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文档简介

水、电解质及酸碱失衡 病人的护理,目的要求,掌握 常见水钠代谢紊乱的类型、临床表现和治疗原则。 钾代谢紊乱的类型、临床表现和治疗原则。 酸碱平衡失调的类型、临床表现和治疗原则。 体液失衡病人的护理措施。,熟悉 正常体液的组成、分布及调节。 水、电解质及酸碱失衡的病因。 了解 人体对水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、酸碱失衡的调节机制。,概 述,体液组成及分布,体液主要成分 是水和电解质 含量 因年龄、性别、肥胖程度而不同 组成 占体重 细胞内液(男 40% 、女35%) 细胞外液20% 组织间液15% 、血浆5%、 电解质组成 细胞外液 Na+ 、Cl - 、HCO3- 、蛋白质 细胞内液 K+、Mg2+ 、 HPO3-、蛋白质 ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数 细胞膜两侧的渗透压相等, 290310mmol/L,体液平衡和调节,水的平衡,正常成人每日出入水量 摄入量 排出量 摄入量(mL) 排出量( mL ) 饮水量 1500 尿量 1400 食物 700 汗水 100 代谢氧化生水 200 皮肤蒸发 350 呼吸道蒸发 350 粪中水分 200 总量 2400 2400,电解质平衡,Na+的代谢 健康成人日需量610g 食物提供:Na6-10g/ 24h 肾排出量:100140mmol(3g)/24h,粪便排出 10mg/24h。 “多进多排,少进少排,不进不排”。 K+的代谢 健康成人日需量34g 多进多排,少进少排,不进也排。,体液平衡调节,主要依赖神经-内分泌系统和肾调节,水分 细胞外液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 口渴感 抗利尿激素 饮水 肾小管对水的重吸收尿量 渴感的作用 抗利尿激素的作用,水分 细胞外液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 口渴中枢抑制 抗利尿激素 饮水 肾小管对水的重吸收 尿量,醛固酮的作用(排钾保钠) 细胞外液(尤其循环血量) 肾素 血管紧张素 血管紧张素 肾上腺皮质醛固酮的分泌 远曲小管和集合管排钾保钠 肾小管对水的重吸收 尿量 循环血量,抑制,下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 恢复和维持体液的正常渗透压 肾素血管紧张素醛固酮系统 恢复和维持血容量,酸碱平衡及调节,人体依靠下列三方面来调节体内酸碱平衡:,(一)体液中的缓冲系统,HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3 NaHCO3 +H2O,(二)肺的调节作用 肺是通过控制呼吸频率和幅度呼出CO2的量来调节血中的挥发性酸(碳酸)浓度 (三)肾脏的调节作用 (1)H+-Na+交换 (2)HCO3-的重吸收 (3)分泌NH4+排出 (4)排泌有机酸,水和钠代谢紊乱,Isotonic dehydration-等渗性缺水 Hypotonic dehydration-低渗性缺水 Hypertonic dehydration-高渗性缺水 Water intoxication-水中毒,等渗性缺水,定义 外科最常见,水、钠成比例丧失,血清钠和细胞外液渗透压保持于正常范围,又称急性缺水或混合性缺水。血清钠135-150mmol/L。 常见病因 1、消化液的急性丧失大量呕吐、肠瘘等 2、体液丧失于第三腔隙急性腹膜炎、肠梗阻等 3、大面积烧伤等。,临床表现 缺水症状、体征:口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿,但不口渴。 缺钠、血容量下降症状:厌食、恶心呕吐、乏力等。 处理原则 1. 治疗原发病 2. 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水,低渗性缺水,定义 又称继发性缺水。水钠同时丢失,但失水摄钠。血清钠135mmol/L,细胞外液呈低渗状态。,低渗性缺水,常见病因 消化液持续性丧失; 大面积创面慢性渗液; 利尿剂的使用; 只补水不补钠,临床表现 缺钠程度分为三度: 轻度缺钠:血清钠为130mmolL左右 ,乏力、头晕,口渴不明显。 中度缺钠:血清钠为120mmolL左右 ,除上述表现外,恶心呕吐,外周循环障碍 重度缺钠:110mmol/L,意识障碍进行性加重,抽搐痉挛、腱反射,休克 (诊断要点) 病史+实验室检查(尿比重、尿Na+ 、血Na+等),处理原则 1. 积极处理原发病 2. 补含钠液,恢复细胞外液容量和渗透压 (1)轻度或中度缺钠:按临床缺钠程度来补给 (常用5%GNS) (2)重度缺钠者:首先补充血容量(一般可用 等渗盐水、右旋糖酐等)再静脉输注高渗盐 水纠正低血钠,恢复渗透压 补钠量(mmolL)=正常血钠值(mmolL)一测得血钠值(mmolL)体重(kg)O6(女性为O5)。,高渗性缺水,定义 又称原发性缺水。水、钠同时缺失, 但失水失钠或摄钠摄水。血清钠 150mmol/L,细胞外液呈高渗状态。,常见病因 1.摄入水分不足: 吞咽困难、昏迷/意识障碍者 2. 丧失水分过多: 高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积 开放性损伤,临床表现 缺水症状体征最为常见,分轻,中,重度。 轻度 缺水量占体重2-4%,主诉口渴 中度 4-6%,极度口渴,烦躁,乏力、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高等 重度 6%,狂躁、谵妄、昏迷,处理原则 在治疗原发病的同时,给予非电解质液如5葡萄糖溶液或低渗盐水。可经口摄入或给予静脉滴注,在输液过程中动态观察病人反应以及血清钠下降情况,直到正常为止。注意补液速度,切勿过快。,水中毒,定义 又称稀释性低血钠,系指机体的摄入水总量超过了排出水量,以致水分在体内滞留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。较少发生。 常见原因: 肾衰竭,不能有效排出多余水分。 因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌过多。 大量摄人不含电解质的液体或静脉补充水分过多。,水中毒,临床表现 急性水中毒:起病急;因脑细胞肿胀和脑组织水肿可造成颅内压增高,引起神经、精神症状,如:头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷,严重者可发生脑疝,并出现相应的症状 慢性水中毒:在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和涎液增多等现象;一般无凹陷性水肿。 处理原则 限制或停止水分摄入。严重者输注高渗盐水。,三种缺水的鉴别,护 理,护理评估,健 康 史 一般资料:年龄、体重、生活习惯等。 既往史 体液失衡的诱因: 易引起体液失衡的常见疾病:腹泻、呕吐、肠梗阻等 易引起体液失衡的治疗: 长期胃肠减压、应用利尿剂等 身体状况 皮肤粘膜、生命体征变化、出入水量、神经症状情况等。 实验室检查、中心静脉压 心理和社会支持状况,常见护理诊断问题,体液不足 与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、大面积烧伤等导致的大量体液丢失有关。 体液过多与摄入量超过排出量相关。 有皮肤完整性受损的危险 与水肿和微循环灌注不足有关。 有受伤的危险 与感觉、意识障碍和低血压等有关。,护理目标,病人体液量恢复平衡,无脱水的症状和体征。 病人体液量恢复平衡,无水中毒的症状和体征。 病人皮肤保持完整,未发生溃破和压疮。 病人对受伤危险的认知程度增加,并能采取有效措施加以预防,未出现受伤现象。,护理措施,去除病因、减少体液的丢失。 维持适当的体液量,实施液体疗法。 严格遵循定量、定性和定时的原则 定量:包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。 生 理 需 要 量: 成人:给水量 2000-2500ml/日 给盐量 Nacl 6-10g/日 给钾量 Kcl 3-4g/日,生理需水量简易计算方法:,A(kg)mlB(kg)mlC(kg)ml A(第一个kg) B(第二个kg) C(其余体重kg) 例:52kg病人,生理需水量为: 10 100+10 50+32 20=2140ml,已丧失量:指在制定补液计划前已经丢失的体液量,可按脱水程度补充。 轻度脱水需补充的液体量为体重的24 中度为46 重度为6以上,继续丧失量(额外丧失量): A外在性丧失:胃肠道 B内在性丧失: 腹/胸腔积液、胃肠道内积液等 发热、出汗、气管切开,第1天补液量生理需要量已经丧失量 第2天补液量生理需要量已经丧失量(酌情调整)前1天继续损失量 第3天只需补给生理需要量前1天继续损失量,输液方法 先盐后糖 先晶后胶 先快后慢 液种交替 尿畅补钾:补钾的注意点,补液原则 定量:包括生理需要量、已丧失量、继续丧失量。 定性:补液性质取决于失衡类型。 等渗平衡盐液、等渗盐水; 定时:原则先快后慢,一半前8h输完,另一半在16h均匀输入。但取决于脱水的量、速度和病人心肺等。,护理措施,准确记录液体出入量、及时调整补液方案 疗效观察:,生命体征 神经精神状态 脱水征象 辅助检查 出入量方面观察与监测,护理措施,纠正体液量过多 加强观察: 去除病因和诱因的护理 相应治疗的护理,护理措施,维持皮肤和黏膜的完整性 加强观察 预防压疮 预防口腔炎,护理措施,减少受伤的危险 定时监测血压 建立适当且安全的活动模式: 加强安全防护措施,护理评价,病人体液量是否恢复平衡,尿比重是否下降或维持在正常范围,脱水症状和体征有无改善。 病人体液量是否恢复平衡,尿比重是否升高或维持在正常范围,水中毒的症状和体征有否改善。 病人皮肤是否完整,有否皮肤破损或压疮的发生。 病人有无受伤,能否复述和掌握预防受伤的有效措施。,健康教育,高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时,应及时补充水分且宜饮用含盐饮料。 有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡症状者应及早就诊和治疗。,钾代谢异常,钾代谢异常,K+的主要生理功能: 1、维持细胞代谢 2、维持水、酸碱平衡 3、维持神经、肌肉组织兴奋性 4、维持心肌的生理功能 正常血钾浓度:3.5 5.5 mmol/L,低钾血症,血清钾的浓度低于3.5mmol/L 病因 1. 摄入少:禁食补钾不足 2. 排出多: *呕吐、腹泻、持续胃肠减压、 *急性肾衰竭多尿期 *长期使用排钾利尿剂 3. 钾在体内的分布异常 :碱中毒,低钾血症临床表现 1. 肌无力(最早):四肢无力呼吸肌 躯干 ,腱反射减弱或消失、软瘫 2. 消化功能障碍:腹胀、恶心、呕吐 3. 心脏功能异常:心律失常 心电图:T波降低、ST段降低、 QT间期延长,U波出现 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿,ECG:,低钾血症处理原则 去除病因,减少或终止钾继续丢失。 途径:口服(食物、药物)与静脉补钾。,静脉补钾原则: 见尿补钾: 40ml/h或500ml/d时方可补钾。 剂量不宜过多:KCL 3-6g/d 浓度不宜过高:KCL 3g/L 速度不宜过快: KCL 80滴/分 应用大剂量K+静滴时,需心电监护 禁止静脉推注,高钾血症,血清钾的浓度高于5.5mmol/L 病因 1. 入多:静脉输液输入钾过多、大量输库存血 2. 排出少:肾功能不全少尿期 3. 细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤,高钾血症临床表现 1、神经肌肉系统:神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫 2、心血管系统 :心律不齐,心跳减慢 3、胃肠道反应 :恶心呕吐、腹胀腹泻 4、ECG:P-R间期延长,T波高耸,QRS增宽。,ECG:,高钾血症处理原则 立即停止输注或口服含钾药物,避免进食含钾高食物。 降低血清K+浓度 使K+暂时转入细胞内:NaHCO3、输注25葡萄糖 促进K+排泄:应用阳离子交换树脂等 透析疗法 对抗心律失常: 10%葡萄糖酸钙+等量25%GS,高钾血症与低钾血症,护理评估,健康史和相关因素:有无导致K+代谢紊乱的各类诱因。 身体状况:有无肌力的改变、消化道功能障碍,心功能异常,心电图检查有无异常发现。 心理和社会支持状况,常见护理诊断问题,活动无耐力 与钾代谢紊乱和肌无力有关。 有受伤的危险 与软弱无力和意识不清有关。 潜在并发症:心律失常、心跳骤停。,护理措施,恢复血清钾水平,增强活动耐受力 加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。 控制病因或诱因的护理 低钾病人:按医嘱予以止吐、止泻等,以减少钾的继续丧失;鼓励病人多进食含钾丰富的食物 高钾病人:应告知其禁食含钾高的食物和药物。 控制血清钾于正常水平 低钾病人,遵医嘱补钾 高钾病人,促使K+转移入细胞内或促使K+排泄,护理措施,增加病人活动耐受力:依据病人耐受程度,为其制定循序渐进的活动计划。 减少受伤的危险 并发症的预防和急救:加强生命体征观察、严密监测心电图。发现异常随时配合抢救。,健康教育,长时间禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者,应注意及时补钾,以防发生低钾血症。 肾功能减退者和长期使用抑制排钾的利尿剂,如螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶等病人,应限制含钾食物和药物的摄人,并定期复诊,监测血钾浓度,以防发生高钾血症。,酸碱平衡失调,酸碱平衡失调,适宜的体液酸碱度是维持人体组织、细胞正常功能的重要保证。人体通过体内的缓冲系统、肺和肾调节使体液的酸碱度(pH) 始终维持于正常值,即7.357.45之间。若体内酸、碱物质超过人体的代偿能力,或调节功能发生障碍,平衡状态即被破坏,将出现不同类型的酸碱平衡失调。 pH值7.35为酸中毒 pH值7.45为碱中毒,代谢性碱中毒 pH 呼吸性酸中毒 pH 增多 增多 HCO3- PaCO2 减少 减少 代谢性酸中毒 pH 呼吸性碱中毒 pH 反映机体酸碱平衡的三大基本要素,代谢性酸中毒,定义 指体内酸性物质积聚或产生过多,或HCO3-丢失过多。 常见病因 (1)酸性物质过多;代谢产酸过多 (2)肾功能不全 H+排出减少 (3)碱性物质丢失过多,代酸病理生理,代酸时体内HC03- 减少,H2CO3相对增加,人体通过肺和肾的调节,使之重新达到平衡。体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应,表现为呼吸加快加深,以加速C02排出、降低 (PaCO2),并使HC03- H2CO3的比值接近或维持于20:1,从而维持血液pH于正常范围。同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H +和NH3生成,二者形成NH4 +后排出,致H +排出增多。此外,NaHCO3重吸收亦增加。,代酸临床表现 呼吸系统:呼吸深而快,呼气中带有酮味 中枢神经系统:疲乏、嗜睡或烦躁 神经肌肉系统 :肌张力、腱反射或消失 其他:面部潮红,心率加快,BP减低,代酸处理原则 积极处理原发病 轻者可自行纠正,重者5%NaHCO3纠酸(忌过快、过量)使用2-4小时复查血气及血电质解根据测定结果再决定是否继续输入。 预防并发症 补充钙剂纠正低钙、注意补钾纠正低钾。,代碱病理生理,血浆H+浓度下降致呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变弱,使CO2排出减少、PaCO2升高,使HC03-H2CO3的比值接近20:1,从而维持血液pH在正常范围。同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,一方面使H+排泌和NH3生成减少,另一方面HC03- 重吸收亦减少,从而使血浆HC03- 减少。,代碱临床表现 1. 呼吸:变浅变慢 2. 精神:谵妄、精神错乱、嗜睡 3. 神经、肌肉:腱反射亢进、手足抽搐,代碱处理原则 1. 治疗原发病 2. 纠正碱中毒 低氯性碱中毒:输生理盐水 低钾性碱中毒:补钾 严重者:用稀盐酸溶液以尽快排除过多的HCO3- 3. 处理并发症:低钾、低钙、,呼吸性酸中毒,定义 指肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2致血液中PaCO2增高,引起高碳酸血症。,呼吸性酸中毒 常见病因凡能引起肺泡通气、换气不足的疾病均可。 1. 呼吸道梗阻 2. 支气管痉挛 3. 急性肺水肿 4. 慢性阻塞性肺疾病 5.麻醉过深、呼吸机使用不当,呼吸性酸中毒 临床表现 呼吸系统:胸闷、气促、呼吸困难 神经、精神 持续性头痛 心血管系统:突发性室颤(与高钾血症有关) 处理原则 积极治疗原发病,改善通气功能,减轻酸中毒程度。,呼碱临床表现 1. 呼吸:胸闷,呼吸急促 2. 神经肌肉:手足、口周麻木感、手足 抽搐,肌腱反射亢进 3. 头晕、意识障碍脑缺氧,呼碱处理原则 1.关键是治疗原发病 2.对症:增加呼吸道死腔,减少CO2的呼出,呼吸时可用纸罩住口鼻以减少CO2的呼出;手足抽搐者:10%葡萄糖酸钙静脉注射 。,呼吸性碱中毒,定义 指肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血的PaCO2降低引起的低碳酸血症。 常见病因 凡引起过度通气的因素均可导致呼碱。 1. 癔症、感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气等 。 2. 人工呼吸机辅助呼吸时,通气过度,身体状况 R : 深而快,呼气有酮味 代酸 变慢变浅 代碱 短促或困难、湿性啰音 肺水肿 T低于正常、P增快、BP下降体液不足,神经症状: 清醒度有受伤的危险 有无感觉异常,如: 手指足趾针刺感:呼碱 乏力:活动无耐力代酸 弛缓性麻痹:低钾 腱反射减弱:低钾、代酸,护 理评估,健 康 史和相关因素 易引起酸碱失衡的常见疾病:腹泻、呕吐、高热、长期胃肠减压等 。 易引起酸碱失衡的治疗: 过量应用利尿剂和酸性或碱性物等;有无钾代谢紊乱等。,辅助检查: 动脉血血气分析、血清pH,血清K+、血HCO3-和PaCO2 心理和社会支持状况 认知程度 心理反应 承受能力,常见护理诊断问题,低效性呼吸型态 与呼吸过快过深、不规则或呼吸困难,高热、颅脑

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