在心肌梗死诊断中的价值课件

心电图在急性心肌梗死诊断中的价值,.,急性心肌梗死诊断模式,从3:2模式转变为1+1模式,武汉大学人民医院急诊科,急性心肌梗死诊断模式,1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2模式,急性心肌梗死诊断模式,第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落 第二个1： 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,1+1诊断模式,急性心肌梗死诊断新模式,3:2,1+1,3:2模式： 1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立,1+1诊断模式 第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落 第二个1： 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,急性心肌梗死全球定义,1型 是经典的急性ST段抬高心梗 2型 是继发性心梗 3型 是指疑似为心肌缺血导致的心源性猝死，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡 4型 4a型 是指PCI过程所致的心梗 4b型 是指支架血栓相关的心梗 5型 心梗与CABG有关,.,心肌缺血 稳定期,心肌缺血 不稳定期,急性心肌 梗死期,心肌梗死 恢复期,心肌梗死 慢性期,心电图,心肌酶和 生化标志物,有变化,有变化,有变化,有变化,显著变化,无变化,无变化,无变化,无变化,TnI/CK-MBLDHAST,在ACS的不同时期，心肌酶和生化标志物只在AMI时升高， 而在不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常，只能作为AMI的标志性诊断，而心电图则不同，在ACS,急性心肌梗死诊断模式,急性心肌梗死诊断模式,1+1诊断新模式的出现与心肌坏死后新的生化标记物TnI、TnT在心梗后出现的更迅速，更敏感，更特异有关 心脏肌钙蛋白（I或T）是心肌坏死的生化标记物 1.敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死 2.特异性强：心脏几乎100% 3.心梗后2-3小时增高，维持7-10天以上 4.增高2倍有意义,急性心肌梗死诊断模式,新模式的优势:心梗的临床诊断敏感 增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌30%（大面积心梗）,急性心肌梗死诊断模式,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其相反 心电图诊断心梗尚有以下优势 1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值,心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,心梗急性期的再分期 急性期 缺血性T波 1.超急期 损伤性ST段2.进展期 坏死性Q波 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,急性期的再分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性期：A 超急期 T波 B 进展期 ST段 C 心梗确定期 Q波,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前，治疗提前（药物或介入） 2.不仅定性，而且定量 （1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞 3.为治疗提供指导意见： 红色血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓 大大减少梗死面积,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,T波高尖,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,T波高尖,ST段抬高,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,T波高尖,ST段抬高,稳定Q波,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死心电图再分期,T波改变 1、超急性期的T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时,急性心肌梗死心电图再分期,心电图特征 典型者： T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV 不典型者： T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现,急性心肌梗死心电图再分期, 超急性期T波改变的机制 机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关 T波改变与Q波的关系 超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致 无超急性期T波改变的原因 T波改变持续的时间短，未能捕捉到 超急性期T波的改变微细而疏漏 同时出现ST段抬高掩盖了T波改变,急性心梗超急期的其他心电图改变 1- J 点抬高-J波形成 （0.1mV;20ms， 与ST段起始部抬高融合） 2- J 波，与抬高的ST段和T波的上升支融合；,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死心电图再分期,鉴别诊断 超急性期T波改变可以是急性心梗心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脉痉挛引起的变异性心绞痛者,急性心肌梗死心电图再分期,2 、急性早期（进展期）和确定期T波改 变及演变 超急性期后，少数病例T波恢复正常保持直立而不演变 大多数T波逐渐降低，同时升高的ST段成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线 2周左右ST段逐渐恢复到等位线，T波将进一步演变 ，先演变为先正后负的双向T波，后逐渐倒置,急性心肌梗死心电图再分期,3、亚急性期T波改变 亚急性期倒置的T波逐渐加深， T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波” 倒置的冠状T波12周逐渐变浅，一直变成直立 急性心梗一年时， T波可变为直立（约55%） 一年后部分变为直立 部分病例的T波将终身低平或倒置 T波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释,急性心肌梗死心电图再分期,ST段的改变 ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电 图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的形态改变： ST段改变的形态常呈斜 型向上或弓背向上型，并 与直立或升高T波的升肢 融合形成类单向动作电位 曲线，显著者形成墓碑样 改变。急性期ST段的抬高 呈多态性,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的范围与程度： 范围：ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大 程度：ST段抬高的程度变化大，部分病例可能升高12mm，不仔细比较可误为正常。大多数抬高5mm以上，此时可掩盖T波的超急性期改变，可掩盖R波振幅降低的改变,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的持续时间与演变： ST段抬高的总时间多数病例将持续几天或十几天，少数仅抬高几小时 ST段演变可在病理性Q波出现后开始，或在胸痛后7-12h，就医较晚的病例，ST段抬高期可能误漏。急性下壁梗死时的ST段抬高的持续时间较长 90患者ST段的抬高在2周内逐渐恢复，前壁心梗ST段演变早，但仅部分病例的ST段能完全恢复正常 有效的再灌注治疗（融栓与PCI）能使ST段迅速或完全恢复 抬高的ST段2周后仍不恢复，经1-6个月随访还不恢复者，应考虑发生了室壁瘤，可经超声心动图及造影证实,急性心肌梗死心电图再分期,ST段改变的临床意义： ST段抬高除急性心梗，还可在很多临床情况时出现，例如变异性心绞痛、早复极综合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ST段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死，但仍不足以确定心梗的诊断，此期心梗的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高 抬高的ST段可以自然演变性回落，也可经再灌注治疗后回落，及早有效的再灌注治疗可使抬高的ST段迅速回落，并且部分病人可能不发生心肌坏死 有意义的ST段抬高是指两个以上相邻导联J点后的ST段抬高，抬高的幅度需0.2mv（胸导）或0.1mv 胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心梗，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标志物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心梗病人多数是红色血栓形成的冠脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠脉介入治疗,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高时对应性ST段改变： 发生率：心梗ST段抬高时，ST段对应性下降的发生率50-80 对应性ST段压低的幅度与ST段抬高的幅度相关，多数24h内消退 对应性ST段改变出现的导联与梗死部位相关 临床意义： 对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，其病死率及各种合并症 的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联 前壁导联出现对应改变时，可能代 表前 壁存在一定程度的缺血与坏死 ST段持续压低12d，振幅 0.45mv者，常是多支病变引 起的多部位梗死和缺血。,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死心电图再分期,3、Q波改变 病理性Q波 心肌血流完全中断1520min后可发生心肌坏死，6h后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。试验性心梗的资料表明，冠脉血流完全阻断2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波出现，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与电功能的丧失时间并非完全一致,急性心肌梗死心电图再分期,病理性Q波传统标准 时限40ms 振幅同导联的1/4R波 病理性Q波新标准 时限30ms 振幅1mm 需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在和AVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”,急性心肌梗死心电图再分期,病理性Q波的形成条件 心肌梗死的直径2.5cm，临床约20 的病例为小面积心梗，形成不了病 理性Q波 梗死心肌的厚度左室壁的50或厚 度0.50.7cm； 梗死心肌除极时间是心室除极起始的40ms之内，约10的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，不能形成病理性Q波 这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,Q波及演变 急性心梗后几小时（6-12h）心电图可出现病理性Q波（此时R波振幅已经降低），并在几天内充分发展，在1-2d形成病理性Q波，在3-4d内由不稳定变为稳定 70-80者Q波终生存在。6的病理性Q波可以完全消失，10-15的病理性Q波部分恢复，由病理性Q波转变为小q波 Q波较快消失或部分恢复的机制常用心肌 顿抑解释，而晚期消失者则 用坏死心肌的解剖学愈合解 释，或是对 侧部位发生再 梗，使原Q波消失,急性心肌梗死心电图再分期,Q波的临床意义 新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，有确定心梗的诊断意义。陈旧性心梗时，心肌生化标记物的检查对心梗的诊断已完全失去意义，病理性Q波则有决定性诊断价值。除此诊断价值之外，病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关动脉等作用 病理性Q波在心梗的 诊断中也有局限性， 例如对无Q波性心梗、 微灶或小灶性心梗的 诊断价值低,冠状动脉解剖,冠状动脉供血,左室： 前间壁、前壁：LAD 前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支） 下壁：RCA或LCX 后壁：RCA或LCX 室间隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室： 主要来自RCA,急性心肌梗死心电图传统定位,心肌梗死罪犯血管诊断进展 ECG与AMI的预后,1. STavR或梗塞面积大，预后差； STavR伴前壁心梗左主干或LAD近端堵塞 STavR伴 V5 V6 ST左主干或三支血管病变 STavR伴前壁心梗梗死面积大，住院心衰发生率 高，预后不良 STavR伴下壁心梗梗塞面积大，预后差,左主干病变,STV14抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVRSTV10）则为左主干（常伴、V56导联ST压低）,ECG与AMI预后 STavR,女性 79岁 AMI 冠造：左主干次全闭塞 EF10%,ECG与AMI预后 STavR,女 84岁 无ST抬高型心梗 冠造：严重的三支血管病变,ECG与AMI预后 AVR ST,男性 82岁 下壁+侧壁AMI 冠脉：优势型回旋支95%闭塞、 右冠脉中段95%闭塞。 EF20%,男性 47岁 胸痛8小时 急性下壁+前侧壁+后壁+右室梗塞 STavR,冠脉造影 右优势型右冠脉近端堵塞 第二天出现左心衰,ECG与AMI的预后,2.ST抬高与ST段压低并存 前壁心梗出现STavL伴下壁ST LAD近端 闭塞，前壁严重缺血及梗塞面积大，预后差 下壁心梗并左胸导ST压低明显 与后壁或侧 壁缺血有关，多见于三支血管病变或右冠近端 堵塞提示梗死面积大，临床预后差,.,.,下壁心梗分析,STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则为LCX STST高为RCA梗死，若同时STV1抬高,STV2正常，则为RCA近端梗死； STST则为LCX梗死 STV23无明显压低为RCA；STV23有明显的压低则为LCX STV4R抬高为RCA梗死；STV79抬高，RV1异常增高则为LCX梗死 下壁心肌梗死伴aVR导联ST段压低，不论V1导联ST段是否压低，均属于高危亚型，提示梗死面积大，预后不良,.,.,ECG与AMI预后,女性 61岁 下壁+右室梗塞 左胸导ST 当日心源性休克死亡,男性 76岁 胸痛7小时 急性下壁心梗 V3-6ST提示梗塞面积大 临床反复出现左心衰 心绞痛 冠造：RCA近端90%狭窄、LAD70%狭窄、LCX50%狭窄,ECG与AMI预后,ECG与AMI的预后,3、Q波 多个导联上有异常Q波、宽而深的Q波及R波振幅明显降低的病例常常伴有左室射血分数的明显降低 有Q波型心梗梗塞面积通常无Q波型心梗，梗死后早期死亡率较高。而无Q波型心梗，梗死后复发再梗的发生率较高，两型的远期预后相似,ECG与AMI的