《麻醉与呼吸白勇》PPT课件.ppt

麻醉与呼吸,麻醉医师是管理呼吸的专家,掌握住病人的呼吸便等于掌握了病人的安全，反之亦然。 学习麻醉始于呼吸，从事麻醉离不开呼吸。,目的,重视呼吸系统功能的学习 解决好呼吸与麻醉之间的关系 提高麻醉中管理呼吸的能力 预防麻醉后呼吸并发症,内容,呼吸的调节 呼吸产生的机制 肺容量 顺应性 气道阻力 通气血流比率 血流分布,通气分布 HPV 死腔、V/Q和分流 气体交换和转运 氧 二氧化碳 麻醉对呼吸的影响,呼吸系统的功能：,在血液和呼吸气体之间进行氧和二氧化碳的交换。 调节酸碱平衡和激素代谢等。 解剖上独特的优势为人体唯一接受全部心输出量的器官。,通气功能：,呼吸动作始于第四脑室底部呼吸中枢的吸气性神经元。呼气终末，脊髓的腹和侧索下行运动神经元冲动增加，与支配呼吸肌的前角细胞的神经形成突触联系。肌肉开始收缩时，肌轴依负荷大小调节前角细胞活动以满足所需收缩力。,膈肌是主要呼吸肌。吸气时，其倒“J”形肌纤维收缩向下运动可降低胸内压。 上呼吸道扩张性肌肉（鼻翼、上腭、舌腭肌、舌肌等）收缩，开放气道。 颈部肌和肋间肌在吸气时收缩以稳定上胸部避免其萎陷。 肋间肌使肋骨“桶把样”运动以扩张下胸部。,胸腔负压增加使肺膨起，并牵张胸内气道。空气经鼻腔吸入、温暖、湿润，再进入咽、喉、气管、支气管和终末细支气管。 此过程中气道总截面积增加很大，仅通过弥散使气体出入肺泡。弥散距离小于5mm，平衡时间少于1秒。,吸入的空气分布于肺的底部，即血流最佳区域。最终由缺氧性肺血管收缩作用调节肺血流和气体交换的最适比率。 氧气由终末细支气管弥散达呼吸性细支气管、肺泡囊、肺泡。而后，弥散进入肺泡上皮、基底膜、毛细血管内皮、血浆和红细胞膜，再与血红蛋白结合。二氧化碳以反向弥散。,吸气过程中，肺、胸廓和肌肉牵张感受器的传入神经元冲动增加，同时吸气神经元自身的反馈增加，抑制了吸气神经元，使吸气动作中止。 通常呼气过程是被动的，是由储存在肺和胸壁的弹性能来克服支气管和上呼吸道的气流阻力。肺容量降低达功能残气量水平时，呼气神经元活动降低，吸气神经元活动增加开始下一呼吸周期。,呼吸的调节,通气由呼吸性神经元（呼吸中枢）调节，使内环境达相对稳定的状况。PaCO2正常在40mmHg，每分通气量的主要决定因素是CO2产生量，CO2产生又由人体的代谢活动和能量消耗决定。,通气受多种因素调节，特别是脑的更高级中枢，如皮层。呼吸模式受讲话、进食和饮水的影响。锻炼可使呼吸加速。呼吸中枢亦调节呼吸深度和频率，以降低呼吸时能量消耗。呼吸的弹性功增加（肺水肿、肺纤维化）可加速呼吸频率；阻力功增加（哮喘）使潮气量增加。 呼吸受PaCO2、动脉pH和PaO2影响，前两项受中枢的化学感受器调节，后者经外周化学感受器调节。,中枢性调节,中枢化学感受器位于第四脑室底部，具有产生呼吸节律的神经元或与节律密切相关。这些神经元对间质液pH变化起反应，其对PaCO2变化的敏感性部分是由于脑脊液较血液缺乏缓冲作用造成。该反应非常迅速，吸气时注射高PaCO2血液于实验动物的主动脉，通气量会增加。PaCO2引起的通气量变化在PaCO2达90mmHg时呈线性关系，,外周化学感受器,外周化学感受器位于颈动脉和主动脉体。其对PaO2和血流率极为敏感（氧供感受器）。由于脑是易受缺氧损伤的器官，颈动脉体可有效监测脑的氧供。其作用是对缺氧和血流降低产生通气增加反应。如果PaCO2不变，通气随PaO2变化快速反应。如果同时PaCO2增加，此反应可加大。,呼吸性反射,咳嗽反射：清除呼吸道废物的方式。咳嗽由气道感受器的的刺激引起。表现为：最大吸气、声门闭合用力呼气，此时胸内压可高达80cmH2O。声门突然开放，以最大速率完成呼气；胸内压增加使支气管内压加重，可进一步加快呼气速率，使气管支气管内粘液排出。,喉痉挛：基本反射。可使肺免于吸入有害物质。喉上下的化学和触觉感受器受刺激均可诱发喉痉挛。此反射在老年人变迟钝。,觉醒反应：在镇静或睡眠状态，对呼吸暂停、气道阻塞或需要咳嗽反应的觉醒能力是重要的呼吸反应。正常睡眠时和镇静镇痛药（吗啡）可钝化此反应，这也是术后呼吸并发症的主要诱因。,呼吸力学,呼吸系统是可萎陷的弹性囊（肺），由半固定的“笼子”（胸廓）围绕，在一端具有“活塞”（膈肌），并附有较硬的管道及分支（气管和支气管）。静息时，肺容量在肺萎陷、胸廓膨起的趋势和膈肌的位置之间达到平衡。,肺容量,TLC是肺完全膨起时呼吸系统的总容积，成人平均为3-6升。包括几部分：肺泡容量和死腔量。肺泡容量又分为：VC和RV。以上容量变化受体位影响很小。图1,而FRC受体位影响很大。 FRC直立时最大，倒立时最小。图2 CC是呼气时肺底部小气道开始萎陷的肺容量。正常CC小于FRC，但大于RV。CC随年龄而增加，如果CC大于FRC，正常潮气呼吸时肺底部萎陷可引起低氧血症。 以上肺容量在缓慢呼吸时得到，忽略了气道阻力。在估价病人时，动态肺容量更实用，如：FVC和FEV1。用力呼气的限制性因素是胸内压增加引起的胸内气道持续受压。,肺顺应性,肺和胸壁需要牵张力，一般表达为单位膨胀压肺容量的变化（ml/cmH2O），肺和胸壁顺应性均为200 ml/cmH2O，总顺应性（100 ml/cmH2O）低于各自的顺应性。,表面活性物质：如果把肺泡看作相连的气泡，正常的表面张力可使小气泡排空进入大气泡。然而，肺泡II型细胞产生的表面活性物质（卵磷脂）可确保此情况免于发生。肺泡变小时，其液体表层的表面活性物质浓度提高，有效降低了表面张力。萎陷的肺和小气道无气液表面，因此需要由外力膨起这些区域。,气道阻力,出入肺的气流需克服气道的阻力。气流方式很重要，层流较遄流阻力低。层流在低流率时和小细支气管发生。在气管和支气管易产生遄流。层流率（V）与驱动压（ P）有关：,L,气道直径很重要，因其直径减半，在同样 P时，可降低气流系数16倍，这在儿科麻醉时尤其重要。 气道阻力与肺容量有关，肺膨起时阻力降低。 气道阻力也与支气管肌张力和粘膜厚度有关。,通气血流比率,肺的功能是吸入空气至相连的肺毛细血管进行气体交换。正常情况下，通气和血流的分布接近完全衡定的。决定肺血流的主要因素是重力，这不受人体控制；因此，随体位的肺血流变化，肺通气分布亦变化以需确保此比率衡定。,肺血流分布,肺血流分布受重力影响，肺基部血流灌注最佳。直立位肺可分为三个区（图3）。上区PA大于肺动静脉压，无血流。正常时无此区，但在低血容量和肺泡压增加时可发生。中区PAO2低于PaO2，但高于PvO2。下区PAO2和PvO2均超过PaO2。后两区的基部区域血流增加。,肺实质内，肺动脉依支气管叶段进一步分级。肺毛细血管环肺泡形成一致密网络。内皮细胞的核和支持的胶原纤维与肺泡相对排列，气体弥散经很薄的气体交换膜进行，其膜由扁平上皮和内皮细胞以及融合的基膜构成（图4）。红细胞可经过肺的23个肺泡。,通气分布,几种因素可保证吸入气达肺基部。主要是肺不同部位的顺应性。由于肺重力作用，胸膜腔上下部存在压力差以致肺尖较肺底压力更负些。因此，肺不同部位顺应曲线不同（图5）。吸气时，胸内压变化（约5cmH2O）在肺上下部一样，但肺下部通气量大于肺上部。,HPV,通气血流比率主要通过相互调节维持衡定，局部细微的调节由肺动脉对肺泡氧不足的局部反射性血管收缩作用来完成。 此机制在正常肺不很重要，但对疾病状态（肺炎）和胸科手术单肺通气时非常重要。,死腔、通气/血流比率和分流,在肺通气和血流的理想状态，肺泡通气和血流比率（V/Q）是1.0。如果通气大于血流，此比率1.0；如果无血流，此比率=。相反，如果血流大于通气，次比率1.0；如果无通气，此比率=0。,死腔,呼吸系统死腔为未参与气体交换部分。由解剖死腔（上呼吸道、气管支气管至呼吸性细支气管）和生理死腔（V/Q1）构成。解剖死腔在成人约150ml ，气管插管可减少此死腔。,Vd/Vt,呼出的CO2量 = Vt FECO2 FECO2由肺泡气和不含CO2的死腔气构成 VA=Vt-Vd，VtPECO2 = (VtVd)PaCO2 Vd/Vt = (PaCO2-PECO2)/PaCO2,正常Vd/Vt为0.3。潮气量增加时，由于气道扩张和肺上部（V/Q比率1）通气增加，实际死腔可大于解剖死腔。潮气量小于解剖死腔时，邻近气道壁的气体运动很少，因此气道的有效直径减少。,分流,PaO2低于PAO2。此差异（PAO2- PaO2）由以下原因造成：肺毛细血管膜的弥散压差，肺支气管循环旁路和V/Q比率1肺区域的血对肺毛细血管血的稀释作用。心输出量（Qt）和肺分流（Qs）的比率作为观察分流指标。,Qs/Qt = (CcO2 - CaO2)/(CcO2 - CvO2) 生理分流的概念（正常时小于心输出量的4%）在临危病人很有用。,气体交换和转运,线粒体利用O2和产生CO2 气体从空气到细胞如何转运？,氧气,氧瀑布（图6）： 氧在空气和线粒体之间浓度差的阶梯 PIO2 =PBFIO2 PIO2(sat)=(PB-PH2O)FIO2 PAO2 =PIO2-PACO2/RQ,血红蛋白：,与Hb结合是氧装运的主要方式，血氧含量正常值是20ml%。 氧的血溶解度很低（0.003ml/100ml/mmHg） CO2 = 0.003PO2 +(1.34Hb(g/dl)SO2/100,氧解离曲线：正常PaO2是100mmHg，SaO2是97；而混合静脉血PVO2是45mmHg，SVO2是75。由于氧溶解度很低，PaO2增加到正常以上对动脉氧含量影响很小。PVO2由氧供需平衡决定。因此，氧需增加（寒战）或氧供减少（心源性休克）可降低PVO2，而氧利用减少（氰化物中毒）或氧供过多（感染）可增加PVO2。,P50：正常值27mmHg。影响曲线的因素有温度、PCO2、pH值和2,3-DPG浓度；增加右移，降低左移。 曲线随pH和PCO2在肺和组织的变化以利于氧转运。 氧弥散的最终步骤是从血红蛋白到线粒体，在线粒体PO2仅4-23mmHg。,人体氧储备约1500ml，1/2与Hb结合，500ml在肺，250ml与肌红蛋白结合。 氧解离曲线反映了仅1/2氧储备（Hb结合）可利用，因此，呼吸暂停时可利用氧储备少于1000ml或仅维持正常氧耗量（250ml/min）4分钟。如果心跳停止，肺的氧储备不能利用，大脑无氧储备，神志10秒内可消失。 100氧预吸入可增加氧储备达4500ml，由此可增加呼吸暂停期4倍。,二氧化碳,CO2以相反方向从线粒体经肺排出。其水溶性较氧大得多，弥散更容易。CO2在血中以碳酸氢根离子方式转运： CO2H2O H2CO3 HHCO3 此反应第一步红细胞中的碳酸酐酶催化。氢离子被蛋白质缓冲。,麻醉对呼吸的影响,麻醉药对呼吸的抑制性影响主要作为麻醉深度的体征，表现为呼吸深度、特征和频率的变化。,呼吸调节,吸入和静脉麻醉药和阿片类镇痛剂都抑制呼吸和降低呼吸中枢对CO2的敏感性。阿片类降低呼吸频率，吸入麻醉药可增加呼吸频率。低浓度吸入麻醉药同样影响缺氧性通气调节作用。 其它呼吸反应（对气道阻塞和咳嗽唤起反应）麻醉期间均降低。麻醉时呼吸模式一般是规律的，而苏醒期呼吸可不规则。,呼吸力学,麻醉诱导时FRC降低约0.5升，可能是由于膈肌的头向移位，应用肌松药后该影响最大。胸式吸气降低，腹式呼气动作增加，此呼吸模式在麻醉期间自主呼吸时常能见到。,通气/血流比率,麻醉诱导时不影响肺血流分布，除了机械通气胸内压增加使心输出量降低和增加肺区域性肺泡压超过肺动脉压时，由此使死腔气增加。 麻醉自主呼吸时影响通气分布，机械通气使影响加大，易致肺下部通气不足，引起肺下部不张。 低浓度吸入麻醉药可抑制HPV。 所有影响可增加麻醉病人的死腔和分流。,气体交换和转运,麻醉可影响气体交换，心输出量降低可影响氧转运，然而，代谢率降低趋向于补偿氧供降低。 过度通气通过降低PaCO2使氧解离曲线左移，从而减少氧供。,氧消耗增加,手术后易发寒战，导致氧耗明显增加。心输出量不可能始终增加以达到此需要，混合静脉血氧分压会下降。 肺不张和通气血流比率失衡可加重肺内分流，使动脉氧合作用恶化，形成“恶性循环”。,第二气体效应,正常时仅氧气经肺摄取，氮气不被肺摄取。肺吸入能被快速吸收的第二种气体（如笑气）时，该气体的摄取具有“聚集”留滞在肺泡气体的效应。对吸入麻醉药浓度增加的影响可加速麻醉诱导。,吸入笑气中止时，相反情况发生。气体的排出“稀释”了肺泡气，除非增加吸入氧浓度，否则可引起明显的低氧血症。中止笑气后，此影响可持续约5分钟。,肺的非呼吸功能,酸碱平衡,动脉血正常pH值的维持对细胞功能极其重要，呼吸系统通过控制碳酸的排出快速调节血液pH值。,血浆pH降低经中枢化学感受器刺激呼吸中枢，增加肺泡通气，降低PaCO2。 糖尿病酮症酸中毒病人通常有过度通气，由此通过呼吸补偿代谢性酸中毒。,代谢,肺具有许多在肝脏发现的酶系统，但由于其代谢量相当少，对所有药物的代谢作用影响也很小。然而，肺具有明显的合成和代谢功能。 合成：肺泡II型细胞合成表面活性物质，以维持肺泡的稳定性。肺也生成凝血因子， 包括肝素和肺防御机制的各种物质。,代谢：肺最突出的代谢功能是使血管紧张素I转化为血管