者，提示疗效不满意或出现重要的合并症 - 尿酮体阴性不能排除酮症：用硝基氢氰酸盐试验法，乙酰乙酸和丙酮呈阳性反应，酸中毒明显时，以-羟丁酸为主,尿液检查(Urine Studies),血糖测定 (Glucose Examination),诊断主要依据，评价疗效的主要指标 测定方法：静脉全血、血浆、血清和毛细血管全血测定 一次测定仅代表瞬间血糖水平，一日多次测定可更准确反映血糖控制情况 分为： 空腹血糖：FPG（fasting plasma glucose）/FBG 反映全天基础血糖水平 餐后血糖：PPG（postprandial plasma glucose）/PBG 反映进餐后血糖水平,口服葡萄糖耐量试验 (OGTT，oral glucose tolerance test),口服葡萄糖耐量试验(OGTT) - 血糖高于正常未达诊断标准者做 - 不限饮食和正常活动23天后清晨进行 - 试验前禁食814h，可以饮水 - 取空腹血后， 5min内饮75g无水葡萄糖粉的水溶液250300ml，服糖后30min、1h、2h和3h取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）测血糖值,糖化血红蛋白测定(evaluation of HbA1C),糖化血红蛋白为血红蛋白（hemoglobin,Hb）两条链N端的缬氨酸与葡萄糖化合而成，为不可逆反应，其量与血糖浓度呈正相关，其中以HbAlc为主。 由于红细胞在循环中的寿命为120天，故其测定可反映DM患者过去3个月内血糖控制水平，是血糖控制的监测指标。 HbA1C ：正常值46,血糖分类示意图,IFG,IFG+IGT,IGT,正常,DM,空腹血糖 mmol/l,OGTT2小时血糖 mmol/l,低血糖,3.3,3.3,糖尿病前期血糖调节受损： 空腹血糖受损 (Impaired Fasting Glucose, IFG )：FBG 在5.6-7.0mmol/L之间； 糖耐量受损 (Impaired Glucose tolerance, IGT )：PBG在7.8-11.1mmol/L之间；,糖尿病诊断指标,血糖值重复测定大于以上指标,空腹血糖7mmol/L (126mg/dl),任意时间血糖 11.1mmol/L(200mg/dl),OGTT餐后2h血糖 11.1mmol/L(200mg/dl)；,有典型糖尿病症状(三多一少）,糖尿病,四项指标满足2项即可作出诊断,尿多,口渴,消瘦,瘙痒,疲乏,糖尿病典型症状,典型症状为三多一少：喝的多，吃的多，小便多，消瘦；,胰岛素绝对或相对不足,典型症状：“三多一少” 1型糖尿病起病时常较明显 2型糖尿病起病常隐匿、缓慢，症状轻或没有症状 其他症状：2型糖尿病多见 反应性低血糖 视力模糊 皮肤瘙痒、女性外阴瘙痒 非酮症高渗性昏迷均可为其首发症状,代谢紊乱症状,重点小结,OGTT试验？ HbA1c含义及正常值？ 糖尿病诊断标准？ IFG、IGT？ “三多一少”症状的发生机制？,糖尿病并发症,高死亡率主要原因：糖尿病并发症,急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖症 慢性并发症： 大血管并发症：高血压、脑卒中、冠心病 微血管并发症：眼底病、肾病 神经并发症：感觉神经、运动神经、自主神经 大血管/末梢血管/神经综合病变:糖尿病足,急性并发症糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA) 最常见的急性并发症 诱因:型糖尿病或型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内胰岛素极度缺乏，糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒及明显的脱水; 糖尿病酮症酸中毒症状有： 尿糖、尿酮阳性；血糖增高(在16.733.3mmol/L); 血酮体(乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮) 5mmol/L； 烦渴、多尿、夜尿增多 恶心呕吐，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（Kussmaul 呼吸）。 严重失水，尿量减少，意识障碍，嗜睡甚至昏迷。,糖尿病酮症酸中毒临床症状及防治,发病率及死亡率： 易发生于T1DM，发病率1% 5%；在感染、手术、妊娠等应激情况下2型糖尿病患者也可发生； 发达国家中总体死亡率为5 10；大于64岁的患者死亡率达20；年轻人的死亡率为2 4; 预防：避免各种诱因的发生 如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖14mmol/L伴有尿酮体弱阳性时，需立即在医生指导下给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。 治疗：需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗、纠正电解质紊乱。,急性并发症糖尿病非酮症高渗性昏迷,糖尿病非酮症高渗性昏迷(nonketotic hyperosmolar diabetic coma，NHDC) 诱因：体内胰岛素相对不足的情况下，出现了引起血糖急剧升高的因素，同时伴有严重失水，导致血糖显著升高，无明显酮症； 严重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, 350 mosm/L 严重脱水: 血清钠150 mmol/L 症状：临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，病情严重，死亡率高。呼吸浅，心率快。,非酮症高渗性昏迷临床症状及防治,发病率及死亡率： 多见于老年人及外科手术后，约2/3患者发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状； 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合症占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮体高渗性综合症的死亡率为31%。 预防：尽早诊断和治疗糖尿病、控制感染是降低死亡率的关键，加强血糖检测、早期及时发现，正确合理治疗糖尿病；老年人口渴中枢障碍应注意饮水。 治疗：需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗。,急性并发症乳酸酸中毒,无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。 诱因： 合并肝肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 使用双胍类药物 发病率与死亡率： 较少见而严重的并发症，多见于老年糖尿病人，一旦发生病死率高，常高达50%以上症状： 嗜睡、昏迷、呼吸深快、恶心呕吐、脱水、血压逐渐下降乃至休克。 治疗：补液、静脉滴注胰岛素、纠正酸中毒、透析,低血糖症 血糖2.8mmol/L（50mg/dl）+低血糖症状体征 低血糖症状： 交感神经兴奋症状包括心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊，面色苍白等，中枢神经系统症状包括头痛、头晕、定向力下降、吐词不清、精神失常、意识障碍，直至昏迷。 低血糖反应： 有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值不一定2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关。,急性并发症糖尿病低血糖症,低血糖的症状,发抖,出虚汗,心跳加快,头晕想睡,焦虑不安,饥饿,情绪不稳,头疼,四肢无力,视觉模糊,糖尿病低血糖症治疗,常见类型 反应性低血糖：多发生在2型糖尿病早期或发病前，与胰岛素分泌高峰延迟有关 药物性低血糖：可能发生低血糖的药物 预防：糖尿病教育。严重而长期的低血糖症可致广泛的中枢神经损害，造成不可逆性神经病变，甚或死亡。 治疗： 立即食用下列一种可快速升高血糖的食品； 饮一杯葡萄糖水、果汁或可乐；吃1-2汤匙蜂蜜 发生严重的血糖神志不清时，应立即送往医院急诊；密切监察防止低血糖复发，有的需长达一周的处理。,慢性并发症,大血管并发症：高血压、脑卒中、冠心病 微血管并发症：眼底病、肾病 神经并发症：感觉神经、运动神经、自主神经 大血管/末梢血管/神经综合病变:糖尿病足,缺血性心脏病 （心肌梗死）,脑动脉硬化 （中风）,肾病 （蛋白尿）,视网膜病 （失明）,末梢血管病变 (足坏疽),神经病变 （手脚麻木）,发生致死性脑卒中的 危险增加23倍 3*,1. Wingard DL et al. Diabetes Care 1993; 16: 1022-25. 2. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 3. Balkau B et al. Lancet 1997; 350: 1680. 4. Kings Fund. Counting the Cost. BDA, 1996. 5. Most RS, Sinnock P. Diabetes Care 1983. 6: 67-91.,2型糖尿病患者合并大血管病变的情况,发生致死性心脏病的 危险增加24倍3*,高血压2,截肢的危险增加15倍4,5,7%,18%,35%,4.5%,患病率,脑血管疾病1,心电图异常2,间歇性跛行1,*与普通人群相比,1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年为30%，40年为70%。 2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压。高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变。,大血管病变高血压,大血管病变冠心病,糖尿病使患者患冠心病的危险性增加24倍。 非糖尿病患者7年发生首次心梗发生率为3.5%。 而糖尿病患者7年发生首次心梗发生率为20%。 非糖尿病患者再梗或心血管死亡事件发生率为18.8%。 而糖尿病患者再梗或心血管死亡事件发生率为45%。,大血管病变脑血管疾病,糖尿病患者颅外动脉粥样斑块发生率增高5倍。 MRFIT- 糖尿病发生中风可能性增加3倍。 55岁的人群中，糖尿病增加中风的危险性10倍（OR11.6,95% CI 1.2115.2）。,大血管病变防治,积极预防改变生活方式： 进行饮食治疗 增加体力运动 避免饮酒、吸烟 积极降低患者血糖： 使用各种方法将血糖控制在理想水平（ HbA1c 7%） 研究显示，HbA1c每降低1%，发生心脏病和脑卒中的风险降低14%和12%。 积极降低患者血脂、血压 血压：130/80mmHg；血脂：LDL-C 100mg/dl,1. UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: 111. 2. The Hypertension in Diabetes Group. J Hypertens 1993; 11: 30917.,视网膜病变1,21%,糖尿病肾病2,18.1%,勃起功能障碍1,20%,足背动脉搏动无法触及1,13%,足部皮肤缺血性改变1,6%,足部振动感受阈异常1,7%,糖尿病诊断时合并微血管病变的情况,微血管病变山梨醇代谢,毛细血管,基 底 膜（筛子）,细 胞,有病变的毛细血管,有病变的基底膜,有病变的细胞,微血管病变视网膜病变 (diabetes retinopathy，DR),99的1型糖尿病和60的2型糖尿病，病程在20年以上的患者，几乎都有不同程度的视网膜病变 世界卫生组织公布，糖尿病视网膜病变是全世界导致视力缺损和失明的第二大因素。在美国，糖尿病视网膜病变占40岁以上成人失明原因的25%，糖尿病患者致盲的危险性是非糖尿病的25倍。 按眼底改变可分两类六期。,正常眼底,单纯型,增殖型,期 : 微血管瘤，小出血点,期 : 微血管瘤、 出血斑、硬性渗出（黄白色）,期 : 棉絮状白色软性渗出，出血斑,期 : 新生血管形成，玻璃体出血,期 : 新生血管，纤维增殖, 期 : 继发性视 网膜脱离、失明,视网膜病变,视网膜病变防治,预防： 积极有效地控制糖尿病，使血糖降至正常或接近正常。研究显示HbA1c每下降1%，微血管并发症发生几率下降37%。早期发现、积极治疗。 治疗： 药物治疗 降糖、降压 高血压促使糖尿病视网膜病变的发生，且加速其发展 视网膜光凝 玻璃体手术,是最常见和最严重的并发症之一，分期： 期：肾脏增大和超滤状态，GFR升高， 肾脏结构正常 期：运动后微量白蛋白尿(排泄率为20200g / min ,或排泄量在30300mg/24h)；超滤状态仍存在,肾小球毛细血管基底膜增厚，病变可逆 期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20199ug/min(正常人10gmin) 期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多,UAER200g/ min，GFR渐降低，伴水肿和高血压，肾功能渐减退 期：终末期糖尿病肾病，尿毒症临床表现 在微量蛋白尿阶段前，严格血糖控制是可以防止肾病变的发生,GFR：glomerular filtration rate，肾小球滤过率 UAER：urinary albumin excretion rate，尿白蛋白排出率,微血管病变糖尿病肾病 （diabetes nephropathy，DN）,糖尿病肾病流行病学,诱因：糖尿病肾病（DN）多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制十分复杂，尚未完全阐明。 2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次于心脑血管病。 1型DM约有40%死于DN尿毒症 DN是终末期肾病主要原因 美国1996年资料：在终末期肾功能衰竭 (ESRF)患者中DN占首位，为36.39% *。 1997年中国DN约占ESRF的5%*，目前这个数字还在升高，一些资料表明已上升至16。,*USRD (美国肾脏数据统计源), 1996 * EDTA ( 欧洲肾透析移植学会)， 1997,ESRF：终末期肾功能衰竭,糖尿病肾病防治,预防： 严格控制血糖、血压、血脂 血糖：HbA1c7；血压： 135/85mmHg以下 限制蛋白摄入 0.6-0.8g/kg/天,并选择优质蛋白质如鱼和肉等。 治疗： 腹膜透析与血液透性 肾移植,慢性并发症神经病变 （diabetes neuropathy，DNP）,糖尿病诊断后的10年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，分为周围神经病变和自主神经病变。 周围神经病变最常见，对称性、多发性，下肢较上肢重，进展慢。 肢端感觉异常(麻木针刺感、灼热及感觉迟钝等)，呈手套或短袜状分布，痛觉过敏；肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼痛，夜间及寒冷季节加重。 感觉迟钝易受创伤或灼伤致皮肤溃疡，较难愈合，继发感染致急性或慢性骨髓炎甚至败血症。 自主神经病变较常见，出现较早，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能,感觉障碍,肌肉萎缩,糖尿病神经病变流行病学,患病率高: 可达4790；新诊断T2DM有12.430%* ，新诊断T1DM 12。 病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升的趋势。 致残率高：造成5070的非创伤截肢，美国每年截肢65000例，平均每10分钟1例。 死亡率高：达2550。 复杂的护理，反复住院治疗，巨大的经济损耗。,*Lancet.1998;43,中国糖尿病 2001 （5）,糖尿病神经病变防治,早诊断、早治疗糖尿病，将血糖、血压、血脂长期控制在正常水平，可防止或延缓病变的发生和发展； 研究证实强化治疗可降低DNP危险60% 神经病变后要注意： 自我保护 合理用药,慢性并发症糖尿病足 (Diabetic Foot),糖尿病患者因神经病变和/或因下肢缺血造成的足病理状态，常合并感染，主要临床表现为足溃疡与坏疽。 糖尿病足是许多国家截肢首位原因。 美国每年实施60000例非创伤性下肢手术中，50%为糖尿病患者。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。 我国住院糖尿病足的患病率为1.6%6.4%。近年来,糖尿病病足溃疡和足坏疽的患者正在增加。,糖尿病足,每天检查足、穿合适的鞋 穿鞋以前要看看鞋内有否异物 防止烫伤，洗脚前先用手试水温 不要赤足 定期看医生 戒除不良的生活方式如吸烟等,糖尿病足保护教育的原则,预防并发症,避免吸烟,保持理想体重,保持血压正常,每天自我足部检查,适量的运动,健康饮食,定期复诊,控制血糖,UKPDS & DCCT,UKPDS与DCCT试验是近代循证医学对糖尿病治疗学研究的重要成果，是糖尿病治疗历史上的里程碑试验。 UKPDS与DCCT试验均已证实，严格地控制好血糖可以降低糖尿病患者的病死率和残废率。,UKPDS,英国糖尿病前瞻性研究（United Kingdom Prospective Diabetes Study） 始于1977年，历时15年。 5102名新诊断的T2DM患者入选，年龄为2565岁。随机分为强化和常规治疗组进行治疗 研究目的在于回答一个基本问题：在2型糖尿病患者中，强化血糖控制能否降低糖尿病并发症的危险。,结论1：与常规治疗相比，强化治疗可显著减少并发症风险 微血管病变 25%, P = 0.0099 白内障摘除 24%, P = 0.046 视网膜病变 21%, P = 0.015 白蛋白尿 33%, P = 0.0006 心肌梗塞 16%, P = 0.052 结论2：A1C每下降1个百分点，任何与糖尿病相关并发症的危险性降低21，糖尿病相关的死亡危险性降低21，心肌梗死的危险降低14，中风的危险降低12，微血管并发症降低37。 结论3：常规治疗组及强化治疗组中患者A1C及空腹血糖水平的持续上升，反映了随着2型糖尿病病程进展，细胞功能进行性退化,UKPDS：强化血糖控制可显著减少并发症风险,DCCT,糖尿病控制与并发症试验（Diabetes Control and Complications Trial） 1993年结束，平均随访6.5年 1441例T1DM患者入选，1339岁，平均糖尿病病程约5年，随机分在强化治疗组和常规治疗组，均用胰岛素治疗 目的是在1 型糖尿病患者中，强化血糖控制使血糖降至正常范围，能否降低发生糖尿病并发症的危险性。,结果证实胰岛素强化治疗可显著减少并发症风险: 视网脉病变危险下降76%；进展下降54%； 增殖性视网脉病变等下降47%; 尿蛋白40mg/24h风险下降39%； 尿蛋白300mg/24h风险下降54%; 临床神经病变发生率下降60%；,DCCT：强化血糖控制可显著减少并发症风险,重点小结,急性并发症分类？ 慢性并发症分类？ 低血糖症诊断标准？ 低血糖的症状？ UKPDS、DCCT的全称及结论？,糖尿病综合治疗,糖尿病治疗的目标,纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱 防止和减小并发症的发生风险 提高患者生活质量,2型糖尿病:多重危险因素群聚的状态,2型糖尿病