2011感染性心内膜炎本科教案

第三篇 循环系统疾病,感染性心内膜炎 (Infective Endocarditis),江阴市人民医院心内科 殷泉忠,讲授主要内容,概述 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗,概 述,感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE) 定 义： 微生物感染心脏内膜面，伴赘生物形成。 赘生物：大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，其 内含大量微生物和少量炎症细胞。 受累部位：瓣膜（最常受累）、间隔缺损处、腱索、心壁 内膜、动脉内膜。 分 类(一)按病程分:急性、亚急性 (二）自体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者心内膜炎。,急性-亚急性感染性心内膜炎区别,1.中毒症状: 明显-轻 2.病程:进展迅速,数天至数周致瓣膜破坏-数周至数月 3.感染迁移: 多见-少见 4.病原体: 金葡菌-草绿色链球菌、肠球菌 5.血培养: 易阳性-多次培养获阳性 6.青霉素: 多耐药-相对较好,3.短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生,4.细菌感染无菌性赘生物 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量; 细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。 (草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌),二、急性 1.发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 2.病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶 3.细菌毒力强、量大、高粘附、高侵袭性。主要累及正常瓣膜，尤其主动脉瓣。,病 理,1.心内感染和局部扩散-瓣膜关闭不全,心肌脓肿 2.赘生物碎片脱落致栓塞-细菌性动脉瘤 3.血源性播散-迁移性脓肿 4.免疫系统激活- 脾大;肾小球肾炎;关节炎、心包炎和微血管炎,感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物,临床表现,一、发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状(另有:寒战、出汗、乏力、食欲下降、体重下降、全身疼痛;急性者呈暴发性败血症过程，可突发心衰。) 二、心脏杂音(原有杂音的变化或出现新的杂音-主闭) 8085%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致,三、周围体征:多为非特异性，近已不多见，包括： 瘀点:锁骨以上皮肤,口腔粘膜,睑结膜 指(趾)甲下线状出血 Roth斑:为视网膜的卵圆形出血斑(多见于亚急性) Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节(多见于亚急性) Janeway损害,为手掌和足底处直径14mm无痛性出血红斑 (多见于急性者) -微血管炎或微血栓(微栓塞),四、动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检检出的亚临床型更多。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为体循环动脉栓塞部位 五、感染的非特异性症状 1.脾大 见于15%50%、病程6周的患者，急性者少见 2.贫血 较常见，为慢性疾病性贫血(多见于亚急性),并发症,1.心脏 心力衰竭为最常见并发症 心肌脓肿常见于急性患者 急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起 化脓性心包炎，主要发生于急性患者 心肌炎,2.细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者 3.迁移性脓肿 多见于急性患者(肝,脾,骨髓和神经系统) 4.神经系统 脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎 、三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎,5.肾脏 大多数患者有肾损害，包括： 肾动脉栓塞和肾梗死(多见于急性患者) 免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎(常见于亚急性患者) 肾脓肿，不多见,实验室和其他检查,一、常规检验 1.尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死 2.血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快 二、免疫学检查 25%高丙球蛋白血症;80%CIC阳性;RF(SIE:50%);C3,三、血培养 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次 为提高阳性率应多次血培养；每次抽血10-20ml； 未用抗生素或停用2-7天后采血；需氧、厌氧培养；至少培养3周才视为无菌生长。 血培养阴性率为2.5%-64%,四、X线检查 肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺 炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽,五、心电图 偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞 六、超声心动图(发现赘生物,瓣周并发症是重要证据) 经胸超声检查可诊断出50%75%的赘生物，经食管超声可检出5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物10mm时，易发生动脉栓塞 UCG还可明确基础心脏病和心内并发症 未发现赘生物，不能排除感染性心内膜炎,UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物,阳性血培养对本病诊断有重要价值。 凡有细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病(诊断:原有基础心脏病变+发热+体征+UCG+血培养) 超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值,诊断标准,IE Duke诊断标准（修订版）,；,诊断标准和鉴别诊断: DUKE诊断标准：二项主要诊断标准/一项主要诊断标准+三项次要诊断标准/五项次要诊断标准 主要诊断标准：1）两次血培养阳性，且病原菌完全一致，为典型致病菌；2）UCG发现赘生物或新的瓣膜关闭不全。 次要诊断标准：1）基础心脏病或静脉滥用药物史；2）发热，T38；3）血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点以及janeway损害；4）免疫反应：肾小球肾炎、 Roth斑、Osler结节及RF阳性；5）血培养阳性，但不符合主要诊断标准；6）UCG发现符合IE，但不符合主要诊断标准。 鉴别诊断：急性风湿热（Jones诊断标准）、风湿活动、SLE、结核、粘液瘤、败血症等。,治 疗,抗微生物药物治疗(早期、充分、静脉、联合用药、经验治疗或药敏指导用药) 用药原则：早期应用，送35次血培养后开始治疗；充分用药，足量足程-46W；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；分离出病原微生物时，应作药敏试验,最小抑菌浓度（minimum inhibitory Concentration，MIC），以判定致病菌对某种抗微生物的敏感程度。分为敏感(susceptible,S),中度(intermediate, I)和耐药（resistant, R）,指导临床用药。 例如 Penicillin S(MIC0.1g/ml) I(0.1g/mlMIC1.0g/ml) R(MIC1.0g/ml),金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌） 苯唑西林（oxacillin，新青号）和萘夫西林 如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林 如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素 草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌) 首选penicillin，1200万U1800万U/d，46周，可加用阿米卡星 penicillin过敏者选择头孢三嗪/头孢曲松 真菌感染 两性霉素B或氟康唑,外科治疗 人工瓣膜置换术的适应证 急性主动脉瓣反流致心衰 急性二尖瓣反流致心衰 虽充分使用抗微生物药物，菌血症或发热持续8天以上 虽充分抗微生物药物治疗仍有局部感染扩散征象时 不易治愈(真菌等)或对心脏结构破环力大的病原微生物,预 后,未经治疗:急性4周内死亡;亚急性自然史一般6月。 不良因素：心力衰竭、主动脉瓣损害、肾衰、瓣环或心肌脓肿、革兰阴性杆菌或真菌致病、老年等。 死亡原因：心力衰竭、肾衰、栓塞、动脉瘤破裂、严重感染。 大多数患者获细菌学治愈，治愈后5年存活率60-70%。10%治疗后复发。 有效的治疗可挽救大部分患者生命,预 防,有易患因素（人工瓣膜置换术后，IE史，心脏瓣膜病和先天性心脏病等）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予防IE 一、口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌 二、泌尿、生殖和消化道手术或操作 预防药物应针对肠球菌,人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎,人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis) -发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期，60天以后发 生者为晚期人工瓣膜心内膜炎,除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣。 -致病菌-早期：葡萄球菌(表皮)；革兰氏阴性杆菌；真菌。 晚期：链球菌(草绿色);葡萄球菌；革兰氏阴性杆菌；真菌。,人工瓣膜性心内膜炎,临床表现: 早期：急性IE表现；晚期：亚急性IE表现。术后发热，出现新杂音，脾大或周围栓塞征。 病理：人工瓣膜部分破裂、瓣周瘘、瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣。 诊断： 临床表现、体征、血培养同一种细菌阳性结果至少2次,人工瓣膜性心内膜炎,治疗： 难以治愈，疗程延长为6-8周。方案中应加庆大霉素。 瓣膜置换适应症： 1、因瓣膜关闭不全致中至重度心衰 2、真菌感染 3、充分抗生素治疗后持续有菌血症 4、急性瓣膜阻塞 5、人工瓣膜不稳定 6、新发生的心脏传导阻滞,静脉药瘾性心内膜炎,静脉药瘾者心内膜炎（endocarditis in intravenous drug abusers）-多见于年轻男性 致病菌：主要来源于皮肤，金葡菌为